检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经外科杂志 2025年第2期41卷 195-197页

作者：王羽申杰张春阳居红格赵志军内蒙古科技大学包头医学院包头014040 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经外科包头014017 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院病理科包头014017

神经胶质纤维瘤是一种罕见的实体肿瘤,具有神经胶质细胞和间充质细胞的双相组织细胞成分。在目前的世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类中,未被列为一个单独的实体肿瘤。2023年7月内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经外科收治... 详细信息

神经胶质纤维瘤是一种罕见的实体肿瘤,具有神经胶质细胞和间充质细胞的双相组织细胞成分。在目前的世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类中,未被列为一个单独的实体肿瘤。2023年7月内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经外科收治1例颅内占位患者,手术切除后经病理学诊断为神经胶质纤维瘤,综合考虑相当于WHO中枢神经系统肿瘤3级。术后86 d,复查MRI显示肿瘤复发,大小与初始肿块相似,患者及家属放弃进一步行放化疗,暂行保守治疗。

关键词：中枢神经系统肿瘤实体肿瘤包头医学院内蒙古科技大学颅内占位神经胶质肿瘤复发间充质细胞

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基于网络药理学和动物实验探讨香青兰总黄酮治疗血管性认知障碍的作用机制

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安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 675-684页

作者：马尚佳王璐李华吕佳瑜高德旺张帅强郭孖吴丽娥郭霞包头医学院研究生院包头014040 包头医学院第一附属医院神经内科包头014010

目的基于网络药理学和体内动物实验,探讨香青兰总黄酮(TFDM)治疗血管性认知障碍(VCI)的分子机制及作用通路。方法检索有机小分子(PubChem)、瑞士目标预测(Swiss Target Prediction)数据库及文献检索获取TFDM活性成分及靶点,利用基因卡片... 详细信息

目的基于网络药理学和体内动物实验,探讨香青兰总黄酮(TFDM)治疗血管性认知障碍(VCI)的分子机制及作用通路。方法检索有机小分子(PubChem)、瑞士目标预测(Swiss Target Prediction)数据库及文献检索获取TFDM活性成分及靶点,利用基因卡片(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库获取VCI的基因靶点,应用Venny软件获取TFDM与VCI的交集靶点。利用Cytoscape软件、String数据库构建蛋白质相互作用(PPI)图。通过注释、可视化和综合发现(DAVID)数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,探讨TFDM治疗VCI的分子机制及信号通路。将24只大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、多奈哌齐(Donepezil)组、香青兰总黄酮(TFDM)组。除Sham组外,其余各组采用双侧颈总动脉永久结扎法造模。连续灌胃21 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马CA1区及皮质病理变化,免疫组化检测大鼠脑组织闭锁小带蛋白1(ZO-1)阳性表达,Western blot检测大鼠脑组织核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果共得到TFDM成分39种,潜在靶点209个,VCI的基因靶点共10417个,交集靶点有193个。GO富集分析主要有活性氧的反应及代谢过程等,KEGG富集分析主要有TNF、IL-17等信号通路。动物实验表明,TFDM显著改善VCI大鼠学习记忆功能及脑组织病理损伤,显著上调ZO-1阳性表达,显著下调NF-κB p65、TNF-α蛋白水平(P<0.05)。结论TFDM从多通路、多靶点发挥药理作用治疗VCI,其关键机制可能与抑制TNF-α/NF-κB p65信号通路,减轻神经炎症,改善血脑屏障通透性有关。

关键词：香青兰总黄酮血管性认知障碍网络药理学神经炎症 TNF-α/NF-κB p65信号通路

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阻断MAPK信号通路对肝细胞癌射频消融术后残留癌细胞生物学特性的影响

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肿瘤研究与临床 2025年第1期37卷 33-38页

作者：贾媛李彬何春艳杜婧马强贾辰昊贾国群内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院肝胆外科包头014010

目的探讨阻断MAPK信号通路对肝细胞癌(HCC)射频消融术后残留癌细胞生物学特性的影响。方法选择HepG2细胞株并体外模拟射频消融制备射频消融术后残留肝癌细胞(HepG2-H细胞),观察两种细胞培养48 h后的细胞形态。采用RNA测序检测HepG2和Hep... 详细信息

目的探讨阻断MAPK信号通路对肝细胞癌(HCC)射频消融术后残留癌细胞生物学特性的影响。方法选择HepG2细胞株并体外模拟射频消融制备射频消融术后残留肝癌细胞(HepG2-H细胞),观察两种细胞培养48 h后的细胞形态。采用RNA测序检测HepG2和HepG2-H细胞基因表达的差异,并对差异基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;使用不同浓度(10、20、30μmol/L)MAPK信号通路特异性阻滞剂U0126作用于HepG2-H细胞,以不加入U0126的细胞为对照组;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果HepG2-H细胞与HepG2细胞培养48 h后,可见在培养皿底部呈上皮样生长的贴壁细胞紧密排列;HepG2-H细胞汇合度约80%,HepG2细胞汇合度约70%。RNA测序共测定16255个基因,与HepG2细胞相比,HepG2-H细胞中上调基因85个,下调基因312个;KEGG通路富集分析结果显示MAPK信号通路受差异基因影响最显著。对照组及10、20、30μmol/L U0126作用72 h的HepG2-H细胞的吸光度值分别为1.12±0.08、0.69±0.08、0.51±0.06、0.45±0.08,差异有统计学意义(F=5.12,P=0.013);作用24 h的HepG2-H细胞迁移面积分别为(6054±269)μm2、(5640±285)μm2、(5082±238)μm2、(4822±246)μm2,差异有统计学意义(F=3.37,P=0.043);作用24 h的侵袭细胞数分别为(227±17)个、(164±19)个、(138±18)个、(129±19)个,差异有统计学意义(F=4.04,P=0.032)。结论阻断MAPK信号通路可抑制HCC射频消融后残留癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：肝细胞癌射频消融 MAPK信号通路 U0126

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miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 340-346页

作者：裴月娇刘慧敏昕宇刘波内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014010 包头市中心医院神经内科内蒙古包头014040

目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 详细信息

目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。

关键词：睡眠剥夺 miR-124 PI3K/AKT信号通路认知功能大鼠

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低氧诱导因子HIF-1A调控GLUT3表达促进胶质瘤增殖的影响

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海南医科大学学报 2025年第2期31卷 81-86页

作者：陈泰学羊良旺陈申波高振忠李争争王艳刘晓召杨堃海南医学院第一附属医院神经外科海南海口570102

目的:探讨乏氧环境下HIF-1A对胶质瘤GLUT3表达的影响及其机制。方法:CGGA数据库分析HIF-1A与GLUT3表达相关性及其对预后影响;CoCL2诱导胶质瘤细胞乏氧环境,Western blotting检测U251与U87细胞中GLUT3基因表达变化;Western blotting检测... 详细信息

目的:探讨乏氧环境下HIF-1A对胶质瘤GLUT3表达的影响及其机制。方法:CGGA数据库分析HIF-1A与GLUT3表达相关性及其对预后影响;CoCL2诱导胶质瘤细胞乏氧环境,Western blotting检测U251与U87细胞中GLUT3基因表达变化;Western blotting检测过表达HIF-1A对GLUT3及AKT蛋白表达的影响;体外CCK8细胞增殖实验检测shGLUT3对胶质瘤细胞增殖的影响。结果:CGGA数据库中HIF-1A与GLUT3的mRNA表达呈正相关(P=9.2e^(-05)),并且共表达对胶质瘤患者预后不良(P<0.0001)。Western blotting实验提示CoCL2诱导乏氧环境下HIF-1A与GLUT3基因表达升高,并随着CoCL2的浓度增加而表达增加;在过表达HIF-1A的细胞中GLUT3蛋白表达升高;在乏氧环境下U251和U87细胞中pAKT蛋白表达升高,而总AKT蛋白表达无变化,且AKT抑制剂能有效抑制HIF-1A上调的GLUT3表达。CCK8细胞增殖实验表明敲低GLUT3能显著抑制胶质瘤细胞的增殖(P<0.0001)。结论:胶质瘤中HIF-1A与GLUT3的表达呈正相关;乏氧环境下胶质瘤GLUT3表达升高;HIF-1A可能通过PI3K/AKT信号通路调节GLUT3基因的表达,促进胶质瘤的增殖。

关键词：胶质瘤氧诱导因子葡萄糖转运酶3 细胞增殖

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甲基转移酶3对人脑血管平滑肌细胞基因表达及增殖和迁移功能的影响

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中国卒中杂志 2025年第1期20卷 104-111页

作者：孟晨曦孙洪英张佳毛戬杨阳策乐木格内蒙古科技大学包头医学院第三附属医院(国药北方医院)神经介入科包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古科技大学包头医学院

目的探究甲基转移酶3(methyltransferase3,METTL3)对人脑血管平滑肌细胞(humanbrain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)基因表达以及增殖和迁移功能的影响。方法采用小干扰RNA(smallinterferingRNA,shRNA)干扰技术,构建METTL3基因干扰载体并通过腺病毒感染HBVSMC,依据感染情况将其分为空白组(无病毒感染)、对照组(空载病毒感染)和干扰组(METTL3-shRNA病毒感染)。使用逆转录实时定量PCR(real-timereversetranscriptionalPCR,RT-qPCR)检测各组细胞脑小血管病相关基因锌指蛋白395(zincfingerprotein395,ZNF395)、锌指蛋白548(zinc finger protein 548,ZNF548)、DIS3样外泌体3’-5’核糖核酸外切酶(DIS3-like exosome3’-5’exonuclease,DIS3L)、白细胞介素增强子结合因子3(interleukinenhancerbindingfactor3,ILF3)和G蛋白偶联受体107(Gprotein-coupledreceptor107,GPR107)的mRNA表达水平,通过RNA甲基化免疫共沉淀(methylatedRNAimmunoprecipitation,MeRIP)技术检测以上基因mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平,利用细胞计数试剂盒8(cellcountingkit8,CCK8)、Transwell小室实验检测各组HBVSMC的增殖和迁移能力。结果与空白组相比,对照组细胞各基因的mRNA相对表达水平未发生明显改变。与对照组相比,干扰组细胞ZNF395(P=0.02)、ZNF548(P=0.03)、DIS3L(P=0.02)和GPR107(P<0.01)的mRNA相对表达水平,以及ZNF395(P<0.01)和ZNF548(P<0.01)的m6A修饰水平均降低。与对照组相比,干扰组HBVSMC的增殖和迁移能力明显增强。结论在HBVSMC中干扰METTL3基因表达可能通过下调靶基因ZNF395和ZNF548mRNA的m6A修饰水平进而增强HBVSMC的增殖和迁移能力。

关键词：甲基转移酶3 人脑血管平滑肌细胞 N6-甲基腺苷增殖迁移

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雷公藤内酯酮抑制铁死亡改善大脑动脉闭塞/再灌注模型大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 873-881页

作者：邹荣基喻芳芳王茂林贾卓鹏西安医学院第一附属医院神经外科陕西省西安市710077 西安医学院第一附属医院神经内科陕西省西安市710077

背景:雷公藤内酯酮作为中药雷公藤的生物活性成分对神经元具有一定的保护作用。目的:探讨雷公藤内酯酮对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:(1)细胞实验:将海马神经元(HT22细胞)随机分为对照组、糖氧剥夺/复氧组、糖氧剥夺/复氧+雷公藤内酯... 详细信息

背景:雷公藤内酯酮作为中药雷公藤的生物活性成分对神经元具有一定的保护作用。目的:探讨雷公藤内酯酮对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:(1)细胞实验:将海马神经元(HT22细胞)随机分为对照组、糖氧剥夺/复氧组、糖氧剥夺/复氧+雷公藤内酯酮组、糖氧剥夺/复氧+雷公藤内酯酮+敲低TP53诱导的糖酵解和凋亡因子(si-TIGAR)组、糖氧剥夺/复氧+si-TIGAR组、糖氧剥夺/复氧+雷公藤内酯酮+雷帕霉素组。通过CCK-8法检测HT22细胞活力,Western blotting检测TIGAR、谷胱甘肽过氧化酶4、溶质载体家族7成员11、鞘氨醇激酶1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达水平,生化试剂盒检测谷胱甘肽、丙二醛含量和亚铁离子的水平。(2)动物实验:将大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯酮组,后两组制备大脑动脉闭塞/再灌注大鼠模型,雷公藤内酯酮组于建模后采用50 mg/kg雷公藤内酯酮灌胃7 d。给药结束后24 h,采用LONGA法评估大鼠神经功能缺损情况,TTC法观察脑组织梗死情况,TUNEL染色检测凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白表达水平。结果与结论:(1)在细胞水平,与对照组比较,雷公藤内酯酮可恢复糖氧剥夺/复氧处理HT22细胞的活力,抑制细胞凋亡,上调HT22细胞中TIGAR、谷胱甘肽过氧化酶4、溶质载体家族7成员11的表达水平,激活SPHK1/mTOR通路;此外,雷公藤内酯酮还可升高谷胱甘肽含量,降低丙二醛含量和亚铁离子水平;而雷帕霉素处理抵消了雷公藤内酯酮对HT22细胞的保护作用;(2)在动物水平,雷公藤内酯酮明显降低了模型组大鼠脑组织的神经功能缺损、梗死体积和细胞凋亡,并抑制模型组大鼠神经元铁死亡;(3)提示雷公藤内酯酮通过上调TIGAR表达水平,激活SPHK1/mTOR信号来抑制铁死亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。结果提示,雷公藤内酯酮可能是脑缺血再灌注损伤治疗的候选药物。

关键词：雷公藤内酯酮铁死亡 TIGAR 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白脑缺血再灌注损伤工程化组织构建

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神经调节辅助通气在重症脑血管病机械通气困难撤机患者中的应用

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中国脑血管病杂志 2025年第3期22卷 157-167页

作者：汤云窦云有赖年升姚林皖南医学院第一附属医院(皖南医学院弋矶山医院)神经外科安徽省芜湖市241001

目的探讨神经调节辅助通气(NAVA)模式对重症脑血管病机械通气困难撤机患者撤机结局的影响。方法前瞻性连续纳入2019年11月至2021年11月入住皖南医学院第一附属医院(皖南医学院弋矶山医院)神经外科重症监护病房(ICU)的重症脑血管病机械... 详细信息

目的探讨神经调节辅助通气(NAVA)模式对重症脑血管病机械通气困难撤机患者撤机结局的影响。方法前瞻性连续纳入2019年11月至2021年11月入住皖南医学院第一附属医院(皖南医学院弋矶山医院)神经外科重症监护病房(ICU)的重症脑血管病机械通气困难撤机患者。采用随机数字表法将患者分为NAVA组和压力支持通气(PSV)组。收集两组患者基线及临床资料,包括性别、年龄、主要诊断、既往史(高血压病、卒中、呼吸系统疾病、糖尿病、冠心病)、体质量指数、急性生理学与慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、困难撤机类型[首次自主呼吸试验(SBT)失败、首次撤机拔除气管插管后48 h内再插管]、随机前机械通气时间等。收集随机后SBT及撤机相关指标,包括随机后SBT实施前呼吸力学及参数情况(气道峰压、呼出潮气量、呼气末正压、吸入氧浓度、分钟通气量、平均气道压、膈肌电活动信号值、神经通气效能、神经机械效能)、通过SBT后撤机前的基础生命体征(平均动脉压、呼吸、心率)、撤机前48 h内血常规(白细胞、血红蛋白)和生化检查(白蛋白、肌酐、肌钙蛋白、B型钠尿肽)及撤机前30 min内动脉血气情况(PH值、二氧化碳分压、氧分压、碳酸氢根离子、氧合指数)。主要观察指标包括随机后28 d内成功撤机所需时间(患者在随机后第28天前死亡或未能成功撤机,则定义所需撤机时间为28 d)、随机后总机械通气时间、随机后28 d内总撤机成功率、无机械通气时间(随机后7、14、28 d内)、随机后28 d和90 d内生存时间、ICU住院时间、总住院时间及两组患者随机后28 d内累积撤机成功率。次要观察指标包括随机后机械通气期间气管切开率、随机后ICU内病死率、随机后28 d和90 d内病死率、随机后机械通气期间相关并发症(呼吸机相关肺炎、急性呼吸窘迫综合征、气胸、胸腔积液)发生率及随机后90 d内累积生存率。记录并比较两组患者随机后24 h内的人机协调性情况,包括无效触发、误触发、双触发、吸呼切换提前、吸呼切换延迟、触发延迟的次数和指数及总异步指数;每8小时记录1次,每次记录1 min,共记录3 min。结果共纳入56例重症脑血管病机械通气困难撤机患者,PSV组和NAVA组各28例。两组患者性别、年龄、主要诊断、既往史、体质量指数、APACHEⅡ评分、GCS评分、困难撤机类型、随机前机械通气时间、随机后SBT实施前及SBT后撤机前相关指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。(1)NAVA组随机后28 d内成功撤机所需时间[9.00(7.00,15.50)d比15.50(10.25,22.75)d]、随机后总机械通气时间[8.50(7.00,12.75)d比13.50(10.00,20.00)d]均短于PSV组(均P<0.05)。NAVA组随机后28 d内累积撤机成功率高于PSV组(P=0.039),但随机后28 d内总撤机成功率两组间差异无统计学意义[92.9%(26/28)比85.7%(24/28),P=0.669]。NAVA组患者随机后14 d内[5.00(0.00,7.00)d比0.00(0.00,3.75)d]和28 d内[18.00(9.25,20.75)d比10.50(0.25,17.75)d]无机械通气时间均长于PSV组(均P<0.05),但是随机后7 d内无机械通气时间两组间差异无统计学意义(P=0.159)。NAVA组ICU住院时间短于PSV组[9.00(6.25,16.75)d比14.00(10.25,22.50)d,P=0.015],但两组患者总住院时间和随机后28、90 d内生存时间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)两组患者在随机后机械通气期间气管切开率、ICU内病死率、随机后28 d和90 d内病死率、随机后机械通气期间相关并发症发生率及随机后90 d内累积生存率方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)人机协调性方面,NAVA组患者发生误触发[次数:0.00(0.00,0.00)次/min比0.00(0.00,0.58)次/min;指数:0.00(0.00,0.00)比0.00(0.00,0.02)]、无效触发[次数:0.00(0.00,0.33)次/min比1.00(0.33,2.17)次/min;指数:0.00(0.00,0.02)比0.05(0.02,0.09)]、吸呼切换提前[次数:0.00(0.00,0.33)次/min比0.33(0.33,1.00)次/min;指数:0.00(0.00,0.01)比0.02(0.02,0.05)]、吸呼切换延迟[次数:0.00(0.00,0.00)次/min比1.17(0.00,5.67)次/min;指数:0.00(0.00,0.00)比0.06(0.00,

关键词：交互式通气支持呼吸人工通气机撤除法重症监护病房脑血管障碍

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普伐他汀对大鼠坐骨神经压碎损伤功能恢复的影响

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 942-950页

作者：刘赞安冉李宝成内蒙古科技大学包头医学院内蒙古自治区包头市014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院手足踝外科内蒙古自治区包头市014010

背景:普伐他汀是临床上治疗高胆固醇血症的有效药物,目前发现其在中枢神经损伤的治疗上也能发挥有益作用,然而其机制仍未可知。目的:探究普伐他汀治疗能否加速坐骨神经压碎损伤的功能恢复及其潜在作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为... 详细信息

背景:普伐他汀是临床上治疗高胆固醇血症的有效药物,目前发现其在中枢神经损伤的治疗上也能发挥有益作用,然而其机制仍未可知。目的:探究普伐他汀治疗能否加速坐骨神经压碎损伤的功能恢复及其潜在作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(坐骨神经暴露但不损伤+生理盐水灌胃)、阴性对照组(坐骨神经压碎损伤+生理盐水灌胃)、普伐他汀组(坐骨神经压碎损伤+普伐他汀灌胃)。普伐他汀组大鼠术后普伐他汀(5 mg/kg)灌胃治疗1周,其余两组大鼠给予等量生理盐水灌胃。术后观察各组大鼠一般情况;术后第2,4,6,8周末测量各组大鼠的坐骨功能指数;术后8周末测量腓肠肌湿质量比;ELISA法检测血清中炎症细胞因子的水平;组织形态计量学分析坐骨神经有髓神经纤维数目、纤维直径、轴突直径、髓鞘厚度;RT-qPCR检测神经生长因子、脑源性神经营养因子的mRNA表达量,Western blot法检测生长相关蛋白43的蛋白表达量。结果与结论:与阴性对照组相比,普伐他汀组坐骨神经功能指数恢复更快(P<0.05),更接近于假手术组水平,血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素6表达更低(P<0.05)且接近假手术组,坐骨神经中神经生长因子、脑源性神经营养因子的mRNA相对表达量增加(P<0.05或P<0.01),坐骨神经中生长相关蛋白43的蛋白相对表达量也明显增加(P<0.05),有髓神经纤维数目增加更多,纤维直径、轴突直径及髓鞘厚度数值更大(P<0.01)且与假手术组更接近。结果说明,普伐他汀的治疗加速了坐骨神经压碎损伤的功能恢复,其可能机制是抑制炎症细胞因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素6的表达及促进神经营养因子神经生长因子、脑源性神经营养因子的分泌。

关键词：周围神经损伤普伐他汀功能恢复神经营养因子坐骨神经功能指数

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丹皮酚对乙醇诱导的大鼠皮质原代神经元损伤的影响

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郑州大学学报(医学版) 2025年第1期60卷 38-42页

作者：王浩李东朋王恒王晨潮闫安乔晓孟郑州大学第一附属医院神经外科郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与法医学系郑州450001

目的:研究丹皮酚对乙醇诱导的神经元损伤的影响。方法:取出生24 h内的SD乳鼠,分离培养皮质原代神经元。取第10天神经元,分为空白对照组、乙醇组和乙醇+丹皮酚组,分别用含PBS、1.5 g/L乙醇和1.5 g/L乙醇+100μmol/L丹皮酚溶液的培养基培... 详细信息

目的:研究丹皮酚对乙醇诱导的神经元损伤的影响。方法:取出生24 h内的SD乳鼠,分离培养皮质原代神经元。取第10天神经元,分为空白对照组、乙醇组和乙醇+丹皮酚组,分别用含PBS、1.5 g/L乙醇和1.5 g/L乙醇+100μmol/L丹皮酚溶液的培养基培养12 h。JC-1探针法检测线粒体膜电位,CCK-8法检测神经元活力,Annexin V/PI双染法检测神经元凋亡情况,WST-1法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达。结果:与空白对照组相比,乙醇组线粒体膜电位降低,神经元活力和SOD活性降低,MDA含量增加,凋亡神经元增多,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达升高(P<0.05)。与乙醇组相比,乙醇+丹皮酚组线粒体膜电位升高,神经元活力和SOD活性增加,MDA含量降低,凋亡神经元减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:丹皮酚可能通过抑制氧化应激和拮抗线粒体凋亡,缓解乙醇诱导的神经元损害。

关键词：乙醇皮质神经元大鼠丹皮酚

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