检索结果-内蒙古大学图书馆

人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预

中国组织工程研究与临床康复 2007年第41期11卷 8255-8258页

作者：朱海燕陈立新朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市100700 北京王府中西医结合医院心血管内科北京市102209 北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室北京市100700

目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:实验于2007-01/03在北京... 详细信息

目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:实验于2007-01/03在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司:从人心肌组织中分离后立即冻存)。②实验过程及分组:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。将细胞分为4组:正常对照组、再灌注损伤组、黄芪多糖组(分为100,50,25mg/L3个亚组,在缺氧/复氧的同时加入相应浓度的药物)及吡咯烷二硫代氨基甲酸组(50μmol/L,于缺氧前加入,预处理30min后吸弃)。③实验评估:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA表达的变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞的培养:复苏16h细胞散在分布,胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形;36h形成多个小岛样克隆;48～72h细胞约85%融合,呈铺路石样生长。②实时荧光定量聚合酶链反应:扩增动力曲线平滑,每条曲线均有较明显的指数扩增期;扩增回归曲线的回归系数均>0.990,起始模版浓度与Ct值之间呈良好的线性关系。与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。黄芪多糖各剂量组均明显抑制缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞上血管细胞黏附分子1mRNA的表达(P<0.01);核因子κB mRNA的表达在黄芪多糖50mg/L剂量组中降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖能够抑制再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,从而减轻内皮细胞的炎症反应及黏附作用,改善心肌缺血再灌注损伤。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞缺氧胞间粘附分子1 核因子κB 组织构建

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黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖及再灌注后内皮细胞与中性粒细胞黏附的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第27期11卷 5382-5386页

作者：陈立新朱海燕朱陵群谢连娣林钦张颖北京王府中西医结合医院心血管内科北京市102209 北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京市100700 北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室北京市100700 北京中医药大学北京市100029

目的:观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞的增殖效应及其对再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与人外周血中性粒细胞黏附作用的影响。方法:实验于2006-07/12在北京中医药大学东直门医院中医内科重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微... 详细信息

目的:观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞的增殖效应及其对再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与人外周血中性粒细胞黏附作用的影响。方法:实验于2006-07/12在北京中医药大学东直门医院中医内科重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司);黄芪多糖(惠州市东方植物保健科技有限公司)。②实验过程及评估:实验使用体外培养的人心脏微血管内皮细胞第4,5代细胞,采用倒置相差显微镜下观察细胞形态和生长情况;以四甲基偶氮唑盐法检测经不同浓度黄芪多糖处理24h,以及经黄芪多糖100,50,25mg/L分别处理4,6,8h后的增殖变化;以体外缺糖缺氧2h模拟体内缺血,复糖复氧6h模拟再灌注复制人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤模型;虎红法测定经缺氧再复氧处理后的人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附;免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察细胞间黏附分子1的蛋白表达变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞形态和生长情况:人心脏微血管内皮细胞复苏48～72h后细胞呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。②不同浓度黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:黄芪多糖浓度≥5g/L时,对细胞生长具有抑制作用(P<0.05或0.01);浓度为2.5g/L时,对细胞的增殖无影响;浓度在1.25g/L～18.78mg/L时,可明显促进细胞的增殖(P<0.05或0.01)。③黄芪多糖处理不同时间对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:经黄芪多糖100,50,25mg/L3个剂量分别处理4,6,8h后,其增殖与正常对照组比无明显变化。④黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞间黏附作用及人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子1蛋白表达的影响:黄芪多糖50mg/L可显著抑制再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附(P<0.01);100mg/L可明显降低人心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子1蛋白表达(P<0.05)。结论:①黄芪多糖在一定浓度范围内可促进人心脏微血管内皮细胞的增殖,但需较长的作用时间才能发挥促增殖效应。②黄芪多糖对缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与促进再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞增殖修复,降低人心脏微血管内皮细胞表面细胞间黏附分子1蛋白表达,进而抑制与外周血中性粒细胞的黏附有关。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞胞间粘附分子1 缺氧/复氧组织构建

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糖尿病早期“六郁”病机探讨

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北京中医药大学学报 2007年第7期30卷 447-449页

作者：仝小林柳红芳中国中医科学院广安门医院北京100053 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市普通高校重点实验室

消渴病是以多饮、多食、小便多,久则身体消瘦,或尿有甜味等为主要症状的一类病证。根据2型糖尿病诊断标准诊断的糖尿病早期患者(糖尿病前期和80%以上2型糖尿病患者)并无消渴病的临床表现。因此以“三多一少”临床症状为辨治核心,且被多... 详细信息

消渴病是以多饮、多食、小便多,久则身体消瘦,或尿有甜味等为主要症状的一类病证。根据2型糖尿病诊断标准诊断的糖尿病早期患者(糖尿病前期和80%以上2型糖尿病患者)并无消渴病的临床表现。因此以“三多一少”临床症状为辨治核心,且被多数中、西医临床医家公认的“阴虚燥热”的消渴病机理论尚不能很好地指导这类患者的治疗,本文试结合《内经》及西医学研究成果对消渴早期(包括糖耐量递减、空腹血糖受损和糖尿病无并发症期)病因病机重新进行探讨。[第一段]

关键词：糖尿病消渴病因病机探讨

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体表高频超声技术评价家兔血管成形术后再狭窄模型与病理学结果的相关性

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第9期11卷 1624-1627页

作者：李秋梅王硕仁高树彪赵明镜戴欣吕希滢崔巍牛福玲大连大学附属新华医院内分泌科辽宁省大连市116021 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点学科实验室北京市100700

目的:分析体表高频超声检测家兔血管内球囊成形术后再狭窄程度与组织病理学分析的相关性。评估体表超声检测的可行性、可靠性及应用价值。方法:实验于2002-03/2003-12在北京中医药大学中医内科学重点学科实验室完成。①日本大耳白兔26只... 详细信息

目的:分析体表高频超声检测家兔血管内球囊成形术后再狭窄程度与组织病理学分析的相关性。评估体表超声检测的可行性、可靠性及应用价值。方法:实验于2002-03/2003-12在北京中医药大学中医内科学重点学科实验室完成。①日本大耳白兔26只,随机分为正常组10只、假手术组6只、模型组10只。②模型组电刺激兔颈总动脉,电流1.2mA,刺激12～15min,术后第2天喂饲高脂饲料共8周,假手术组仅剥离颈总动脉,不做电刺激,喂高脂饲料,正常组不施加任何干预因素。③模型组和假手术组根据B超选择颈总动脉有斑块或血流明显改变者行球囊血管内成形术。分别于电刺激后8周、血管成形术后4周行超声检查动脉内径和动脉内膜厚度。④所有动物于血管成形术后4周处死取材,进行病理学半定量分析,并与超声测量结果进行相关分析。结果:进入结果分析数量24只,正常组中途死亡1只,原因为牙齿畸型影响进食。模型组1只因电刺激8周时超声评价颈动脉未形成斑块及血流无明显改变而剔出实验。①超声检测电刺激8周时正常组内膜厚为(0.028±0.004)cm,模型组管壁明显增厚(0.043±0.014)cm,差异有显著性(P<0.05),至血管成形术后膜厚增加更明显(0.064±0.002)cm,内径稍有扩大,但差异不显著。②超声检测模型组颈动脉内径与膜厚的测量结果与病理学测量结果呈正相关关系(OR=0.361,P<0.05;OR=0.526,P<0.01),病理狭窄率与超声是否检测到斑块呈正相关关系(OR=0.796,P<0.01)。结论:体表高频超声在评价家兔颈动脉狭窄诊断中有一定应用价值,与病理学半定量分析结果相关性良好。

关键词：高频超声动脉粥样硬化再狭窄

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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第八次全国中西医结合心血管病学术会议

作者：赵明镜王硕仁李敏王振涛朱陵群崔巍吕晞滢中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·k)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普... 详细信息

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·k)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普利10．125mg·kg),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能;病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL 法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异;活血组给药8周改善心脏指数（CI）、减小左室腔面积、降低心肌 AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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国际血瘀证及活血化瘀研究学术大会—中西医结合防治循环系统疾病高层论坛

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普... 详细信息

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普利10．125mg·kg),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能：病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL 法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异：活血组给药8周改善心脏指数（CI）、减小左室腔面积、降低心肌 AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组 8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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中西医结合实验医学创新与发展国际研讨会

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组

关键词：心衰大鼠左室重构

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活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响

活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响

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中西医结合实验医学创新与发展国际研讨会

作者：朱陵群王硕仁赵明镜牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室北京市重点实验室北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室北京市重点实验室北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室北京市重点实验室北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室北京市重点实验室北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室北京市重点实验室

目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子- 1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞粘附作用的影响,并探讨核转录因子 kappa B(NF-kB)在其中的调

关键词：人脐静脉内皮细胞 ox-LDL 活血注射液

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川芎嗪、人参皂苷对心室重构大鼠离体心脏电生理作用的研究

川芎嗪、人参皂苷对心室重构大鼠离体心脏电生理作用的研究

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第三届世界中西医结合大会

目的：在心室重构条件下,进行增加抗心律失常作用和减少促心律失常的药理研究。方法：部分缩窄腹主动脉制备 SD 大鼠模型,于术后4周和8周,经超声心动仪和15-7MHz 的高频线阵探头检测大鼠心内结构和功能：以离体心脏单电极吸附法、BL-42... 详细信息

目的：在心室重构条件下,进行增加抗心律失常作用和减少促心律失常的药理研究。方法：部分缩窄腹主动脉制备 SD 大鼠模型,于术后4周和8周,经超声心动仪和15-7MHz 的高频线阵探头检测大鼠心内结构和功能：以离体心脏单电极吸附法、BL-420E+生物机能实验系统和 DF-5A 心脏刺激仪进行造模8周后的电生理观察：动作电位复极20%、50%和90%时程 (APD20、APD50、APD90),有效不应期(ERP),ERP/APD90,动作电位最大幅度(APA),零相上升最大速度(Vmax),His 束电位的 A-H 及 H-V 时间。以利多卡因(2mg/L)、胺碘酮(5mg/L)对假手术和模型离体心脏行15min 灌流;对两组大鼠分别以川芎嗪 (80 mg/L)、人参皂苷(300mg/L)及二者的联合灌流15min,比较各药的电生理作用变化：变化比值=(药物灌流后电生理测定值- K-H 生理液灌流的测定值)/K-H 生理液灌流的电生理测定值。结果：部分缩窄腹主动脉大鼠模型在4周时心脏呈同心性肥大,8 周时呈同心性肥大和离心性肥厚的混合型重构,EF 为(84．70±5．9)%,低于同期假手术组(89．64±5．11)%,两组比较 P＜0．05。模型大鼠8周时左室 APD20、APD50及 APD90和 ERP 显著延长,(P＜0．05),但 ERP/APD90比值显著减小,(P＜0．05),APA 及 Vmax 无明显变化;左室 ERP 与右室的 APD90和 ERP 离散度明显增大,(P＜0．01)。利多卡因(2mg/L)灌流假手术组和模型组后 APD90、 APA 和 Vmax 均减小,变化比值为-0．11±0．03、-0．35±0．07、-0．41±0．09,对 ERP/APD90(0．19+0．05)、H-V 有增加;胺碘酮 (5mg/L)灌流后 APD90、ERP、ERP/APD90和 A-H 均增加,(P＜0．01)：APA、Vmax 和 H-V 无改变;单独灌流人参皂苷(300mg/L) 或川芎嗪(80 mg/L)仅增加 APD90、ERP 和 A-H 三项或 ERP、ERP/APD90和 A-H;但人参皂苷(300mg/L)与川芎嗪(80 mg/L)联合灌流后 APD90、ERP、ERP/APD90和 A-H 增加,变化比值分别为0．19±0．05、0．65±0．14、0．32±0．06和0．14±0．03,四项变化比值都超过2个阳性药结果,有非常显著性差异,P＜0．01。结论：利多卡因灌流假手术组和模型组后使 APD90、APA 和 Vmax 减小, 并呈显著性的负性改变。该结果可能是利多卡因抗心律失常与促心律失常并存的机制之一。人参皂苷与川芎嗪联合应用对假手术组电生理无影响,对混合型心室重构组的电生理有显著的正性改善作用。

关键词：心律失常心室重构川芎嗪人参皂苷

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益气活血解毒方抑制家兔经皮血管腔内成形术后再狭窄的实验研究

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中国实验方剂学杂志 2007年第3期13卷 32-36页

作者：赵明镜王硕仁李秋梅高树彪吕唏滢崔巍牛福玲中医内科学教育部重点实验室/中医内科学北京市重点实验室/北京中医药大学附属东直门医院气血研究室北京100700

目的:探讨益气活血解毒方对经皮血管腔内成形术(PTA)后再狭窄的防治作用。方法:采用电刺激兔颈总动脉加高脂饲料8周后,体表多普勒超声评价颈动脉粥样斑块狭窄,再行颈动脉PTA,形成再狭窄。造模后动物随机分为模型组、西药组(普伐他汀和... 详细信息

目的:探讨益气活血解毒方对经皮血管腔内成形术(PTA)后再狭窄的防治作用。方法:采用电刺激兔颈总动脉加高脂饲料8周后,体表多普勒超声评价颈动脉粥样斑块狭窄,再行颈动脉PTA,形成再狭窄。造模后动物随机分为模型组、西药组(普伐他汀和巴米尔)、中药组(益气活血解毒方),另设正常组和假手术组作为对照,含药饲料治疗4周。分别在不同时间点检测血脂、血清C-反应蛋白(CRP)、转化生长因子(TGF-β)。药后4周颈总动脉取材,常规HE、弹力+VG和Masson染色,平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)和巨噬细胞RAM11免疫组化分析,所有病理切片经显微图像分析系统分析。结果:益气活血解毒方突出表现为对增生内膜中胶原的抑制作用,减少狭窄局部胶原面积比达50%;能减少血清中TGF-β的含量,降低血脂;而对血清CRP、增生内膜中巨噬细胞RAM11的表达无明显抑制作用。结论:益气活血解毒方通过减少增生内膜中胶原的堆积、降低血脂和TGF-β的含量,防治PTA后再狭窄。

关键词：经皮血管腔内成形术再狭窄益气活血解毒方胶原转化生长因子β

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