检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2025年第2期30卷 222-231页

作者：吕仕超王云姣左一鸣商洪才天津中医药大学第一附属医院(国家中医针灸临床医学研究中心) 天津300381 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700

目的:展现注射用益气复脉治疗心力衰竭领域证据分布情况。方法:检索CBM、CNKI、万方、VIP、Cochrane Library、PubMed、Embase及Web of Science等相关数据库,并查询中国临床试验注册中心、***,收集注射用益气复脉治疗心力衰竭疾病相关... 详细信息

目的:展现注射用益气复脉治疗心力衰竭领域证据分布情况。方法:检索CBM、CNKI、万方、VIP、Cochrane Library、PubMed、Embase及Web of Science等相关数据库,并查询中国临床试验注册中心、***,收集注射用益气复脉治疗心力衰竭疾病相关的临床研究、系统评价和指南共识,通过证据图谱研究方法采用表格展示文献占比、样本量、合并病症及系统评价的质量评价等数据,饼状图展示研究类型比例分布,折线图描述发表趋势,气泡图展现证据分布情况。结果:注射用益气复脉治疗心力衰竭发文量整体处于稳步发展阶段,目前的临床研究以小样本、单中心、短时程的随机对照试验(RCT)为主要研究对象,样本量多为60~100人,干预时长大多为14 d,基础疾病以冠心病为主。临床研究证据倾向于支持注射用益气复脉联合常规西药治疗心力衰竭在改善患者心功能和生活质量方面发挥疗效,但也存在研究整体质量较低,临床试验设计不合理、样本量较小、结局指标选择不完善、某些结局指标国际认可度较低、缺乏对长期结局的报告、随机对照试验和系统评价的方法学整体质量偏低等问题。结论:未来应开展更多大样本、多中心临床随机对照试验研究,获得更高级别的循证医学证据,充分展示中医治疗优势,推动中医心病学和循证医学的共同发展。

关键词：注射用益气复脉心力衰竭证据图谱临床研究

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基于UHPLC-LTQ-Orbitrap MS、网络药理学和实验验证探讨豨莶草抗心肌缺氧损伤潜在有效成分及作用机制

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药物评价研究 2025年第5期48卷 1176-1187页

作者：王添钰白云绮许心蕊孙克寒张晴玥李佳彦商洪才聂波北京中医药大学中药学院北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京市东城区永定门外社区卫生服务中心核工业北京化工冶金研究院

目的通过对豨莶草化学成分鉴定，结合网络药理学和细胞实验验证，探讨豨莶草治疗心肌缺氧损伤的药效成分和潜在的作用机制。方法采用超高效液相色谱-离子阱-静电场轨道肼质谱（UHPLC-LTQ-Orbitrap MS）技术对豨莶草醇提物的化学成分... 详细信息

目的通过对豨莶草化学成分鉴定，结合网络药理学和细胞实验验证，探讨豨莶草治疗心肌缺氧损伤的药效成分和潜在的作用机制。方法采用超高效液相色谱-离子阱-静电场轨道肼质谱（UHPLC-LTQ-Orbitrap MS）技术对豨莶草醇提物的化学成分进行鉴定，以鉴定出来的化学成分为研究对象，采用网络药理学方法筛选豨莶草对心肌缺氧损伤具有保护作用的活性成分并预测治疗靶点。基于H9c2心肌细胞缺氧损伤模型，验证豨莶草代表性活性成分豨莶精醇和奇壬醇的关键通路和靶点。结果豨莶草醇提液共鉴定出43个化学成分，筛选豨莶精醇和奇壬醇可能是豨莶草治疗心肌缺氧损伤的关键活性成分，STAT3、SHBG、IL2、CYP19A1、HMGCR、PTPN1和AR可能是关键靶点。豨莶精醇和奇壬醇能够提高H9c2细胞缺氧损伤模型超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低乳酸脱氢酶（LDH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平。豨莶精醇和奇壬醇上调了磷酸化Janus激酶2/Janus激酶2(p-JAK2/JAK2)和磷酸化信号转导及转录激活蛋白3/信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3/STAT3)的值，降低了Bcl-2相关X蛋白/B淋巴细胞瘤-2(Bax/Bcl-2)值，下调了半胱天冬酶-9(Caspase-9)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)的表达。结论筛选获得豨莶草活性成分豨莶精醇和奇壬醇，可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制氧化应激和减少细胞凋亡，发挥抗心肌缺氧损伤作用。

关键词：豨莶草心肌缺氧损伤网络药理学超高效液相色谱-离子阱-静电场轨道肼质谱豨莶精醇奇壬醇 JAK2/STAT3

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阿霉素诱导的心脏毒性与室性心律失常易感性的研究

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中国中医基础医学杂志 2025年第4期31卷 615-620页

作者：许倩倩卫晓红代倩倩姜慧茹张华敏商洪才中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 北京中医药大学东方医院北京100078

目的评估阿霉素诱导大鼠急性心脏毒性后室性心律失常易感性的发生情况。方法20只SD大鼠随机分为空白组和阿霉素组,每组10只,空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,阿霉素组腹腔单次注射15mg/kg阿霉素诱导急性心脏毒性。观察两组大鼠的一般状况... 详细信息

目的评估阿霉素诱导大鼠急性心脏毒性后室性心律失常易感性的发生情况。方法20只SD大鼠随机分为空白组和阿霉素组,每组10只,空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,阿霉素组腹腔单次注射15mg/kg阿霉素诱导急性心脏毒性。观察两组大鼠的一般状况;应用超声心动图和HE染色检测大鼠心脏功能和心肌组织的病理变化;采用电生理方法检测大鼠的心内电生理指标和室颤阈值变化;ELISA试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量;TUNEL免疫荧光检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况。结果与空白组比较,阿霉素组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);心内电生理结果提示,与空白组比较,阿霉素组大鼠的心率(HR)、QTc间期、P波幅度、R波幅度、QRS间期、QT间期和ST段幅度均发生显著变化(P<0.05),而PR间期、Q波幅度、S波幅度、T波幅度差异无统计学意义,心电图上P波消失,出现间距不等、大小不一的f波,RR间期不一致。通过心脏电刺激诱导室颤,与空白组比较,阿霉素组大鼠室颤阈值显著降低(P<0.01),空白组在20V时诱导出室颤,而阿霉素组在5V即可诱导出室颤;ELISA检测结果显示,与空白组比较,阿霉素组大鼠CK-MB和cTnT的含量显著增加(P<0.05);HE染色和TUNEL染色结果表明,与空白组比较,阿霉素组大鼠心肌组织结构排列紊乱,心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论阿霉素诱导大鼠急性心脏毒性后,心功能减退,心肌损伤加剧,室性心律失常易感性增加,室颤阈值降低。

关键词：阿霉素心脏毒性室性心律失常室颤阈值

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早期应用活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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中国中药杂志 2007年第8期32卷 710-714页

作者：赵明镜王硕仁李敏王振涛朱陵群崔巍吕滢中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室北京100700

目的:比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法:结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 ***-1)、益气组(8 ***-1)、气血组(***-1)、西药组(卡托普利10.125 ***-1)... 详细信息

目的:比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法:结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 ***-1)、益气组(8 ***-1)、气血组(***-1)、西药组(卡托普利10.125 ***-1),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能;病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异;活血组给药8周改善心脏指数(C I)、减小左室腔面积、降低心肌AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论:活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响

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中国中药杂志 2008年第13期33卷 1617-1621页

作者：朱陵群王硕仁赵明镜崔巍牛福玲北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室北京市重点实验室气血研究实验室北京100700

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响,并探讨核转录因子kappa B(NF-κB)在其中的调控作用。方... 详细信息

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响,并探讨核转录因子kappa B(NF-κB)在其中的调控作用。方法:HUVEC与单核细胞的黏附率用蛋白定量法检测;ICAM-1,VCAM-1 mRNA和蛋白表达分别用RT-PCR技术和流式细胞仪检测;NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值用免疫细胞化学法测定。结果:ox-LDL作用HUVEC后12,24 h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,HUVEC的NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值明显增高,明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率和HUVEC ICAM-1,VCAM-1 mRNA和蛋白表达水平,以及显著降低HUVEC中NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值,与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1,VCAM-1 mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-κB p65的活性,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用。

关键词：血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子核转录因子kappa B 活血注射液

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活血注射液对人单核-血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响

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中国中西医结合杂志 2009年第3期29卷 238-241页

作者：朱陵群王硕仁秦英牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室北京市重点实验室气血研究实验室北京100700

目的观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及对人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-... 详细信息

目的观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及对人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型。以活血注射液(由丹参、川芎、红花、赤芍组成)进行干预。蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC12、24h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P<0.05,P<0.01);活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白的表达水平,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),该作用随剂量的增加而增强。结论活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子活血注射液

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心衰心气虚病证结合动物模型的研究思路

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北京中医药大学学报 2008年第5期31卷 306-307,311页

作者：赵明镜吴爱明王硕仁北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室北京中医药大学东直门医院气血研究室北京100700

证候是中医辨证论治的基础,辨证论治是中医理论的核心和精华,深入研究中医证候是促进中医学术发展的关键。从中医证候入手复制不同证候的动物模型,对于提高临床疗效和中医基础理论研究具有重要意义。[第一段]

关键词：心力衰竭心气虚证病证结合动物模型

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两种心气虚证动物模型的对比研究

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北京中医药大学学报 2006年第8期29卷 525-529页

作者：赵明镜王硕仁于成瑶李敏王振涛吕唏滢北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京中医药大学东直门医院气血研究室北京100700

目的比较非疾病状态下生理性功能失调和中医病证结合两种心气虚动物模型的中医证候特点。方法采用两种造模方式,即大鼠水环境站台睡眠剥夺法致生理性功能失调和结扎大鼠冠状动脉前降支主干致心梗后心衰病证结合动物模型,观察大鼠一般状... 详细信息

目的比较非疾病状态下生理性功能失调和中医病证结合两种心气虚动物模型的中医证候特点。方法采用两种造模方式,即大鼠水环境站台睡眠剥夺法致生理性功能失调和结扎大鼠冠状动脉前降支主干致心梗后心衰病证结合动物模型,观察大鼠一般状况、心率、呼吸频率、力竭性游泳时间、血流动力学等指标,应用临床心气虚证的诊断标准,对两种动物模型进行诊断。结果睡眠剥夺大鼠精神亢奋、反抗剧烈、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能亢进;心梗后心衰大鼠精神萎靡、少动、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能减退。结论睡眠剥夺法所致大鼠模型是对机体施加功能性造模因素所致,该模型具有证候表现复杂、变化不稳定的特点;它不同于心梗心衰病证结合模型局部器质性病变导致的有稳定规律的证候表现。

关键词：心气虚证睡眠剥夺心肌梗死心力衰竭动物模型大鼠

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心力衰竭底物代谢重构模式及其机制的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2020年第5期26卷 210-219页

作者：成文堃赵明镜王蕾陆梓雯杨涛杨京京李彤王保福李洋北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室中西医结合气血研究实验室北京100700

心力衰竭后心肌底物代谢严重受损,对葡萄糖和脂肪酸等底物的选择和利用发生重构,心肌产能不足,可导致心功能障碍和进展性左心室重构。传统观念认为,心衰时心脏从脂肪酸代谢向葡萄糖代谢转化,但近年来有些研究结果与此观点相矛盾,关于心... 详细信息

心力衰竭后心肌底物代谢严重受损,对葡萄糖和脂肪酸等底物的选择和利用发生重构,心肌产能不足,可导致心功能障碍和进展性左心室重构。传统观念认为,心衰时心脏从脂肪酸代谢向葡萄糖代谢转化,但近年来有些研究结果与此观点相矛盾,关于心衰后心肌能量底物代谢的改变及其调控机制的研究结论尚未统一,心衰的代谢治疗发展缓慢,因此,探讨导致这些结论异质性的原因对明确心衰底物代谢模式和研发代谢靶向药物十分必要。该综述总结了正常心肌在生理条件下的代谢模式及调控机制,同时,从心衰的病因、严重程度、持续时间、研究的物种、动物模型和代谢检测方法等多个角度,重点阐述和比较了由缺血性心脏病、压力负荷、容量负荷及扩张型心肌病诱导的心衰中心脏底物代谢的异常,初步分析了不同研究中相关结论的一致性和差异性,并对代谢治疗的未来趋势展开论述,以期初步总结出心衰后葡萄糖代谢和脂肪酸代谢变化的规律及其分子机制,并为代谢靶向治疗的研究提供线索。

关键词：心力衰竭代谢重构脂肪酸代谢葡萄糖代谢代谢灵活性

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人脐静脉内皮细胞黏附分子1表达与活血中药对单核-血管内皮细胞黏附性能的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第41期11卷 8251-8254页

作者：朱陵群庞鹤王硕仁牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室气血研究实验室北京市100700

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响,探讨中药复方制剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部... 详细信息

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响,探讨中药复方制剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:活血注射液由丹参、川芎、红花、赤芍组成,比例为丹参2,其余药物为1,含生药2000g/L。新生儿脐带(由中日友好医院妇产科提供,产妇及其家属知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准)。②实验过程:以培养人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白制备细胞损伤模型。③实验评估:采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率[将人脐静脉内皮细胞,用M199培养液(对照组)和含不同浓度(10,20,40ml/L)的活血注射液、氧化型低密度脂蛋白等实验因子的培养液(实验组)温育12,24h,再加含单核细胞的M199培养液];反转录聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA表达;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达[(将人脐静脉内皮细胞,分为对照组、氧化型低密度脂蛋白组与氧化型低密度脂蛋白+活血注射液(终浓度分别为10,20,40ml/L)组,分别作用12,24h)。结果:①人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率在氧化型低密度脂蛋白作用12,24h后升高,均明显高于对照组(P<0.01),不同剂量活血注射液可明显抑制人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。②氧化型低密度脂蛋白能明显上调人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白表达水平,而不同剂量活血注射液能显著下调血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:氧化型低密度脂蛋白促进内皮细胞的血管细胞黏附分子1表达,活血注射液能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,保护人内皮细胞免受氧化型低密度脂蛋白所致毒性损伤,从而减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子活血注射液组织构建

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