检索结果-内蒙古大学图书馆

中华流行病学杂志 2000年第6期21卷 420-423页

作者：邵根泽苏艳蓉黄革温博贵汕头大学医学院生物化学与分子生物学教研室 515031

目的　探讨CYP1A1、GSTM 1基因多态性与食管癌遗传易感性的可能关系。方法　采用PCR法对正常人和食管癌患者基因组DNA进行CYP1A1、GSTM 1基因分型。结果　食管癌组GSTM1(- /- )型频率 (6 4% )高于正常对照组 (5 0 % ) (P <0 .0 5 ) ... 详细信息

目的　探讨CYP1A1、GSTM 1基因多态性与食管癌遗传易感性的可能关系。方法　采用PCR法对正常人和食管癌患者基因组DNA进行CYP1A1、GSTM 1基因分型。结果　食管癌组GSTM1(- /- )型频率 (6 4% )高于正常对照组 (5 0 % ) (P <0 .0 5 ) ;食管癌CYP1A1基因I/I、I/V、V/V基因型频率与正常组相比差异无显著性 ,尽管食管癌CYP1A1基因I/V、V/V型频率 (6 0 % )稍高于正常对照组 (5 0 % ) (P =0 .16 )。当研究对象按CYP1A1(I/I)和GSTM 1基因分类时 ,发现 :①在GSTM1(+ )人群中 ,食管癌组CYP1A1(I/V、V/V)基因型频率 (6 4% )高于正常组 (4 1% ) (P <0 .0 5 )。②在CYP1A1(I/I)型人群中 ,食管癌组GSTM 1(- /- )型频率 (6 7% )显著高于正常对照组 (4 0 % )(P <0 .0 1)。结论　GSTM 1、CYP1A1基因多态性与食管癌易感性相关 ,GSTM1(- /- )型个体食管癌易感性增高 ;GSTM 1(+ ) /CYP1A1(I/V、V/V)型和GSTM 1(- /- ) /CYP1A1(I/I)型个体比GSTM1(+ ) /CYP1A1(I/I)

关键词：食管肿瘤 CYP1A1 GSTM1 基因多态性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

侧柏总黄酮的分离纯化及对5-脂氧合酶的抑制作用

引用

中国药学杂志 2006年第18期41卷 1381-1384页

作者：梁统覃燕梅梁念慈广东医学院生物化学与分子生物学教研室广东湛江524023

目的从侧柏叶中分离纯化活性成分总黄酮并探讨其对5-脂氧合酶的抑制作用.方法石油醚加热回流除去大部分叶绿素等脂溶性杂质,再用体积分数为50%乙醇加热回流提取;提取液浓缩去除乙醇后用乙酸乙酯提取,减压浓缩得粗黄酮;粗黄酮过聚酰胺... 详细信息

目的从侧柏叶中分离纯化活性成分总黄酮并探讨其对5-脂氧合酶的抑制作用.方法石油醚加热回流除去大部分叶绿素等脂溶性杂质,再用体积分数为50%乙醇加热回流提取;提取液浓缩去除乙醇后用乙酸乙酯提取,减压浓缩得粗黄酮;粗黄酮过聚酰胺色谱柱,用体积分数为70%的甲醇洗脱,浓缩得总黄酮;高效液相色谱法测定大鼠中性白细胞5-脂氧合酶的产物5-羟廿碳四烯酸,Fura-2/AM荧光技术测定细胞内游离钙浓度.结果用芦丁作参照品,测得分离的产物总黄酮含量为93%,总黄酮对5-脂氧合酶抑制的IC50为22.2;25～125 mg·L^-1的总黄酮对fMLP诱导的细胞内游离Ca^2＋水平增高抑制率为15.2%～35.9%.结论该方法较简单,分离的总黄酮纯度高,是一种可行的总黄酮提取方法;侧柏总黄酮对5-脂氧合酶的活性有较强的抑制作用,抑制细胞内游离Ca^2＋水平增高可能是抑制5-脂氧合酶的作用机制之一.

关键词：侧柏叶总黄酮提取 5-脂氧合酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

盐析法快速提取口腔拭子DNA

引用

第二军医大学学报 2011年第12期32卷 1370-1374页

作者：朱伟锋罗达亚涂硕张霞丽揭克敏万福生南昌大学医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

目的建立盐析法快速从口腔拭子中提取基因组DNA的方法。方法首先以细胞裂解液和蛋白酶K消化口腔上皮细胞,然后用5 mol/L NaCl沉淀蛋白质,用异丙醇沉淀DNA,最后用70%乙醇洗涤得到的DNA并将其溶于TE(10mmol/L Tris-HCl,1 mmol/L EDTA,pH 8... 详细信息

目的建立盐析法快速从口腔拭子中提取基因组DNA的方法。方法首先以细胞裂解液和蛋白酶K消化口腔上皮细胞,然后用5 mol/L NaCl沉淀蛋白质,用异丙醇沉淀DNA,最后用70%乙醇洗涤得到的DNA并将其溶于TE(10mmol/L Tris-HCl,1 mmol/L EDTA,pH 8.0)中。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对TP53基因的rs1042522和CHRNA3基因的rs12910984位点进行分型。对不同基因型的样本测序验证。结果单支口腔拭子提取得到的DNA量在0.68～2.56μg之间,D260/D280比值在1.77～1.94之间。经PCR扩增和酶切消化,10个样本的两个单核苷酸多态性都得到了清楚分型。酶切结果与测序结果吻合。结论本实验所建立的盐析法可以快速、简便、经济地从口腔拭子得到高质量的基因组DNA。

关键词：盐析口腔拭子 DNA提取单核苷酸多态性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪多糖对树突状细胞表型及功能成熟的影响

引用

中华微生物学和免疫学杂志 2006年第7期26卷 637-640页

作者：邵鹏赵鲁杭浙江大学医学院生物化学与分子生物学教研室杭州310006

目的通过体外试验研究黄芪多糖(Astragalus mongholicus,ASP)对树突状细胞(dendrit- ic cells,DC)功能调节的机制,为进一步阐明黄芪多糖的免疫学活性提供依据。方法应用流式细胞仪检测技术、扫描电镜技术、酶联免疫吸附试验检测DC表型... 详细信息

目的通过体外试验研究黄芪多糖(Astragalus mongholicus,ASP)对树突状细胞(dendrit- ic cells,DC)功能调节的机制,为进一步阐明黄芪多糖的免疫学活性提供依据。方法应用流式细胞仪检测技术、扫描电镜技术、酶联免疫吸附试验检测DC表型和功能的各种指标。结果本实验应用小鼠骨髓来源的DC,通过体外试验证明了黄芪多糖能够提高DC表面分子CD11c和MHCⅡ的表达,并且呈黄芪多糖浓度依赖性;空白组DC的吞噬功能很强,LPS组DC和黄芪多糖处理组DC吞噬功能都明显下降;黄芪多糖能够促进DC白细胞介素-12(IL-12)的表达;电镜观察DC的超微结构,可见黄芪多糖处理组DC突起增多,形态上更加成熟。结论本实验结果证实了黄芪多糖能促进小鼠骨髓来源的DC表型及功能的成熟。

关键词：黄芪多糖树突状细胞成熟

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

2,3-吲哚醌诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡及周期阻滞

引用

癌症 2008年第3期27卷 283-288页

作者：宋金莲岳旺侯琳葛银林青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室山东青岛266021

背景与目的:2,3-吲哚醌(isatin,ISA)是存在于哺乳动物体液及组织中的一种天然物质,已发现其对肿瘤细胞的生长有抑制作用,但具体作用机制尚不明。本研究以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为靶细胞,观察ISA对SH-SY5Y细胞的作用及其机制。方法:... 详细信息

背景与目的:2,3-吲哚醌(isatin,ISA)是存在于哺乳动物体液及组织中的一种天然物质,已发现其对肿瘤细胞的生长有抑制作用,但具体作用机制尚不明。本研究以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为靶细胞,观察ISA对SH-SY5Y细胞的作用及其机制。方法:采用荧光染色、流式细胞术(flow cytometry,FCM)及Western blot等方法检测不同浓度ISA(0、100、200、400μmol/L)诱导SH-SY5Y细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用机制。结果:400μmol/L ISA作用48h后,在荧光显微镜下观察到SH-SY5Y细胞出现核固缩、DNA断裂等典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示,随ISA浓度的增加,Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达无明显改变,Bcl-2/Bax下降。100、200、400μmol/L ISA处理SH-SY5Y细胞48h,活化Caspase-3的表达率分别为19.28%、25.88%、33.43%,明显高于对照组(P<0.05)。Western blot进一步检测到其下游底物Caspase激活的脱氧核糖核酸酶抑制剂(inhibitor of caspase-activated DNase,ICAD)被降解。细胞周期分析表明,经100、200、400μmol/L ISA处理48h后,G1期SH-SY5Y细胞数明显增加,呈明显的G1期阻滞;磷酸化的ERK蛋白及Cyclin D1(CDK1)蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论:ISA能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡和细胞周期G1期阻滞,该作用可能与Bcl-2/Bax降低、Caspase-3激活,以及下调磷酸化ERK和细胞周期因子CDK1表达有关。

关键词： 2,3-吲哚醌神经母细胞瘤 SH-SY5Y细胞 Bcl-2/Bax Caspase-3 凋亡细胞周期阻滞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

维生素D对过氧化氢诱导MIN6细胞凋亡的保护作用

引用

中国药理学通报 2020年第2期36卷 198-203页

作者：胡聪吴颛李亚林朱高路曹朝晖胡小波南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室湖南衡阳421001

目的探讨维生素D(vitamin D,VitD)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H 2O 2)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的保护作用及机制。方法VitD预处理后,用H 2O 2处理MIN6细胞,分别运用CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色法、流式细胞术检测MIN6... 详细信息

目的探讨维生素D(vitamin D,VitD)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H 2O 2)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的保护作用及机制。方法VitD预处理后,用H 2O 2处理MIN6细胞,分别运用CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色法、流式细胞术检测MIN6细胞增殖、形态及凋亡百分率。Western blot检测增殖与凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3以及Cleaved caspase-3的表达。结果H 2O 2呈时间和剂量依赖性抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2表达、增加Bax及Cleaved caspase-3表达,Bcl-2/Bax比值降低,Cleaved caspase-3/caspase-3比值增加;当用VitD预处理后,Bcl-2表达增加,Bax、Cleaved caspase-3表达降低,Bcl-2/Bax比值增加,Cleaved caspase-3/caspase-3比值降低,MIN6细胞活力增加。结论VitD预处理后,通过增加抗凋亡Bcl-2表达,降低促凋亡Bax和Cleaved caspase-3表达,减少由H 2O 2诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡。

关键词：维生素D 过氧化氢细胞增殖细胞形态细胞凋亡 MIN6细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

增强C/EBPε表达对人粒-单核性白血病细胞U-937分化的作用(英文)

引用

癌症 2006年第11期25卷 1368-1373页

作者：蔡蓉戴冰冰李珂王红洁许伟榕王家敏卢健上海交通大学医学院生物化学与分子生物学教研室上海200025

背景与目的:CCAAT-增强子结合蛋白(CCAAT-enhancerbindingproteinε,C/EBPε)是一种在髓系细胞中特异性表达的核内转录因子,可能是髓系细胞分化过程中重要的调控因子,并且参与了一系列髓系细胞特异性基因的转录激活。本研究拟探讨C/EBP... 详细信息

背景与目的:CCAAT-增强子结合蛋白(CCAAT-enhancerbindingproteinε,C/EBPε)是一种在髓系细胞中特异性表达的核内转录因子,可能是髓系细胞分化过程中重要的调控因子,并且参与了一系列髓系细胞特异性基因的转录激活。本研究拟探讨C/EBPε的细胞特异性表达,研究过量表达C/EBPε对人粒-单核性白血病细胞U-937中c-Myc表达、细胞周期及细胞分化的影响。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)检测五种不同类型的造血系细胞中C/EBPε的表达水平。根据RT-PCR的结果,选择人粒-单核性白血病细胞U-937作为过量表达C/EBPε的对象。电穿孔转染C/EBPε表达质粒pcDNA3.1-C/EBPε,G418筛选稳定表达细胞并命名为U-937-C/EBPε32。RT-PCR与Westernblot检测转染细胞内C/EBPε与c-Myc的表达水平,流式细胞仪检测过量表达C/EBPε对U-937细胞周期及细胞分化的影响。结果:过量表达C/EBPε可以显著增强转染U-937细胞表面粒细胞特异性表面抗原CD11b的表达,U-937-C/EBPε32细胞表面CD11b的阳性率达92.56%,而在U937与U-937-pcDNA3.1细胞表面分别为77.46%与74.81%,但c-Myc的表达与细胞周期分布未受影响。结论:C/EBPε可能是髓系细胞向粒细胞分化过程中非常重要的转录调控因子。

关键词： CCAAT-增强子结合蛋白细胞分化 c—Myc 人粒-单核性白血病 U-937细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人鞘磷脂合酶干扰载体的构建与鉴定

引用

复旦学报（医学版） 2013年第5期40卷 584-588页

作者：胡时栋丁毅宋丹丹陈清兰颜念龙南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

目的构建沉默人鞘磷脂合酶1(SMS1)和鞘磷脂合酶2(SMS2)基因表达的重组干扰载体,为进一步研究人SMS1和SMS2基因与动脉粥样硬化及其他疾病发生的关系提供研究基础。方法根据基因序列数据库中报道的人SMS1和SMS2基因序列及短发夹RNA(shRNA... 详细信息

目的构建沉默人鞘磷脂合酶1(SMS1)和鞘磷脂合酶2(SMS2)基因表达的重组干扰载体,为进一步研究人SMS1和SMS2基因与动脉粥样硬化及其他疾病发生的关系提供研究基础。方法根据基因序列数据库中报道的人SMS1和SMS2基因序列及短发夹RNA(shRNA)设计原则,设计并合成用于构建人SMS沉默载体的DNA寡核苷酸,应用基因重组技术分别和线性化pSUPER干扰载体连接,构建了pSUPER-SMS1和pSUPER-SMS2重组干扰载体,并用EcoRI和HindIII限制性内切酶同时处理重组载体pSUPER-SMS1和pSUPER-SMS2,随后测序,以鉴定重组干扰载体含有目的序列。同时为检测重组干扰载体对人SMS1和SMS2基因的干扰效率,本研究利用脂质体(Lipofectamine 2000)分别转染肝癌细胞HepG2,于48h后分别检测HepG2细胞SMS1和SMS2mRNA的转录水平与SMS酶活(薄层层析法,TLC)。结果所筛选到的重组质粒pSUPER-SMS1和pSUPER-SMS2经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切后获得了281bp DNA片段,且测序结果和理论设计的DNA寡核苷酸一致;随后检测转染HepG2细胞后SMS1和SMS2的mRNA表达水平。实验结果显示SMS1和SMS2的表达分别下降了45%和67%(P<0.001,n=3),而TLC法的酶活结果检测显示,SMS1和SMS2干扰后的SMS酶活均有显著下降,分别下降了56%和63%(P<0.001,n=3)。结论成功构建了人SMS1以及SMS2基因的沉默载体即pSUPER-SMS1和pSUPER-SMS2。

关键词：鞘磷脂合酶 pSUPER干扰质粒 HepG2细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

吗啡对大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的促进作用及其可能的作用机制

引用

中国药理学通报 2004年第3期20卷 311-313页

作者：阚慕洁洪敏周宏高琳吉林大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室长春130021

目的　研究吗啡对嘌呤核苷酸分解代谢的影响及作用机制。方法　剂量递增腹腔注射吗啡 ,建立吗啡依赖大鼠模型。用试剂盒检测血浆尿酸含量、血浆及小肠组织黄嘌呤氧化酶 (XO)的活性。提取小肠组织总RNA ,采用逆转录聚合酶链反应检测小肠... 详细信息

目的　研究吗啡对嘌呤核苷酸分解代谢的影响及作用机制。方法　剂量递增腹腔注射吗啡 ,建立吗啡依赖大鼠模型。用试剂盒检测血浆尿酸含量、血浆及小肠组织黄嘌呤氧化酶 (XO)的活性。提取小肠组织总RNA ,采用逆转录聚合酶链反应检测小肠组织XOmRNA的水平 ,以β actinmR NA为内标。结果　动物血浆尿酸水平 ,3d和 7d吗啡用药组显示高于对照组 (P <0 0 5,n =10 ) ;3d、7d吗啡用药组动物血浆XO活性高于对照组 (P <0 0 5,n =10 ) ,在自然戒断 2组动物血浆XO活性也高于对照组 (P <0 0 1,n =10 ) ;3或 7d吗啡用药组动物小肠XO活性高于对照组 (P <0 0 5,n =10 ) ;7d吗啡用药组动物小肠XOmRNA表达水平高于对照组 (P <0 0 1,n =3 )。结论　吗啡促进嘌呤核苷酸分解代谢 ;其作用机制可能与吗啡提高大鼠小肠嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XO的活性。

关键词：吗啡黄嘌呤氧化酶尿酸基因表达小肠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

以LPAR3为中心的2型糖尿病相关基因功能富集及蛋白互作分析

引用

基因组学与应用生物学 2016年第11期35卷 2890-2896页

作者：莫之婧马义丽李康智刘永明桂林医学院生物化学与分子生物学教研室桂林541100

本研究目的是查找与2型糖尿病相关的潜在基因及其参与的生物过程、信号通路和蛋白互作网络。利用GEO数据库中GSE20966数据集,采用GENE-E平台,筛选出与LPAR3共表达的基因,结合生物信息学工具GOC、DAVID、COREMINE、Gene Mania对共表达基... 详细信息

本研究目的是查找与2型糖尿病相关的潜在基因及其参与的生物过程、信号通路和蛋白互作网络。利用GEO数据库中GSE20966数据集,采用GENE-E平台,筛选出与LPAR3共表达的基因,结合生物信息学工具GOC、DAVID、COREMINE、Gene Mania对共表达基因进行基因功能富集分析、文本挖掘及蛋白互作分析。我们筛选出LPAR3在2型糖尿病患者胰腺β细胞中表达值显著低于正常对照组,其共表达基因603个,主要涉及代谢过程、信号调控等生物过程和Hippo信号通路。共表达相关系数高的8个基因与2型糖尿病相关,且均与肿瘤相关,涉及代谢过程、信号转导、发病机理、细胞增殖、细胞粘附等生物过程。LPAR3与20个已报道的2型糖尿病基因存在互作关系。本研究发现LPAR3及其共表达基因可能与2型糖尿病相关,并可能增加患者罹患各系统肿瘤的风险。

关键词： LPAR3 2型糖尿病生物信息学数据库

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：