目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心(chronic heart failure,CHF)衰后认知功能障碍的干预作用并探讨其相关机制。方法 SD大鼠建立心梗后心衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、芪苈组和缬沙坦组。Morris水迷宫检测大鼠认知功能,超声心动图和血流动力学检测心功能,HE染色观察心脏结构,尼氏染色观察海马神经元,ELISA法检测血浆和海马血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ、海马β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)42浓度。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、海马Aβ42、血浆和海马AngⅡ浓度显著升高(P<0.05),穿台次数、心室射血分数(ejection fraction,EF)、心室缩短分数(fractional shortening,FS)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室内压最大上升速率(the maximal rate of increase of left ventricular pressure,+dp/dt max)和最大下降速率(the maximal rate of decrease of left ventricular pressure,-dp/dt max)显著降低(P<0.05),心肌细胞结构模糊,有明显炎性细胞浸润,海马神经元数量减少且染色较浅。与模型组比较,芪苈组大鼠的海马Aβ42、血浆和海马AngⅡ浓度明显降低(P<0.05),穿台次数、EF、FS、LVSP显著增加(P<0.05),心肌和海马染色结果均有改善。结论芪苈强心胶囊可能通过抑制外周和海马AngⅡ及脑内Aβ42水平,改善慢性心衰大鼠心功能和认知功能障碍。
目的通过系统综述分析猪冠状动脉球囊损伤病变的组织形态学特征,并比较与人动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的组织形态学,为猪AS模型的合理应用提供依据。方法检索CNKI、万方、维普、PubMed及Web of Science数据库,筛选使用球囊...
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目的通过系统综述分析猪冠状动脉球囊损伤病变的组织形态学特征,并比较与人动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的组织形态学,为猪AS模型的合理应用提供依据。方法检索CNKI、万方、维普、PubMed及Web of Science数据库,筛选使用球囊损伤法造成冠状动脉损伤的小型猪模型的相关研究;提取文中AS斑块的病理图像,分析其与人自发形成AS的异同。结果共纳入符合要求的文献38篇;形态学分析显示球囊损伤法构建的病变常可在短期内形成严重的内膜增生导致管腔狭窄,增生内膜的主要成分为平滑肌细胞和蛋白聚糖的均匀混合,内侧弹力板断裂常见,纤维帽及脂质核心均少见;这一病变特征与动脉粥样硬化"纤维帽覆盖脂质核心"的病理特征具有显著差异。结论球囊损伤导致的内膜增生与AS在形态学上存在差异,以此作为AS模型应用于脂质机制研究及临床前评价应慎重。
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