检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2023年第17期29卷 212-220页

作者：吴悠亓智玮刘铜华秦灵灵吴丽丽北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京102488

滋肾丸又名通关丸,由知母、黄柏、肉桂3味中药配伍而成,被认为是清热泻火、滋阴化气的经典方剂,被用于治疗癃闭及肾痹等疾病。在近代,滋肾丸又演变为一个常用药对,用于治疗糖尿病(中医消渴病)表现为“下消”者。该文系统综述了滋肾丸的... 详细信息

滋肾丸又名通关丸,由知母、黄柏、肉桂3味中药配伍而成,被认为是清热泻火、滋阴化气的经典方剂,被用于治疗癃闭及肾痹等疾病。在近代,滋肾丸又演变为一个常用药对,用于治疗糖尿病(中医消渴病)表现为“下消”者。该文系统综述了滋肾丸的中医理论沿袭,并基于现代药理学研究,总结了既往对滋肾丸成分分析、滋肾丸改善糖尿病相关疾病和其3味组方成分的单味药与糖尿病治疗之间的相关研究,对其药物成分和3个组方药物治疗糖尿病的机制进行了总结论述。综述发现,滋肾丸可以通过抗炎、增强胰岛素敏感性、抑制肾小管上皮焦亡等机制改善糖尿病和糖尿病肾病。而滋肾丸中知母、黄柏、肉桂单味药及其含有的多种成分,包括芒果苷、知母皂苷、小檗碱、药根碱、肉桂酸、肉桂醛等,可通过多种机制如改善胰岛素靶器官的胰岛素抵抗、抑制炎症、抗氧化、调节脂代谢、刺激胰岛素分泌、调节肠道菌群等改善糖尿病、维持糖代谢稳态。该综述为后续滋肾丸干预糖尿病相关机制研究奠定理论基础和相关参考。

关键词：滋肾丸糖尿病机制知母黄柏肉桂

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麝香通心滴丸改善AngⅡ介导的血管平滑肌细胞功能紊乱作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 97-106页

作者：胡玥瑶王伟黄明月郭抒娟姚骏凯北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京100029 广州中医药大学中药学院广州510006

目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%... 详细信息

目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%、10%、20%)剂量组干预24 h。通过免疫荧光检测血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达量。细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测血管平滑肌细胞增殖情况,划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)等通路蛋白,以及Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨桥蛋白(OPN)等增殖迁移蛋白的表达。结果:与模型组比较,免疫荧光结果表明STDP可明显增加α-SMA表达量,明显抑制MMP-2表达量(P<0.05);CCK-8及EdU染色结果显示STDP明显抑制血管平滑肌细胞增殖(P<0.05);划痕实验检测结果表明STDP明显抑制血管平滑肌细胞迁移(P<0.05);Western blot结果显示STDP可明显提高ACE2、AT2、MAS1的表达量,明显抑制AT1的表达量(P<0.05),明显抑制PCNA、ColⅠ、MMP-9、Rock1、Rock2、SRF蛋白的表达水平(P<0.05)。与STDP组比较,ACE2抑制剂逆转了STDP的调控作用。结论:STDP抑制血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移,并调控细胞增殖迁移相关蛋白的表达,改善血管平滑肌细胞功能紊乱,其机制与提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达,抑制AT1/Rock信号通路蛋白表达有关。

关键词：麝香通心滴丸血管平滑肌细胞功能紊乱细胞增殖迁移血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号通路

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龙胆苦苷作用于疾病的分子机制

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世界科学技术-中医药现代化 2025年第4期27卷 950-961页

作者：李明秀李青松杨晓彤杨锐峰吴丽丽刘铜华秦灵灵成都中医药大学临床医学院北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京中医药大学科技处

龙胆苦苷（Gentiopicroside,GPS）是从龙胆科植物中提取的主要活性成分，具有抗炎、抗氧化、镇痛、抗纤维化、抑制肿瘤细胞增殖以及改善糖脂代谢等多种药理作用，在治疗糖尿病、肝脏疾病、骨与关节疾病等多种疾病方面展现出广泛的应用... 详细信息

龙胆苦苷（Gentiopicroside,GPS）是从龙胆科植物中提取的主要活性成分，具有抗炎、抗氧化、镇痛、抗纤维化、抑制肿瘤细胞增殖以及改善糖脂代谢等多种药理作用，在治疗糖尿病、肝脏疾病、骨与关节疾病等多种疾病方面展现出广泛的应用前景。本文阐述了龙胆苦苷的药代动力学研究现状，包括其在不同动物模型中药代动力学特性，在治疗糖尿病及其并发症、肝损伤、骨与关节疾病等疾病中的作用机制和作用靶点。龙胆苦苷通过调节多种信号通路，如PI3K/AKT、FOXO1、PPAR-γ、NF-κB等，发挥其治疗作用。尽管目前的研究已取得一定进展，但仍存在局限性，如大多数研究集中于动物模型和体外实验，缺乏高质量的临床循证试验支持。未来应进一步探索龙胆苦苷的新作用靶点和信号转导通路，提高其生物利用度，并加强中药复方的研究，以充分发挥其中医整体论治的优势。

关键词：龙胆苦苷机制研究药代动力学糖尿病肝脏疾病骨与关节疾病

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糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应

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中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 75-82页

作者：刘港张亚奇秦灵灵张程斐张秋娥白惠中赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1)·d^(-1))及硫辛酸组(0.0268 g·kg^(-1)·d^(-1)),并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各时间点空腹血糖升高(P<0.01),机械痛阈降低(P<0.05),热板潜伏时间延长(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度减慢(P<0.05),SOD表达降低(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低(P<0.01);模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低(P<0.01),机械痛阈升高(P<0.05),热板潜伏时间缩短(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度(Flux)增快(P<0.05),SOD表达升高(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高(P<0.01);糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐,仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论:糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用,改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。

关键词：糖痹康颗粒糖尿病周围神经病变氧化应激腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) 线粒体Sirtuins3(SIRT3)

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基于血清药物化学和网络药理学的藏族药七十味珍珠丸安全性评价

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中国中药杂志 2023年第9期48卷 2538-2551页

作者：严志祎宗咏花张程斐吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学东方医院北京100078 西藏藏医药大学藏医系西藏拉萨850000 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

采用血清药物化学和网络药理学探讨七十味珍珠丸入血活性成分抑制复方中佐太组分肝肾毒性的相关机制,为七十味珍珠丸的临床安全应用提供依据。通过色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)鉴定小鼠七十味珍珠丸含药血清中的小分子化合物。综合运用TCMS... 详细信息

采用血清药物化学和网络药理学探讨七十味珍珠丸入血活性成分抑制复方中佐太组分肝肾毒性的相关机制,为七十味珍珠丸的临床安全应用提供依据。通过色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)鉴定小鼠七十味珍珠丸含药血清中的小分子化合物。综合运用TCMSP、HERB、PubChem、GeneCards、SuperPred等多个数据库,检索七十味珍珠丸入血活性成分,预测其作用靶点,并与数据库检索到的汞毒性肝肾损伤相关靶点交集比对,筛选出七十味珍珠丸抑制佐太组分潜在汞毒性的作用靶点。采用Cytoscape软件构建七十味珍珠丸入血活性成分-靶点网络,使用STRING数据库构建交集靶点蛋白蛋白互作(PPI)网络,通过DAVID数据库对靶点基因进行GO功能与KEGG通路富集分析,构建活性成分-靶点-通路网络,并筛选出关键成分和靶点进行分子对接验证。结果显示,七十味珍珠丸含药血清中共鉴定出活性成分44种,其中13种可能是原型药物成分,作用于肝肾汞毒性的潜在靶点70个。通过PPI网络拓扑分析,得到12个关键靶点基因(HSP90AA1、MAPK3、STAT3、EGFR、MAPK1、APP、MMP9、NOS3、PRKCA、TLR4、PTGS2、PARP1)和6个子网络。通过对4个包含关键靶点基因的子网络进行GO功能与KEGG通路富集分析,构建活性成分-靶点-关键通路网络,并进行分子对接验证,发现牛磺脱氧胆酸、N-乙酰-L-亮氨酸、D-泛酸半钙等活性成分可能通过作用于MAPK1、STAT3、TLR4等主要靶点,调控代谢、免疫、炎症以及氧化应激相关的生物学功能及通路,从而抑制七十味珍珠丸中佐太成分潜在的汞毒性。因而推测,七十味珍珠丸的入血活性成分可能具有一定的减毒功效,抑制佐太潜在的汞毒性,发挥减毒增效的作用。

关键词：七十味珍珠丸佐太血清药物化学网络药理学分子对接

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基于网络药理学和分子对接探讨糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的作用机制

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现代药物与临床 2024年第4期39卷 876-885页

作者：杨锐锋亓智玮刘聪毅王宁黄泳欣李雯婧吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

目的通过网络药理学和分子对接的方法,探究糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。方法利用检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对筛选糖脉康颗粒的组方药物的化学活性物质,药物靶标采用Swiss Target Prediction平台进... 详细信息

目的通过网络药理学和分子对接的方法,探究糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。方法利用检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对筛选糖脉康颗粒的组方药物的化学活性物质,药物靶标采用Swiss Target Prediction平台进行预测,并搜索Genecards数据库、OMIM数据库、TTD数据库和DisGeNET数据库预测DPN相关靶点。对药物与疾病的靶标基因取交集后采用Cytoscape软件构建活性成分–靶点网络图,并导入String数据库构建PPI网络,进行拓扑分析寻找核心基因。采用R软件进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的关键化学成分为巴马汀、广玉兰内酯和11,14,17-三烯酸甲酯等;药物-疾病的共同靶点共331个,关键蛋白包括细胞肿瘤抗原p53、连环蛋白β-1(CTNNB1)、热休克蛋白90-α(HSP90AA1)等。GO富集分析显示,生物过程主要包括细胞对化学应激的反应、对营养素水平的反应和肽基酪氨酸磷酸化等,细胞组成主要包括膜筏膜微域和膜区等,分子功能主要包括蛋白酪氨酸激酶活性、细胞表面受体蛋白酪氨酸激酶活性和细胞表面受体蛋白激酶活性等。KEGG富集分析所涉及的通路有糖尿病并发症中的高糖基化终产物-高糖基化终产物受体信号通路、脂质和动脉粥样硬化、前列腺癌、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药性和癌症的中枢碳代谢等。分子对接结果显示,糖脉康颗粒中的7个关键活性成分与5个核心靶点蛋白的结合能均≤-5.0kcal/mol,说明成分和靶点蛋白结合性可能较好。结论利用网络药理学和分子对接揭示了糖脉康颗粒通过多种途径,多种信号通路作用于多种靶点发挥药效,为进一步阐释糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的作用机制提供了依据。

关键词：糖脉康颗粒糖尿病周围神经病变网络药理学分子对接巴马汀广玉兰内酯 11,14,17-三烯酸甲酯

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基于细胞外囊泡阐释中医学理论现代科学内涵和中药治疗机制

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北京中医药大学学报 2024年第10期47卷 1333-1342页

作者：赵明镜北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700 北京中医药大学心血管病研究院北京中医药大学东直门医院气血研究实验室

细胞外囊泡由各种细胞分泌,携带母细胞来源的RNA、DNA、蛋白质和脂质等信息,介导细胞-细胞间和器官-器官间的信息交流,在疾病发生发展、诊断、治疗及药物靶向递送等领域具有重要价值,同时,也与中医学理论和中药治疗密切相关。气血津液... 详细信息

细胞外囊泡由各种细胞分泌,携带母细胞来源的RNA、DNA、蛋白质和脂质等信息,介导细胞-细胞间和器官-器官间的信息交流,在疾病发生发展、诊断、治疗及药物靶向递送等领域具有重要价值,同时,也与中医学理论和中药治疗密切相关。气血津液理论和藏象学说是中医学的基本理论,细胞外囊泡属于“津液”范畴,可经血脉到达其他脏腑,干扰脏腑之间的关系,甚至造成脏腑关系失衡,从而引起疾病。中药(包括中成药和中草药)可以调节机体内源性细胞外囊泡的数量及其内容物含量以改善机体的病理状态,同时,中草药来源细胞外囊泡样颗粒是中药治疗疾病的主要药效物质形式之一。此外,细胞外囊泡还可作为载体,递送药物参与精准靶向治疗。探讨中医药与细胞外囊泡的关系可阐明中医学理论的现代科学内涵,并揭示中药发挥治疗作用的机制,发展以中药为基础的工程化细胞外囊泡将为临床治疗提供更多新策略。

关键词：细胞外囊泡中医学理论中药中草药来源细胞外囊泡样颗粒

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p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 99-108页

作者：杨鹏张程斐张亚奇彭川张秋娥吴丽丽秦灵灵刘铜华穆晓红陕西中医药大学第一临床医学院陕西咸阳712046 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学东直门医院北京100700 成都中医药大学成都610075

糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍... 详细信息

糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍,细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制,高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡,引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损,导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多,中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结;也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径,抗神经轴突变性和脱髓鞘改变,改善感觉神经和运动神经异常,减轻外周疼痛敏化,促进神经传导机制的相关文献进行整理,以期为临床防治DPN新药的开发提供参考和方向。

关键词：糖尿病周围神经病变炎症氧化应激细胞凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 中药机制研究进展

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滋肾丸对db/db糖尿病模型小鼠肠道屏障功能及骨骼肌转录组的影响

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中国实验方剂学杂志 2023年第16期29卷 22-32页

作者：吴悠陈源胡耀木孙伯菊郭晓媛秦灵灵刘铜华吴丽丽北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京102488 北京中医药大学东方医院北京100078 甘肃中医药大学中医临床学院兰州730101 丰台区中医医院北京100076

目的:探索滋肾丸对自发型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢的作用,并基于肠道屏障功能和骨骼肌转录组测序结果,探索其在体内改善糖尿病作用的可能机制。方法:使用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)对滋肾丸进行成分分析。将6周龄db/db小鼠16... 详细信息

目的:探索滋肾丸对自发型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢的作用,并基于肠道屏障功能和骨骼肌转录组测序结果,探索其在体内改善糖尿病作用的可能机制。方法:使用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)对滋肾丸进行成分分析。将6周龄db/db小鼠16只分为模型组、滋肾丸组,将野生型小鼠8只作为正常组。滋肾丸灌胃给药共6周,期间测量小鼠空腹血糖、体质量、进食量。检测小鼠血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,检测小鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。给药结束后,取小鼠骨骼肌、回肠组织,行苏木素-伊红(HE)染色,同时使用免疫组化法检测回肠紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)和闭锁连接蛋白-1(ZO-1)的表达。使用转录组学测序检测小鼠骨骼肌转录本,并对差异表达基因进行富集分析。结果:从滋肾丸中识别出多种中药活性成分。与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、体质量、TC、TG和HOMA-IR显著升高(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸给药显著降低db/db小鼠的空腹血糖、体质量、TC、TG、HOMA-IR(P<0.01),而对进食量差异无统计学意义。与正常组比较,模型组小鼠的骨骼肌出现脂质沉积,同时回肠结构改变,肠道Occludin和ZO-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸改善了小鼠骨骼肌和回肠的病理改变,显著升高回肠Occludin和ZO-1的蛋白表达(P<0.01)。转录组提示,滋肾丸可能改善了小鼠骨骼肌的代谢,并增加了胰岛素敏感性。结论:滋肾丸可以改善db/db小鼠的糖脂代谢,此作用可能和其对肠道屏障功能的保护和对骨骼肌代谢相关基因的转录调控有关。

关键词：滋肾丸糖尿病骨骼肌肠道屏障转录组

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南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 57-64页

作者：张程斐张秋娥秦灵灵刘玮许光远马学盛吴丽丽刘铜华北京中医药大学生命科学学院北京102488 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学科技处北京100029 首都医科大学附属复兴医院北京100038 西开普大学自然医学院泰格伯7535 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模... 详细信息

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^(-1))、HG低剂量组(0.39 g·kg^(-1))、HG中剂量组(0.78 g·kg^(-1))、HG高剂量组(1.56 g·kg^(-1)),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^(-1)等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化。结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P<0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P<0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P<0.05,P<0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布。免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P<0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P<0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P<0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显降低(P<0.05)。结论:HG可缓解db/db小鼠糖脂代谢紊乱,可能与其激活肝脏PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。

关键词：蝴蝶亚仙人掌糖尿病 db/db小鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头转录因子O亚族1(PI3K/Akt/FoxO1)信号通路

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