检索结果-内蒙古大学图书馆

第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛

作者：赵明镜王婕吕唏滢吴爱明崔巍中医内科学教育部重点实验室、北京市重点实验室(中医内科学)、北京中医药大学东直门医院气血研究室

长期以来,血管平滑肌(SMC)的活化、增殖、迁移和分泌一直被认为是血管重构的中心环节,而血管外膜一直被认为是专门的支持组织。新近的研究表明,血管损伤触发外膜成纤

关键词：外膜成纤维细胞颈总动脉球囊损伤

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活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化和黏附作用的影响

活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化和黏附作用的影响

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第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛

作者：朱陵群王硕仁赵明镜牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室、北京市重点实验室、气血研究实验室

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达及与人单核细胞粘附作用的影响,并探讨核转录因子 kappa B（NF-kB）在其中的... 详细信息

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达及与人单核细胞粘附作用的影响,并探讨核转录因子 kappa B（NF-kB）在其中的调控作用。方法:以培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加人氧化型低密度脂蛋白（ox- LDL）制备细胞损伤模型。以 MIT 法检测经不同浓度活血注射液处理24 h 后 HUVEC 活性的变化,并确定活血注射液的高、中、低浓度;采用蛋白定量法检测 HUVEC 与单核细胞的粘附率;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测 HUVEC 的 ICAM-1和 VCAM-1 的 mRNA 表达;用流式细胞仪测定 HUVEC 的 ICAM-1和 VCAM-1的蛋白表达;用免疫细胞化学法和图象定量分析系统测定内皮细胞中 NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值。结果:5.00-40.00 mL ·L的活血注射液可明显提高 HUVEC 的生长活性。ox-LDL 作用 HUVEC 后12、24h 时,人单核细胞与 HUVEC 的粘附率显著升高,HUVEC 中 ICAM-1和 VCAM-1 的 mRNA 和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组（P<0.05,P<0.01）,ox-LDL 作用 HUVEC 后24h 时,内皮细胞 NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值明显增高,明显高于正常对照组（P<0.05,P<0.01）,而活血注射液可明显降低人单核细胞与 HUVEC 的粘附率和 HUVEC ICAM -1和 VCAM-1的 mRNA 和蛋白表达水平,以及显著降低 HUVEC 中 NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值,与 ox-LDL 组相比均有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,这种作用随着剂量的增加而增强。结论:活血注射液在一定浓度范围内可增强 HUVEC 的生长活性。活血注射液能通过下调内皮细胞表面 ICAM-1和 VCAM-1的 mRNA 和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞粘附,其可能机制是其通过抑制内皮细胞 NF-kB p65的活性,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：血管内皮细胞单核细胞细胞粘附分子核转录因子 kappa B 活血注射液

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早期应用活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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中国中药杂志 2007年第8期32卷 710-714页

作者：赵明镜王硕仁李敏王振涛朱陵群崔巍吕滢中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室北京100700

目的:比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法:结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 ***-1)、益气组(8 ***-1)、气血组(***-1)、西药组(卡托普利10.125 ***-1)... 详细信息

目的:比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法:结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 ***-1)、益气组(8 ***-1)、气血组(***-1)、西药组(卡托普利10.125 ***-1),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能;病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异;活血组给药8周改善心脏指数(C I)、减小左室腔面积、降低心肌AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论:活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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人脐静脉内皮细胞黏附分子1表达与活血中药对单核-血管内皮细胞黏附性能的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第41期11卷 8251-8254页

作者：朱陵群庞鹤王硕仁牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室气血研究实验室北京市100700

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响,探讨中药复方制剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部... 详细信息

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响,探讨中药复方制剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:活血注射液由丹参、川芎、红花、赤芍组成,比例为丹参2,其余药物为1,含生药2000g/L。新生儿脐带(由中日友好医院妇产科提供,产妇及其家属知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准)。②实验过程:以培养人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白制备细胞损伤模型。③实验评估:采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率[将人脐静脉内皮细胞,用M199培养液(对照组)和含不同浓度(10,20,40ml/L)的活血注射液、氧化型低密度脂蛋白等实验因子的培养液(实验组)温育12,24h,再加含单核细胞的M199培养液];反转录聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA表达;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达[(将人脐静脉内皮细胞,分为对照组、氧化型低密度脂蛋白组与氧化型低密度脂蛋白+活血注射液(终浓度分别为10,20,40ml/L)组,分别作用12,24h)。结果:①人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率在氧化型低密度脂蛋白作用12,24h后升高,均明显高于对照组(P<0.01),不同剂量活血注射液可明显抑制人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。②氧化型低密度脂蛋白能明显上调人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白表达水平,而不同剂量活血注射液能显著下调血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:氧化型低密度脂蛋白促进内皮细胞的血管细胞黏附分子1表达,活血注射液能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,保护人内皮细胞免受氧化型低密度脂蛋白所致毒性损伤,从而减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子活血注射液组织构建

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黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖及再灌注后内皮细胞与中性粒细胞黏附的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第27期11卷 5382-5386页

作者：陈立新朱海燕朱陵群谢连娣林钦张颖北京王府中西医结合医院心血管内科北京市102209 北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京市100700 北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室北京市100700 北京中医药大学北京市100029

目的:观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞的增殖效应及其对再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与人外周血中性粒细胞黏附作用的影响。方法:实验于2006-07/12在北京中医药大学东直门医院中医内科重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微... 详细信息

目的:观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞的增殖效应及其对再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与人外周血中性粒细胞黏附作用的影响。方法:实验于2006-07/12在北京中医药大学东直门医院中医内科重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司);黄芪多糖(惠州市东方植物保健科技有限公司)。②实验过程及评估:实验使用体外培养的人心脏微血管内皮细胞第4,5代细胞,采用倒置相差显微镜下观察细胞形态和生长情况;以四甲基偶氮唑盐法检测经不同浓度黄芪多糖处理24h,以及经黄芪多糖100,50,25mg/L分别处理4,6,8h后的增殖变化;以体外缺糖缺氧2h模拟体内缺血,复糖复氧6h模拟再灌注复制人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤模型;虎红法测定经缺氧再复氧处理后的人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附;免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察细胞间黏附分子1的蛋白表达变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞形态和生长情况:人心脏微血管内皮细胞复苏48～72h后细胞呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。②不同浓度黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:黄芪多糖浓度≥5g/L时,对细胞生长具有抑制作用(P<0.05或0.01);浓度为2.5g/L时,对细胞的增殖无影响;浓度在1.25g/L～18.78mg/L时,可明显促进细胞的增殖(P<0.05或0.01)。③黄芪多糖处理不同时间对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:经黄芪多糖100,50,25mg/L3个剂量分别处理4,6,8h后,其增殖与正常对照组比无明显变化。④黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞间黏附作用及人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子1蛋白表达的影响:黄芪多糖50mg/L可显著抑制再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附(P<0.01);100mg/L可明显降低人心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子1蛋白表达(P<0.05)。结论:①黄芪多糖在一定浓度范围内可促进人心脏微血管内皮细胞的增殖,但需较长的作用时间才能发挥促增殖效应。②黄芪多糖对缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与促进再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞增殖修复,降低人心脏微血管内皮细胞表面细胞间黏附分子1蛋白表达,进而抑制与外周血中性粒细胞的黏附有关。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞胞间粘附分子1 缺氧/复氧组织构建

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人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第41期11卷 8255-8258页

作者：朱海燕陈立新朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市100700 北京王府中西医结合医院心血管内科北京市102209 北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室北京市100700

目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:实验于2007-01/03在北京... 详细信息

目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:实验于2007-01/03在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司:从人心肌组织中分离后立即冻存)。②实验过程及分组:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。将细胞分为4组:正常对照组、再灌注损伤组、黄芪多糖组(分为100,50,25mg/L3个亚组,在缺氧/复氧的同时加入相应浓度的药物)及吡咯烷二硫代氨基甲酸组(50μmol/L,于缺氧前加入,预处理30min后吸弃)。③实验评估:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA表达的变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞的培养:复苏16h细胞散在分布,胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形;36h形成多个小岛样克隆;48～72h细胞约85%融合,呈铺路石样生长。②实时荧光定量聚合酶链反应:扩增动力曲线平滑,每条曲线均有较明显的指数扩增期;扩增回归曲线的回归系数均>0.990,起始模版浓度与Ct值之间呈良好的线性关系。与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。黄芪多糖各剂量组均明显抑制缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞上血管细胞黏附分子1mRNA的表达(P<0.01);核因子κB mRNA的表达在黄芪多糖50mg/L剂量组中降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖能够抑制再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,从而减轻内皮细胞的炎症反应及黏附作用,改善心肌缺血再灌注损伤。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞缺氧胞间粘附分子1 核因子κB 组织构建

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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第八次全国中西医结合心血管病学术会议

作者：赵明镜王硕仁李敏王振涛朱陵群崔巍吕晞滢中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·k)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普... 详细信息

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·k)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普利10．125mg·kg),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能;病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL 法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异;活血组给药8周改善心脏指数（CI）、减小左室腔面积、降低心肌 AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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国际血瘀证及活血化瘀研究学术大会—中西医结合防治循环系统疾病高层论坛

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普... 详细信息

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普利10．125mg·kg),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能：病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL 法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异：活血组给药8周改善心脏指数（CI）、减小左室腔面积、降低心肌 AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组 8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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中西医结合实验医学创新与发展国际研讨会

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组

关键词：心衰大鼠左室重构

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川芎嗪、人参皂苷对心室重构大鼠离体心脏电生理作用的研究

川芎嗪、人参皂苷对心室重构大鼠离体心脏电生理作用的研究

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第三届世界中西医结合大会

目的：在心室重构条件下,进行增加抗心律失常作用和减少促心律失常的药理研究。方法：部分缩窄腹主动脉制备 SD 大鼠模型,于术后4周和8周,经超声心动仪和15-7MHz 的高频线阵探头检测大鼠心内结构和功能：以离体心脏单电极吸附法、BL-42... 详细信息

目的：在心室重构条件下,进行增加抗心律失常作用和减少促心律失常的药理研究。方法：部分缩窄腹主动脉制备 SD 大鼠模型,于术后4周和8周,经超声心动仪和15-7MHz 的高频线阵探头检测大鼠心内结构和功能：以离体心脏单电极吸附法、BL-420E+生物机能实验系统和 DF-5A 心脏刺激仪进行造模8周后的电生理观察：动作电位复极20%、50%和90%时程 (APD20、APD50、APD90),有效不应期(ERP),ERP/APD90,动作电位最大幅度(APA),零相上升最大速度(Vmax),His 束电位的 A-H 及 H-V 时间。以利多卡因(2mg/L)、胺碘酮(5mg/L)对假手术和模型离体心脏行15min 灌流;对两组大鼠分别以川芎嗪 (80 mg/L)、人参皂苷(300mg/L)及二者的联合灌流15min,比较各药的电生理作用变化：变化比值=(药物灌流后电生理测定值- K-H 生理液灌流的测定值)/K-H 生理液灌流的电生理测定值。结果：部分缩窄腹主动脉大鼠模型在4周时心脏呈同心性肥大,8 周时呈同心性肥大和离心性肥厚的混合型重构,EF 为(84．70±5．9)%,低于同期假手术组(89．64±5．11)%,两组比较 P＜0．05。模型大鼠8周时左室 APD20、APD50及 APD90和 ERP 显著延长,(P＜0．05),但 ERP/APD90比值显著减小,(P＜0．05),APA 及 Vmax 无明显变化;左室 ERP 与右室的 APD90和 ERP 离散度明显增大,(P＜0．01)。利多卡因(2mg/L)灌流假手术组和模型组后 APD90、 APA 和 Vmax 均减小,变化比值为-0．11±0．03、-0．35±0．07、-0．41±0．09,对 ERP/APD90(0．19+0．05)、H-V 有增加;胺碘酮 (5mg/L)灌流后 APD90、ERP、ERP/APD90和 A-H 均增加,(P＜0．01)：APA、Vmax 和 H-V 无改变;单独灌流人参皂苷(300mg/L) 或川芎嗪(80 mg/L)仅增加 APD90、ERP 和 A-H 三项或 ERP、ERP/APD90和 A-H;但人参皂苷(300mg/L)与川芎嗪(80 mg/L)联合灌流后 APD90、ERP、ERP/APD90和 A-H 增加,变化比值分别为0．19±0．05、0．65±0．14、0．32±0．06和0．14±0．03,四项变化比值都超过2个阳性药结果,有非常显著性差异,P＜0．01。结论：利多卡因灌流假手术组和模型组后使 APD90、APA 和 Vmax 减小, 并呈显著性的负性改变。该结果可能是利多卡因抗心律失常与促心律失常并存的机制之一。人参皂苷与川芎嗪联合应用对假手术组电生理无影响,对混合型心室重构组的电生理有显著的正性改善作用。

关键词：心律失常心室重构川芎嗪人参皂苷

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