检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医药导报 2020年第16期17卷 28-33页

作者：李慧杨会白云绮王淑琪孙克寒高照娄利霞吴爱明吴圣贤聂波北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 江西青峰药业有限公司(北京办) 北京100027

目的筛选四妙勇安汤具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活作用的活性部位,并对其化学成分进行分析,探讨提取物的活性成分和抗炎作用.方法采用醇水提取、树脂分离获得四妙勇安汤的8个提取物,以PPAR-γ为靶点,于细胞水平筛选... 详细信息

目的筛选四妙勇安汤具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活作用的活性部位,并对其化学成分进行分析,探讨提取物的活性成分和抗炎作用.方法采用醇水提取、树脂分离获得四妙勇安汤的8个提取物,以PPAR-γ为靶点,于细胞水平筛选四妙勇安汤提取物的活性部位,对有活性趋势的提取物绘制剂量依赖性曲线,计算EC50值以及相对活性,并采用液相色谱-串联质谱法对活性部位的化学成分进行分析鉴定.结果 PPAR-γ激动模型中,提取物CS04及CS05具有较强的PPAR-γ激活作用.对活性部位CS04和CS05进行化学成分鉴定,共鉴别出31个成分.结论四妙勇安汤提取物CS04和CS05具有较强激活PPAR-γ作用,这一作用可能与其抑制动脉粥样硬化炎症有关.

关键词：四妙勇安汤提取物过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂激活作用化学成分液质联用技术

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清开灵对小胶质细胞缺氧活化诱导的脑微血管内皮细胞Toll样受体4、gp91phox和闭锁小带蛋白-1表达的影响

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中国康复理论与实践 2019年第11期25卷 1303-1308页

作者：田超玛娜璐璐袁梦晨王丽琴安娜张涵莱邢雁伟孙逸坤高永红北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京市100700 中国中医科学院广安门医院北京市100053

目的探讨清开灵注射液抑制小胶质细胞缺氧活化后,脑微血管内皮细胞Toll样受体4 (TLR4)、gp91phox和闭锁小带蛋白-1 (ZO-1)的表达。方法小鼠BV2小胶质细胞分为6组。正常组和模型组用无血清DMEM培养基培养,低、中、高浓度清开灵组用含清... 详细信息

目的探讨清开灵注射液抑制小胶质细胞缺氧活化后,脑微血管内皮细胞Toll样受体4 (TLR4)、gp91phox和闭锁小带蛋白-1 (ZO-1)的表达。方法小鼠BV2小胶质细胞分为6组。正常组和模型组用无血清DMEM培养基培养,低、中、高浓度清开灵组用含清开灵注射液0.0625%、0.125%和0.25%的无血清DMEM培养基培养,米诺环素组用含米诺环素200 nmol/L的无血清DMEM培养基培养。除正常组外,其余各组缺氧24 h后复氧24 h,各组培养液分别加入Balb/c内皮细胞培养液中培养24 h。CCK-8检测内皮细胞活力,比色法检测一氧化氮浓度,Western blotting检测共培养模型内皮细胞TLR4、gp91phox和ZO-1表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率和ZO-1蛋白的表达明显降低(P <0.01),一氧化氮浓度、TLR4和gp91phox蛋白表达升高(P <0.05);与模型组比较,各清开灵组和米诺环素组细胞存活率和ZO-1蛋白表达升高(P <0.05),一氧化氮浓度、gp91phox和TLR4蛋白表达降低(P <0.05)。结论清开灵注射液可通过抑制小胶质细胞缺氧活化,降低脑微血管内皮细胞TLR4和gp91phox蛋白表达,提高ZO-1蛋白表达,提高脑微血管内皮细胞的生存和功能。

关键词：缺血性脑卒中清开灵注射液血脑屏障小胶质细胞内皮细胞

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建立大鼠动脉粥样硬化模型的研究进展

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中国医药导报 2020年第12期17卷 45-48,68页

作者：王淑琪李慧杨晓强白云绮林繄依高照孙克寒聂波北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室北京l00700 陆军装备部门诊部口腔科北京100012

动脉粥样硬化是受累动脉从内膜开始病变的一种常见血管病,是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要发病原因,严重危害人类身体健康。建立动脉粥样硬化动物模型对深入了解动脉粥样硬化发病机制、发生发展过程、临床诊断和防治都具有重大意义... 详细信息

动脉粥样硬化是受累动脉从内膜开始病变的一种常见血管病,是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要发病原因,严重危害人类身体健康。建立动脉粥样硬化动物模型对深入了解动脉粥样硬化发病机制、发生发展过程、临床诊断和防治都具有重大意义。通过查阅国内外相关文献,本文归纳和总结大鼠动脉粥样硬化建模方法,比较各种建模方法的优缺点,概述建立动脉粥样硬化动物模型的现状与进展,总结发现单纯高脂饲料喂养很难形成动脉粥样硬化病变,而高脂饲料结合维生素D只能造成早期病变且造模时间较长,但高脂饲料结合维生素D的同时,加以手术机械损伤作用可形成与人类动脉粥样硬化相似的较成熟的病变斑块。

关键词：大鼠动脉粥样硬化动物模型研究进展

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人工智能如何改变指南的未来

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协和医学杂志 2021年第1期12卷 114-121页

作者：陈耀龙罗旭飞史乾灵吕萌周奇王健健杨楠高东平杨书商洪才杨克虎兰州大学公共卫生学院兰州730000 兰州大学健康数据科学研究院兰州730000 兰州大学基础医学院循证医学中心兰州730000 世界卫生组织指南实施与知识转化合作中心兰州730000 Cochrane中国协作网兰州大学分中心兰州730000 兰州大学第一临床医学院兰州730000 中国医学科学院北京协和医学院医学信息研究所/图书馆北京100020 成都中医药大学成都610075 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700

近年来,人工智能的快速发展和进步对医学领域的影响日益加深。科技部发布的人工智能指南明确提出要加大人工智能技术在医药卫生领域应用的支持力度。临床实践指南作为医疗实践的重要指导性文件,可以规范医务人员的诊疗行为,缩小最佳研... 详细信息

近年来,人工智能的快速发展和进步对医学领域的影响日益加深。科技部发布的人工智能指南明确提出要加大人工智能技术在医药卫生领域应用的支持力度。临床实践指南作为医疗实践的重要指导性文件,可以规范医务人员的诊疗行为,缩小最佳研究证据与当前实践之间的差距,具有重要意义和价值。如何利用人工智能技术加速指南的制订流程,提高其制订效率,创新其传播与实施模式,乃至改变指南的未来发展,已引起国内外学者的广泛关注。本文就人工智能在临床实践指南领域的应用现状和发展前景进行分析和讨论,并在此基础上提出促进人工智能与临床实践指南结合的思考与建议.

关键词：临床实践指南人工智能机器学习大数据

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参枝苓口服液对APP/PS1双转基因小鼠海马α7-nAChRs和mGluR5表达的影响

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北京中医药大学学报 2019年第3期42卷 198-204页

作者：黄帅阳盛宁陈芳任映杨金铎王蓬文北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 北京中医药大学第四附属医院枣庄市中医院新疆医科大学附属新疆维吾尔自治区中医医院

目的探讨参枝苓口服液对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元突触信号传递相关蛋白α7-nAChRs和mGluR5表达的影响。方法将雄性3月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分成5组,模型组、多奈哌齐组[0.92 mg/(kg·d)],参枝苓大剂量组[50 g/(kg·... 详细信息

目的探讨参枝苓口服液对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元突触信号传递相关蛋白α7-nAChRs和mGluR5表达的影响。方法将雄性3月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分成5组,模型组、多奈哌齐组[0.92 mg/(kg·d)],参枝苓大剂量组[50 g/(kg·d)]、参枝苓中剂量组[25 g/(kg·d)]、参枝苓小剂量组[12.5 g/(kg·d)]。正常组为同月龄同背景野生型C57BL/6J小鼠。连续灌胃3个月,进行行为学跳台实验。实验结束后取海马组织,运用蛋白印迹法(Western blot)和免疫组织化学方法检测小鼠海马CA1区突触相关蛋白α7-nAChRs和mGluR5的表达。结果 Western blot检测显示,模型组小鼠海马α7-nAChRs的蛋白条带比正常组小鼠明显变窄,颜色变浅(P<0.01)、而mGluR5蛋白条带明显增宽,颜色变深(P<0.01);与模型组小鼠相比,各干预组α7-nAChRs蛋白条带增宽、颜色变深(P<0.05或P<0.01),mGluR5蛋白条带变窄、颜色变浅(P<0.05或P<0.01)。免疫组织化学染色检测小鼠海马α7-nAChRs和mGluR5的阳性细胞表达结果与Western blot检测结果一致。结论参枝苓口服液可能是通过调节小鼠海马CA1区突触中的关键蛋白,改善突触功能发挥减缓阿尔茨海默病(AD)大脑损伤,维持记忆获得能力,从而发挥抗痴呆作用。

关键词：阿尔茨海默病突触参枝苓口服液 α7-尼古丁乙酰胆碱受体代谢性谷氨酸受体5 小鼠

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益气活血方治疗心力衰竭的内质网应激机制研究

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中国医药导报 2020年第13期17卷 32-36,40页

作者：张婷王婕吴爱明马喆赵一舟张冬梅金秋硕娄利霞北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 甘肃省兰州市兰州新区第一人民医院心内科甘肃兰州730300

目的探讨益气活血方通过调节内质网应激(ERS)信号通路改善心力衰竭的分子机制。方法SPF级雄性SD大鼠30只,根据随机数字表法分为假手术组(10只),只开胸不结扎;余20只采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型。将造模成... 详细信息

目的探讨益气活血方通过调节内质网应激(ERS)信号通路改善心力衰竭的分子机制。方法SPF级雄性SD大鼠30只,根据随机数字表法分为假手术组(10只),只开胸不结扎;余20只采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益气活血组,每组10只。模型组和假手术组灌胃去离子水5 mL/(kg·d),1次/d。益气活血组灌胃益气活血方5 mL/(kg·d),连续给药4周。左心室插管检测血流动力学指标包括左心室舒张终末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)和心率(HR)。Rt-PCR法检测脑钠肽(BNP)、钙调神经磷酸酶A(CaNA)基因的表达水平,Western blot法检测caspase-12、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇需要酶1(IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白的表达水平。结果模型组大鼠LVEDP、-dp/dt max、HR高于假手术组;+dp/dt max、LVSP低于假手术组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。益气活血组大鼠LVEDP、-dp/dt max、HR低于模型组;LVSP、+dp/dt max高于模型组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠BNP、CaNA mRNA表达高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。益气活血组大鼠BNP、CaNA mRNA表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠caspase-12、PERK、IRE1和GRP78蛋白表达水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);益气活血组大鼠caspase-12、PERK和IRE1蛋白表达水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后大鼠的心功能,其机制与调节ERS信号通路有关。

关键词：益气活血方内质网应激心力衰竭心功能

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金思维对拟散发性AD小鼠海马PSD95和Shank1表达及学习记忆的影响

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环球中医药 2020年第5期13卷 772-777页

作者：黄帅阳吴艺琼巩卓彦王亚晗玛娜璐璐刘珍洪秦高凤王蓬文北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部北京市重点实验室 100700 江苏省中西医结合医院新疆医科大学中医学院中西医结合教研室

目的通过研究中药复方金思维(简称金思维)对拟散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,SAD)模型小鼠海马神经元突触相关蛋白突触后致密蛋白95(postsynaptic density95,PSD95)和骨架蛋白(Shank1)的表达,探究金思维对拟SAD小... 详细信息

目的通过研究中药复方金思维(简称金思维)对拟散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,SAD)模型小鼠海马神经元突触相关蛋白突触后致密蛋白95(postsynaptic density95,PSD95)和骨架蛋白(Shank1)的表达,探究金思维对拟SAD小鼠学习记忆的改善作用。方法链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对C57/BL6J小鼠双侧侧脑室隔日注射,制备拟SAD模型;将部分小鼠双侧侧脑室注射人工脑脊液作为对照组(0.5%CMC)。随机将拟SAD模型小鼠分为模型组(0.5%CMC)、多奈哌齐组(0.92 mg·kg-1·d-1)、金思维大、中、小剂量组(20、10、5 mg·kg-1·d-1),每组12只,连续灌胃3个月。在最后一次灌胃结束后进行行为学跳台检测并取材。运用蛋白质印迹法和免疫组织化学染色技术对小鼠海马CA1区PSD95和Shank1蛋白进行检测。结果蛋白印迹法和免疫组化结果趋势一致,模型组小鼠海马CA1区PSD95表达(P<0.01)和Shank1表达(P<0.05)较于对照组均降低,且金思维各干预组较模型组不同程度增加了PSD95和Shank1蛋白的表达(P<0.01或P<0.05)。结论金思维可能通过调节突触相关蛋白PSD95和Shank1来改善突触的结构和功能,进而提高拟SAD小鼠记忆获得和保持能力。

关键词：散发性阿尔茨海默病金思维突触突触后致密蛋白95 骨架蛋白Shank1

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经典名方四妙勇安汤的古代文献分析

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环球中医药 2020年第4期13卷 629-634页

作者：刘甜甜胡镜清陈香云汪文来耿颖于智敏刘珍洪陶旭光李翊杨桢赵红霞北京中医药大学中医学院 100029 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部北京市重点实验室中国中医科学院中医基础理论研究所首都医科大学附属北京同仁医院内镜中心

本研究的目的在于调查经典名方四妙勇安汤的基本要素。在大量收集古籍文献的基础上,采用统计学频数和聚类分析法,探寻四妙勇安汤相关方剂的药物、主治病证等信息,并对高频中药的功效进行拆分与合并,形成聚类方。运用中医处方法分析法对... 详细信息

本研究的目的在于调查经典名方四妙勇安汤的基本要素。在大量收集古籍文献的基础上,采用统计学频数和聚类分析法,探寻四妙勇安汤相关方剂的药物、主治病证等信息,并对高频中药的功效进行拆分与合并,形成聚类方。运用中医处方法分析法对聚类方进行分析,深入剖析四妙勇安汤的病-证-方-药规律并描述组方原理,为该方在传统中医药理论指导下的合理使用提供依据。

关键词：四妙勇安汤古籍文献频数分析聚类分析组方原理

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扶正化瘀方对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞miR-29b-5p表达的影响

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医学综述 2019年第13期25卷 2689-2694页

作者：朱珂娄利霞高永红国倩倩吴丹丹高毅洁王曼曼张冬梅北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室

目的观察扶正化瘀方(FZHY)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、凋亡和miR-29b-5p表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能机制。方法差速贴壁法提取乳鼠CFs,以细胞计数试剂盒8法检测细胞的增殖情况;以流式细胞术检测细... 详细信息

目的观察扶正化瘀方(FZHY)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、凋亡和miR-29b-5p表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能机制。方法差速贴壁法提取乳鼠CFs,以细胞计数试剂盒8法检测细胞的增殖情况;以流式细胞术检测细胞的凋亡情况;以实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-29b-5p的表达情况。结果与空白对照组相比,AngⅡ组CFs的增殖明显增多(0.519±0.058比0.510±0.020)(P<0.01);与AngⅡ组相比,25、50、100 μg/mL FZHY组CFs增殖明显减少(0.541±0.032,0.529±0.016,0.498 ±0.026比 0.575 ±0.024)(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与空白对照组相比,AngⅡ组的早期凋亡率和总凋亡率明显减少[(13.017±2.277)%比(19.783±3.082)%、(17.500±2.673)%比(26.067±2.947)%](P<0.01);与AngⅡ组相比,FZHY组早期凋亡率和总凋亡率增加[(19.175±3.384)%比(13.017±2.277)%、(24.875±2.649 )%比(17.500±2.673 )%](P<0.01)。与空白对照组相比,AngⅡ组miR-29b-5p的表达降低(0.729±0.119比1.017±0.218)(P<0.05);与AngⅡ组相比,FZHY组miR-29b-5p升高(1.033±0.235比0.729±0.119)(P< 0.05)。结论扶正化瘀方抗心肌纤维化的作用机制可能与其抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,并促进CFs的凋亡及miR-29b-5p表达有关。

关键词：扶正化瘀方心肌成纤维细胞 miR-29b-5p 增殖凋亡

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磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞肥大的影响及其机制的研究

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中国医药导报 2019年第14期16卷 4-8,F0004页

作者：李春红王婕吴爱明陈慧洋张婷马喆高永红娄利霞北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室

目的探讨磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大的影响及可能机制。方法以AngⅡ诱导的H9c2细胞肥大为模型,将细胞随机分为对照组、模型组、磷酸川芎嗪组、磷酸川芎嗪+NE-100组、NE-100组。采用罗丹明标记的鬼笔环肽染色,... 详细信息

目的探讨磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大的影响及可能机制。方法以AngⅡ诱导的H9c2细胞肥大为模型,将细胞随机分为对照组、模型组、磷酸川芎嗪组、磷酸川芎嗪+NE-100组、NE-100组。采用罗丹明标记的鬼笔环肽染色,观察细胞面积的变化;Fura-2 AM法测定细胞内Ca^2+浓度变化;Western blot法检测Sigma-1受体(Sig-1R)、三磷酸肌醇受体(IP3R)与钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的蛋白表达水平。结果给予磷酸川芎嗪干预可以抑制AngⅡ诱导的细胞面积增加(P<0.05),这种抑制作用可以被Sig-1R抑制剂NE-100阻断(P<0.05);同时,磷酸川芎嗪干预可以抑制AngⅡ诱导的BNP mRNA表达水平的增高(P<0.05)。AngⅡ孵育降低Sig-1R的蛋白表达水平(P<0.05),磷酸川芎嗪有恢复Sig-1R蛋白表达水平的趋势(P>0.05);磷酸川芎嗪干预可明显降低AngⅡ诱导的IP3R蛋白水平的增加(P<0.05),NE-100阻断了这种作用(P<0.05);但磷酸川芎嗪干预对AngⅡ诱导的CaN蛋白表达水平的增加无明显抑制作用(P>0.05)。此外,磷酸川芎嗪可以抑制AngⅡ引起的H9c2细胞内Ca^2+含量的增加,NE-100阻断了这种作用(P<0.05)。结论磷酸川芎嗪对心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与其通过Sig-1R干预IP3R的表达,影响细胞内钙平衡有关。

关键词：心肌细胞肥大磷酸川芎嗪 Sigma-1受体钙调节

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