检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2025年第1期56卷 9-15页

作者：包家旭王永祥张娴尹娇娇林悦杨亚珠赵云芳霍会霞屠鹏飞李军北京中医药大学中药学院北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心

目的研究红花Carthamus tinctorius的化学成分。方法采用大孔吸附树脂、硅胶、Sephadex LH-20、ODS柱色谱以及半制备型HPLC等分离技术对红花化学成分分离纯化，运用理化性质和UV、IR、HR-ESI-MS、NMR、ECD等谱学数据鉴定化合物结构。... 详细信息

目的研究红花Carthamus tinctorius的化学成分。方法采用大孔吸附树脂、硅胶、Sephadex LH-20、ODS柱色谱以及半制备型HPLC等分离技术对红花化学成分分离纯化，运用理化性质和UV、IR、HR-ESI-MS、NMR、ECD等谱学数据鉴定化合物结构。采用氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤的H9C2心肌细胞模型，对分离得到的化合物进行心肌损伤保护活性筛选。结果从红花95%乙醇提取物大孔树脂95%乙醇洗脱部位中共分离鉴定了4个化合物，分别为(-)-(3Z,1R,5S,9S,11R)-3-烯-石竹-8(13)-烯-5-醇-14-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、(-)-(3Z,1R,5S,9S)-3-烯-石竹-8(13)-烯-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、(-)-桃金娘烯醇-10-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、香叶醇-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）。化合物1和4在25μmol/L浓度下分别对OGD/R损伤的H9C2细胞存活率提高了（25.01±2.01）%和（29.99±0.37）%。结论化合物1和2为新的倍半萜苷类化合物，命名为红花萜苷A(1)和红花萜苷B(2)；化合物3和4为首次从红花属植物中分离得到的单萜苷类化合物，体外活性测试表明化合物1和4具有良好的心肌损伤保护活性。

关键词：红花倍半萜苷单萜苷心肌保护活性 (-)-桃金娘烯醇-10-O-β-D-吡喃葡萄糖苷香叶醇-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷红花萜苷A 红花萜苷B

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沉香倍半萜ZH-13保护内质网应激诱导神经元损伤作用机制

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中草药 2025年第2期56卷 509-515页

作者：高云薛伟刚王俊娇马家乐黄杨丽赵茂源张瑞杰郑得丽阴紫钰赵云芳郑姣李军北京中医药大学中医药研究院中药现代研究中心北京中医药大学中药学院

目的基于沉香镇静安神的传统功效，探讨其活性成分倍半萜ZH-13对内质网应激诱导神经元损伤的改善作用及作用机制。方法采用内质网应激诱导剂衣霉素（tunicamycin,Tm）诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞内质网应激，检测倍半萜ZH-13对... 详细信息

目的基于沉香镇静安神的传统功效，探讨其活性成分倍半萜ZH-13对内质网应激诱导神经元损伤的改善作用及作用机制。方法采用内质网应激诱导剂衣霉素（tunicamycin,Tm）诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞内质网应激，检测倍半萜ZH-13对细胞存活率、细胞凋亡及内质网应激相关蛋白表达的影响。结果 Tm以剂量相关性降低PC12细胞的存活率（P<0.01）,ZH-13显著提高Tm损伤PC12细胞的存活率（P<0.01）并改善内质网应激。通过对蛋白激酶样内质网激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）、肌醇需求酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)、转录活化因子6(activating transcription factor 6,ATF6)3条通路相关蛋白的分析，证实ZH-13显著抑制内质网应激PERK通路的过度激活（P<0.05），而对IRE1、ATF6通路的作用不明显。结论 ZH-13通过调控PERK通路改善内质网应激介导的PC12细胞损伤，显示出良好的神经保护作用。

关键词：沉香倍半萜ZH-13 内质网应激 IRE1通路 ATF6通路 PERK通路

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没药倍半萜化合物M36抑制人肝癌细胞生长的作用

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 80-87页

作者：刘东晓刘亚鑫黄惠铭欧阳里山王超超谢锦欣王龙燕魏雪娇谭鹏屠鹏飞李军胡仲冬北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京100029

目的:针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法:分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L^(-1))干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U... 详细信息

目的:针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法:分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L^(-1))干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U增殖实验来检测M36对人肝癌Hep G2细胞的增殖影响。再利用Hoechst染色、流式细胞术和蛋白免疫印迹法研究M36对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。通过采用吖啶橙染色和蛋白免疫印迹法检测M36是否激活人肝癌Hep G2细胞发生自噬。最后借助蛋白免疫印迹法来检测相关通路的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,M36能显著抑制人肝癌Hep G2细胞增殖(P<0.01),给药处理48 h的半数抑制浓度(IC_(50))为5.03μmol·L^(-1),且具有浓度和时间依赖性。M36还能够诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡和自噬。8μmol·L^(-1)M36作用于Hep G2细胞48 h,其细胞凋亡率为(42.03±9.65)%(P<0.01)。与空白组比较,M36组(4、8μmol·L^(-1))Hep G2细胞孵育48 h,剪切的聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(cleaved-PARP)蛋白水平显著上调(P<0.01)。吖啶橙染色结果显示,与空白组比较,M36组(4、8μmol·L^(-1))Hep G2细胞孵育48 h自噬被显著激活(P<0.01),并从微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白水平上调中得到进一步验证(P<0.01)。蛋白免疫印迹实验结果显示,与空白组比较,M36组磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及其下游核转录因子c-Jun、p-c-Jun蛋白水平均发生明显上调(P<0.05,P<0.01),说明其作用机制可能与上调MAPK信号通路有关。结论:没药倍半萜化合物M36能够抑制人肝癌细胞增殖,促进其凋亡和自噬,其机制可能与激活MAPK信号通路有关。

关键词：没药倍半萜化合物M36 人肝癌HepG2细胞凋亡自噬丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路

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没药中倍半萜类成分研究

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中国中药杂志 2025年第3期50卷 702-707页

作者：黄豪王然杨亚珠尹娇娇林悦赵云芳霍会霞李军北京中医药大学中药学院北京102488 北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京102488

采用硅胶、ODS、Sephadex LH-20柱色谱和半制备高效液相色谱对没药二氯甲烷提取部位的化学成分进行分离纯化,利用UV、IR、MS、NMR等谱学数据确定平面结构,利用计算ECD确定其绝对构型。从没药二氯甲烷部位共分离得到了7个倍半萜类化合物... 详细信息

采用硅胶、ODS、Sephadex LH-20柱色谱和半制备高效液相色谱对没药二氯甲烷提取部位的化学成分进行分离纯化,利用UV、IR、MS、NMR等谱学数据确定平面结构,利用计算ECD确定其绝对构型。从没药二氯甲烷部位共分离得到了7个倍半萜类化合物,分别鉴定为(1S,2R,4S,5R,8S)-愈创木烷-2-羟基-7(11),10(15)-二烯-6-羰基-12,8-内酯(1)、commipholide E(2)、myrrhterpenoid H(3)、myrrhterpenoid I(4)、myrrhterpenoid E(5)、2α-methoxy-8α-hydroxy-6-oxogermacra-1(10),7(11)-dien-8,12-olide(6)、8,12-epoxy-1α,9α-hydroxy-eudesma-7,11-diene-6-dione(7)。其中化合物1为新化合物,命名为没药萜P。化合物7为首次从没药属中分离得到。化合物2、5、6对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7细胞释放一氧化氮(NO)具有较好的抑制作用,IC_(50)分别为(49.67±4.16)、(40.80±1.27)、(47.22±0.87)μmol·L^(-1)[阳性药吲哚美辛,IC_(50)为(63.92±2.60)μmol·L^(-1)]。

关键词：没药倍半萜愈创木烷抗炎活性

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沉香倍半萜ZH-13抑制JNK磷酸化改善神经小胶质细胞炎症的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 139-145页

作者：阴紫钰高云王俊娇薛伟刚逄雪萍刘慧婷赵云芳霍会霞李军郑姣北京中医药大学中医药研究院中药现代研究中心北京102488 北京中医药大学中药学院北京102488

目的:研究沉香倍半萜改善神经炎症的药效物质及作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)刺激BV-2小胶质细胞,将细胞分为正常组、模型组、ZH-13低、高剂量给药组(10、20μmol·L^(-1))。模型组给予1μmol·L^(-1)LPS。利用细胞增殖与活... 详细信息

目的:研究沉香倍半萜改善神经炎症的药效物质及作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)刺激BV-2小胶质细胞,将细胞分为正常组、模型组、ZH-13低、高剂量给药组(10、20μmol·L^(-1))。模型组给予1μmol·L^(-1)LPS。利用细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活性,一氧化氮(NO)试剂盒(Griess法)检测细胞上清NO释放。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路磷酸化激活的变化。利用应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)激动剂茴香霉素(Ani)刺激细胞并给药,检测GYF-31对JNK蛋白磷酸化的影响。结果:与模型组比较,ZH-13剂量依赖性地明显降低LPS刺激下BV-2细胞NO释放(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,20μmol·L^(-1)剂量ZH-13明显降低细胞中IL-1β、TNF-α、iNOS、IL-6 mRNA的表达量(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,ZH-13低、高剂量给药组炎症因子TNF-α蛋白表达及上游MAPK通路中JNK的磷酸化蛋白表达均明显降低(P<0.05)。在JNK激动剂茴香霉素刺激下,与激动剂组比较,ZH-13低、高剂量给药组能够降低JNK蛋白的磷酸化(P<0.01)。结论:沉香倍半萜类化合物ZH-13可显著改善LPS诱导的BV-2细胞神经炎症反应,通过抑制JNK过度磷酸化激活抑制炎症因子TNF-α的表达,阐明沉香镇静安神的药效物质及作用机制。

关键词：沉香倍半萜小胶质细胞神经炎症

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白芷中香豆素类成分研究

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中草药 2024年第19期55卷 6465-6473页

作者：温建牛石璠钰杨万青卢姿含王阳樊江平熊娜凌鸽雨朱枝祥史社坡北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京102401

目的研究杭白芷Angelica dahurica var. formosana的化学成分。方法利用各种色谱分离技术对临床常用中药白芷中的香豆素类成分进行研究,结合核磁共振波谱对分离得到的单体化合物进行结构鉴定,并对所有的化合物进行了抗炎活性筛选。结... 详细信息

目的研究杭白芷Angelica dahurica var. formosana的化学成分。方法利用各种色谱分离技术对临床常用中药白芷中的香豆素类成分进行研究,结合核磁共振波谱对分离得到的单体化合物进行结构鉴定,并对所有的化合物进行了抗炎活性筛选。结果从白芷乙醇提取物中共得到22个香豆素类化合物,分别鉴定为(4S)-4,8-dihydroxy-5-prenyl-3,4-dihydrofurocoumarin(1)、花椒毒酚(2)、花椒毒素(3)、佛手柑内酯(4)、异茴芹灵(5)、异去甲基呋喃羽叶芸香素(6)、异欧前胡素(7)、欧前胡素(8)、珊瑚菜素(9)、比克白芷素(10)、水合氧化前胡素(11)、别欧前胡素(12)、异氧化前胡内酯(13)、新白当归脑(14)、dahurin B(15)、仲-O-β-D-吡喃葡萄糖基白当归素(16)、叔-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(R)-白当归素(17)、7-去甲软木花椒素(18)、紫花前胡苷元(19)、紫花前胡苷(20)、印度榅桲苷(21)、marmesin 4′-O-β-D-apiofuranosyl-(1-6)-O-β-D-glucopyranoside(22)。结论化合物1为新化合物,命名为(4S)-3,4-二氢白芷素B;化合物2、11对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW 264.7的一氧化氮(NO)产生有一定抑制活性,半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC50)分别为(32.8±0.8)μmol/L和(94.5±1.9)μmol/L。

关键词：白芷杭白芷 3,4-二氢呋喃香豆素 (4S)-3,4-二氢白芷素B 香豆素花椒毒酚水合氧化前胡素抗炎

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一种新型查耳酮衍生物C13通过ErbB4/PI3K/AKT信号通路抑制人胃癌细胞的生长

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药学学报 2024年第4期59卷 957-964页

作者：谭鹏张云封王龙燕黄惠铭王飞魏雪娇王柱国李军胡仲冬北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京100029

3ʹ-羟基-4ʹ-甲氧基-2-羟基-5-溴查耳酮(以下简称C13)是本课题组对龙血竭抗肿瘤活性化合物DHMMF进行结构修饰过程中获得的一个新型查耳酮衍生物。本研究探讨了C13对人胃癌HGC-27、AGS细胞增殖、凋亡的影响及其潜在的作用机制。首先采用... 详细信息

3ʹ-羟基-4ʹ-甲氧基-2-羟基-5-溴查耳酮(以下简称C13)是本课题组对龙血竭抗肿瘤活性化合物DHMMF进行结构修饰过程中获得的一个新型查耳酮衍生物。本研究探讨了C13对人胃癌HGC-27、AGS细胞增殖、凋亡的影响及其潜在的作用机制。首先采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、集落形成实验、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-ethynyl-2ʹ-deoxyuridine,EdU)染色法发现C13能显著抑制人胃癌HGC-27、AGS细胞的增殖能力。采用流式细胞术和免疫印迹法检测发现C13能诱导人胃癌HGC-27、AGS细胞发生凋亡,并上调剪切的聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(cleaved-poly ADP-ribose polymerase,cleaved-PARP)的蛋白水平。转录组测序分析结果显示C13可能通过调控人表皮生长因子受体4/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Erb-B2 receptor tyrosine kinase 4/phosphoinositide 3-kinase/AKT,ErbB4/PI3K/AKT)信号通路发挥抗胃癌作用。最后免疫印迹实验结果表明,C13处理后能下调人胃癌细胞中ErbB4总蛋白及磷酸化水平,并能够抑制其下游PI3K及AKT蛋白磷酸化水平,进一步验证了转录组测序结果。综上所述,新型查耳酮衍生物C13能够显著抑制人胃癌HGC-27、AGS细胞增殖并诱导其发生凋亡,其机制可能与下调ErbB4/PI3K/AKT信号通路有关。本研究能够为胃癌治疗提供一个候选研究药物。

关键词：查耳酮衍生物C13 人胃癌细胞增殖凋亡 ErbB4/PI3K/AKT信号通路

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Usenamine A通过下调PLK1激活自噬抑制人肝癌细胞生长

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药学学报 2025年第3期60卷 587-594页

作者：魏雪娇杨爱琳刘东晓蔡依林黄惠铭王飞王柱国胡仲冬北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京100029

松萝胺A(usenamine A,UA)为本课题组从中药长松萝中分离得到的一个二苯并呋喃类化合物,前期研究显示UA具有良好的体内外抗肝癌活性,且其能够诱导人肝癌细胞凋亡和自噬,本研究对其抗肝癌分子作用机制进行了进一步探究。基于前期基因芯片... 详细信息

松萝胺A(usenamine A,UA)为本课题组从中药长松萝中分离得到的一个二苯并呋喃类化合物,前期研究显示UA具有良好的体内外抗肝癌活性,且其能够诱导人肝癌细胞凋亡和自噬,本研究对其抗肝癌分子作用机制进行了进一步探究。基于前期基因芯片检测数据提示以及实时荧光定量PCR和免疫印迹法结果显示,UA能够抑制人肝癌HepG2和SK-HEP-1细胞中polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)的表达。PLK1抑制剂BI 6727给药能够显著削弱UA对人肝癌细胞活力的抑制作用。利用RNA干扰技术敲低PLK1的表达能够显著抑制人肝癌细胞的增殖能力,而且敲低PLK1能够削弱UA对人肝癌细胞活力的抑制作用。此外,敲低PLK1表达能够明显上调人肝癌细胞的凋亡率,而且可以显著削弱UA对人肝癌细胞的凋亡诱导作用。借助自噬抑制剂3-MA抑制自噬能够削弱UA对人肝癌细胞的增殖抑制作用。借助PLK1抑制剂BI 6727或RNA干扰技术,本课题组还发现在人肝癌细胞中PLK1能够负向调节自噬,而且抑制PLK1能够削弱UA对人肝癌细胞自噬的诱导作用。因此,PLK1在UA抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡中发挥了重要作用,而且UA能够通过抑制PLK1激活自噬,进而发挥抑制人肝癌细胞生长的作用。

关键词：松萝胺A 肝癌 polo样激酶1 增殖自噬凋亡

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白木香纤维素合酶家族基因的鉴定及表达分析

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药学学报 2024年第1期59卷 253-264页

作者：米芯雨邱海玲关范圆郑语嫣王晓晖史社坡北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京102488 北京中医药大学中药学院北京102488

纤维素合酶(cellulose synthase,CesA)是纤维素生物合成途径中的一类关键酶,在植物生长发育和植物防御反应中有着重要的作用。本研究利用白木香基因组数据库,通过生物信息学手段,对白木香纤维素合酶家族成员及其编码蛋白的理化特性、蛋... 详细信息

纤维素合酶(cellulose synthase,CesA)是纤维素生物合成途径中的一类关键酶,在植物生长发育和植物防御反应中有着重要的作用。本研究利用白木香基因组数据库,通过生物信息学手段,对白木香纤维素合酶家族成员及其编码蛋白的理化特性、蛋白保守基序、染色体定位、启动子区域等进行预测分析。系统分析鉴定了21个白木香AsCesA基因,并发现AsCesA蛋白主要分布于质膜,氨基酸数目为390~1261个,分子质量为43.35~142.58 kD,等电点分布在5.67~8.86,均含跨膜结构域,数目为6~8;系统进化分析表明21个AsCesA分为3个亚组;保守基序分析表明,不同AsCesA蛋白的motif组成有一定差异,但均含有motif2、motif6、motif7和motif10。顺式作用元件分析表明,AsCesA基因家族具有响应植物激素作用、非生物胁迫和生物进程相关的顺式作用元件。分析NaCl诱导不同时刻的白木香愈伤组织的转录组数据,选择了7个具有差异表达的AsCesA并分析其在非生物胁迫下的表达量变化。实时荧光定量PCR结果表明,盐、低温、干旱和重金属胁迫均能不同程度影响白木香中7个AsCesA基因的表达水平。其中AsCesA1、AsCesA3和AsCesA20均能响应低温、盐胁迫、干旱胁迫和重金属胁迫,推测这3个基因可能在白木香响应非生物胁迫中发挥重要作用。对不同非生物胁迫下的纤维素含量进行测定,白木香愈伤组织中纤维素含量变化与纤维素合酶的表达量趋势基本一致。本研究为进一步揭示纤维素合酶在白木香中防御反应中作用奠定基础。

关键词：白木香纤维素合酶生物信息学非生物胁迫表达分析

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矮紫堇中2个新的异喹啉生物碱

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中国中药杂志 2023年第13期48卷 3508-3515页

作者：周晓春马晓静戈福星刘长鑫梁亚娜高小力柴兴云北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京102488

矮紫堇具有清热解毒、凉血、止泻、降血压功效,临床常用于治疗低氧引起血液中红细胞异常的高山多血症、脉管炎、消化系统的“木布”综合征和腹泻等。该研究通过正相硅胶柱、反相硅胶柱(ODS)、Sephadex LH-20及半制备HPLC等色谱方法从其... 详细信息

矮紫堇具有清热解毒、凉血、止泻、降血压功效,临床常用于治疗低氧引起血液中红细胞异常的高山多血症、脉管炎、消化系统的“木布”综合征和腹泻等。该研究通过正相硅胶柱、反相硅胶柱(ODS)、Sephadex LH-20及半制备HPLC等色谱方法从其乙醇提取物中分离得到9个化合物,其结构经波谱分析和与文献数据对比鉴定为hendersine H(1)、hendersine I(2)、去氢碎叶紫堇碱(dehydrocheilanthifoline,3)、普罗托品(protopine,4)、伊米任碱(izmirine,5)、6,7-methylenedioxy-1(2H)-isoquinolinone(6)、icariside D_(2)(7)、ethyl 4-(β-D-glucopyranosyloxy)-3-methoxybenzoate(8)、3-羟基-4-甲氧基苯甲酸(9),其中化合物1和2为新化合物,化合物7~9为首次从该属植物中报道。部分化合物经H9c2心肌细胞缺糖缺氧模型和条件上清诱导H9c2心肌细胞炎症模型进行活性筛选,结果显示,化合物1在20μmol·L^(-1)时对缺糖缺氧的H9c2心肌细胞具有一定的保护作用。化合物4和5在10μmol·L^(-1)时能抑制条件上清诱导的H9c2心肌细胞炎症。

关键词：藏族药矮紫堇异喹啉生物碱抗心肌缺血抗炎心肌细胞保护

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