目的：基于乙二醛酶-1（GLO-1）/晚期糖基化终末产物（AGE）/晚期糖基化终末产物受体（RAGE）通路探讨糖痹康干膏防治2型糖尿病周围神经病变（DPN）的作用机制。方法：56只SD大鼠随机选取8只为正常组，其余48只大鼠予高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病（T2DM）模型，按血糖将大鼠随机分为模型组、唐林组(13.5 mg·kg-1)、二甲双胍组(135 mg·kg-1)和糖痹康干膏低、中、高剂量组(3、6、12 g·kg-1)。干预第4周模型组机械痛痛阈下降则DPN造模成功。每4周测定大鼠的空腹血糖、体质量、机械痛痛阈。干预16周，苏木素-伊红（HE）染色法观察坐骨神经病理形态，免疫组化法检测坐骨神经RAGE、AGE、蛋白激酶C （PKC）、胶原蛋白（COL）表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测坐骨神经RAGE、PKC、Toll样受体（TLR）、COL、GLO-1 m RNA表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酐（CREA）、尿素（UREA）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果：与正常组比较，模型组空腹血糖升高（P<0.01），体质量及机械痛痛阈降低（P<0.01），血清AST、ALT、CREA、UREA、IL-6、TNF-α升高（P<0.01），坐骨神经RAGE、AGE、PKC表达升高（P<0.01）,COL表达降低（P<0.01）,TLR、RAGE、PKC m RNA表达升高（P<0.01）,COL、GLO-1 m RNA表达降低（P<0.01），坐骨神经形态不规则、轴索形态改变、髓鞘变性。与模型组比较，糖痹康干膏高剂量组各时间，中剂量组给药第4、16周空腹血糖降低（P<0.05,P<0.01）；糖痹康干膏各剂量组体质量无明显变化；糖痹康干膏各剂量组在给药后不同时间出现痛阈升高（P<0.05,P<0.01）；各剂量组血清IL-6、TNF-α含量下降（P<0.05,P<0.01）；糖痹康干膏各剂量组坐骨神经中RAGE、AGE、PKC表达降低（P<0.01）,COL表达升高（P<0.01）,TLR、RAGE、PKC m RNA表达降低（P<0.01）,GLO-1 m RNA表达升高（P<0.05,P<0.01），低、高剂量组COL m RNA表达升高（P<0.01），糖痹康干膏各剂量组病理表现均较模型组病变程度轻。结论：糖痹康干膏具有明显改善DPN作用，其机制可能与调控GLO-1/AGE/RAGE通路作用有关。
目的系统整合影响衰弱老年人运动锻炼的促进与阻碍因素,为制订相关运动干预方案提供参考。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、CINAHL、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库和中国生物医学文献数据库等中...
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目的系统整合影响衰弱老年人运动锻炼的促进与阻碍因素,为制订相关运动干预方案提供参考。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、CINAHL、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库和中国生物医学文献数据库等中英文数据库中关于衰弱老年人运动促进与阻碍因素的质性研究,检索时限为建库至2024年9月1日。文献质量评价采用澳大利亚乔安娜布里格斯研究所循证卫生保健中心质性研究质量评价标准(2016版),采用汇集性整合方法对结果进行整合。结果共纳入18篇文献,提炼出72个研究结果,最终归纳为10个类别,综合为2个整合结果:促进因素包括个人运动动机、感知身心获益、人际间积极互动、多元的社会支持系统及以人为本的运动方案;阻碍因素包括基础疾病及躯体功能限制、消极心理状态、低健康素养、家庭角色冲突及环境的限制。结论衰弱老年人运动锻炼受多方面因素的影响,医护人员应提高衰弱老年人运动的积极认知,帮助其克服心理障碍;建立全方位支持系统,增强衰弱老年人社会联络感;制订以人为本的个性化运动方案,提高衰弱老年人的运动积极性。
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