检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2023年第1期29卷 215-226页

作者：杨鹏刘铜华秦灵灵吴丽丽张程斐彭川张秋娥陕西中医药大学第一临床医学院陕西咸阳712046 北京中医药大学、教育部中医养生学重点实验室科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029 成都中医药大学成都610075

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信... 详细信息

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的异常转导是高血糖诱导心肌纤维化的重要机制,TGF-β是心肌纤维化的关键因子,在DCM心肌纤维化过程中处于过度表达状态,Smad是TGF-β下游的主要效应因,TGF-β/Smad信号通过诱导心肌细胞凋亡,刺激肌成纤维细胞的过度产生,增加心肌细胞外基质(ECM)的沉积,在糖尿病心脏心肌纤维化的发病机制中发挥复杂作用。近年来中药在DCM的防治中发挥愈发重要的作用,基于TGF-β/Smad信号探寻中药干预DN进程的研究也逐渐增多。诸多药理研究表明,中药在防治DCM方面具备安全、高效等优势,具有明确的抑制心肌胶原沉积、抗心肌纤维化、改善心脏功能,保护心肌等功效,TGF-β/Smad信号通路是中药、中药单体和中药复方发挥DCM心肌保护作用的关键通路之一。鉴基于此,该篇将对近约10年以来中医药干预TGF-β/Smad信号通路治疗DCM现有的药理和实验研究成果进行综述,以期能为中药治疗DCM的进一步深入研究、开发和应用提供参考。

关键词：转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路糖尿病心肌病(DCM) 中药

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五味子合剂对糖尿病肾病大鼠氧化应激与铁死亡的影响及机制

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中华中医药学刊 2024年

作者：张术姣张帅星曹梓静白雪慧吴玲邓媛媛张赛马钰刘伟敬张勉之北京中医药大学东直门医院北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京中医药大学东方医院天津中医药研究院

目的探讨五味子合剂（schisandrae mixture，SM）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠肾脏的保护作用及机制。方法将60只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、达格列净（dagliquin，DA）组、SM高剂量（SM-H）组、SM中... 详细信息

目的探讨五味子合剂（schisandrae mixture，SM）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠肾脏的保护作用及机制。方法将60只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、达格列净（dagliquin，DA）组、SM高剂量（SM-H）组、SM中剂量（SM-M）组、SM低剂量（SM-L）组，高糖高脂饲料联合链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）诱导造模。每4周检测血糖（Glu），24小时尿蛋白定量（24hUTP）；给药12 w后，称取肾质量，采集血清及肾组织，计算肾脏指数（kidney index，KI）；检测血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）；苏木精-伊红（HE）、六胺银（PASM）及马松（Masson）染色观察肾组织病理形态；相应试剂盒检测肾组织丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）及谷胱甘肽（glutathione， GSH）水平；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western Blotting（WB）检测肾组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）、血红素氧合酶1（Heme Oxygenase-1，HO-1）的mRNA及蛋白表达量；免疫组化检测肾组织谷胱甘肽过氧化物酶4（Glutathione Peroxidase 4，GPX4）及酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）水平。结果与对照组相比，模型组病理损伤明显加重；Glu、24hUTP、Scr、BUN及KI明显升高，MDA水平明显升高，SOD、GSH水平明显降低，HIF-1α和HO-1 的蛋白及mRNA表达水平明显升高，GPX4表达水平明显降低，ACSL4表达水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组相比，DA组及SM各组病理损伤明显减轻；Glu、24hUTP、Scr、BUN和KI均降低，肾组织MDA水平降低，SOD、GSH水平增高，其中以SM-H组上述各指标变化最为明显，并且除SM-L组BUN、MDA及SOD外均有统计学意义（P＜0.05）；SM-H组HIF-1α和HO-1 的蛋白及mRNA水平明显升高，GPX4表达水平明显升高，ACSL4表达水平明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 SM对DN具有一定肾保护作用，可能与调控HIF-1α/HO-1通路减轻氧化应激及调控GPX4/ACSL4通路抑制铁死亡有关。

关键词：糖尿病肾病五味子合剂氧化应激铁死亡 HIF-1α/HO-1通路 GPX4/ACSL4通路

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穿山龙颗粒制剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2022年第16期28卷 42-49页

作者：钟丰鹰张程斐秦慧钊马知遥吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学生命科学学院北京102488 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学研究所北京100029 北京中医药大学北京100029

目的:通过观察穿山龙颗粒制剂对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠的作用机制。方法:40只Lewis大鼠采用高碘饮水诱导和猪甲状腺球蛋白佐剂注射的... 详细信息

目的:通过观察穿山龙颗粒制剂对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠的作用机制。方法:40只Lewis大鼠采用高碘饮水诱导和猪甲状腺球蛋白佐剂注射的方法制备AIT模型。6周后随机分为模型组、穿山龙低、中、高剂量组(0.52、1.03、2.06 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,分别予以0.01 mL·g^(-1)·d^(-1)相应体积混悬液,正常组及模型组大鼠予以同体积去离子水,灌胃8周后取材。取大鼠血清用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb);检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的浓度;取大鼠甲状腺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察甲状腺组织的病理变化,并用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TPOAb、TGAb浓度均显著升高(P<0.01),FT3、FT4显著升高(P<0.01),TSH显著降低(P<0.01);与模型组比较,3个穿山龙剂量组的TPOAb、TGAb浓度均显著下降(P<0.01),穿山龙高剂量组FT3、FT4浓度显著下降(P<0.01),TSH显著升高(P<0.01)。HE染色示模型组甲状腺滤泡间隙存在淋巴细胞浸润,大量滤泡腔被破坏或变小,腔内胶质含量减少,滤泡壁变薄或被破坏,而穿山龙治疗组大鼠甲状腺组织内淋巴细胞浸润较模型组明显减少,甲状腺滤泡结构更为完整。与正常组比较,模型组的TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著上调(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA相对表达量显著上调(P<0.01),NF-κB mRNA相对表达量显著上调(P<0.01);与模型组比较,穿山龙高剂量组的TLR4蛋白及mRNA相对表达量显著下调(P<0.05),MyD88蛋白表达显著下调(P<0.01)、mRNA相对表达量显著下调(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA相对表达量均显著下调(P<0.01)。结论:穿山龙颗粒制剂可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活,对自身免疫性甲状腺炎起到治疗作用。

关键词：穿山龙颗粒制剂自身免疫性甲状腺炎大鼠 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路

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稳心颗粒治疗心肌病合并心律失常有效性和安全性系统评价和Meta分析

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中草药 2024年第18期55卷 6315-6323页

作者：姜慧茹韩松洁许倩倩兰真真商洪才北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 河南中医药大学第一附属医院心脏中心河南郑州450000 北京中医药大学东方医院北京100078

目的系统评价稳心颗粒联合常规治疗方案治疗心肌病合并心律失常的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国知网、万方、维普等数据库,搜集稳心颗粒治疗心肌病合并心律失常的相关随机对照试验(randomized controll... 详细信息

目的系统评价稳心颗粒联合常规治疗方案治疗心肌病合并心律失常的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国知网、万方、维普等数据库,搜集稳心颗粒治疗心肌病合并心律失常的相关随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),检索时限从建库至2024年2月。由2名研究者独立筛选文献、提取相关资料并评估纳入研究的偏倚风险后,采用Review Manager 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入23个RCTs,包括2169例患者。Meta分析结果显示,在常规治疗方案基础上联用稳心颗粒可显著提升综合临床疗效[OR=3.96,95%CI(3.03,5.17),P<0.00001],增加24 h超声心动图治疗有效率[OR=2.79,95%CI(1.73,4.50),P<0.0001],有效改善左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)[MD=3.37,95%CI(0.79,5.96),P=0.01]和心率(heart rate,HR)[MD=-7.93,95%CI(-15.09,-0.77),P=0.03],并降低总体不良反应发生率[OR=0.44,95%CI(0.30,0.64),P<0.0001]。结论稳心颗粒联合常规治疗方案治疗心肌病合并心律失常可提高临床疗效,且安全性较高。受纳入研究的数量和质量的限制,研究结果尚需开展更多高质量研究予以证实。

关键词：稳心颗粒心肌病合并心律失常系统评价 Meta分析左心室射血分数

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糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 91-98页

作者：白惠中秦灵灵张亚奇张程斐张秋娥左心玮刘港赵瑜赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学科技处北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg^(-1))及硫辛酸组(0.026 8 g·kg^(-1)),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论:糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。

关键词：糖痹康颗粒核转录因子-κB(NF-κB) 腺苷活化蛋白激酶(AMPK) 糖尿病周围神经病变动物实验坐骨神经炎症

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基于网络药理学和实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的分子机制

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 81-90页

作者：张亚奇秦灵灵白惠中张程斐张秋娥左心玮蒋昇源赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学科技处北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因,TCMSP中未收录的中药... 详细信息

目的:基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因,TCMSP中未收录的中药则通过文献查询有效成分后通过SwissADME类药性分析后上传SwissTargetPrediction数据库预测相关靶点基因。通过GeneCard数据库收集糖尿病周围神经病变(DPN)的相关疾病靶点基因。将药物基因与疾病基因取交集获得糖痹康颗粒治疗DPN的核心靶点基因。将核心靶点基因上传Metascape平台进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。高糖高脂饲料诱导加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,成模后进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1))12周连续药物干预。通过功能学检测感觉神经传导速度(SNCV)电生理测定评估神经传导速度改变,坐骨神经苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态评估神经损伤程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路相关靶向分子的基因表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化腺苷一磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达水平。结果:筛选出槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、水蛭蝶啶A、豆甾醇、黄芩素等主要活性成分,主要作用于白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B(Akt)、JUN、HSP90AA1等关键靶点和AMPK、核转录因子-κB(NF-κB)、Janus激酶/信号转导子与转录激活因子(JAK/STAT)等信号通路。分子对接结果表明β-谷甾醇、豆甾醇等药物活性成分与IL-6、TNF、JUN、HSP90AA1等作用靶点分子有较好的结合性。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经SNCV显著降低(P<0.01);有髓神经纤维排列紊乱、稀松,轴索断裂,甚至髓鞘脱失;坐骨神经AMPKα、AMPKβ、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、去乙酰化酶3(SirT3)、线粒体转录因子A(TFAM)mRNA表达及坐骨神经蛋白表达水平的p-AMPK/AMPK明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,糖痹康颗粒治疗后各组SNCV显著升高(P<0.01);神经形态接近正常组,排列较为紧密;神经AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SirT3、TFAM mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK显著升高(P<0.01),糖痹康颗粒低剂量组与模型组蛋白表达差异无统计学意义。结论:糖痹康颗粒治疗DPN具有多通路-多靶点的特性,其机制可能与糖痹康颗粒激活并调控AMPK/PGC-1α/SirT3信号通路发挥对DPN的治疗作用相关,为后续糖痹康颗粒干预DPN更深入的研究提供实验依据。

关键词：糖痹康颗粒网络药理学糖尿病周围神经病变动物实验分子机制系统药理学数据库与分析平台(TCMSP) SwissTargetPrediction数据库

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糖痹康对糖尿病模型大鼠坐骨神经氧化应激、线粒体能量代谢及AMPK/SIRT3通路的影响

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中医杂志 2023年第11期64卷 1140-1148页

作者：于睿钦张亚奇张程斐张秋娥穆晓红白惠中左心玮刘港刘铜华秦灵灵北京中医药大学东直门医院北京市100700 北京中医药大学生命科学学院北京中医药大学中医学院北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京中医药大学科技处/教育部高等学校学科创新引智基地

目的探讨糖痹康对糖尿病坐骨神经病变的影响及可能作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫辛酸组和糖痹康高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂高糖饲料饲养+链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大... 详细信息

目的探讨糖痹康对糖尿病坐骨神经病变的影响及可能作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫辛酸组和糖痹康高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂高糖饲料饲养+链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后硫辛酸组大鼠予硫辛酸注射液0.0268 g/(kg·d)进行腹腔注射,糖痹康高、中、低剂量组分别予糖痹康颗粒剂2.5、1.25、0.625 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予生理盐水10 ml/kg灌胃,均连续干预12周。各组分别于给药前和给药4、8、12周检测血糖、体质量;给药12周后,检测大鼠热痛阈与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV),取大鼠坐骨神经检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、线粒体能量代谢指标[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)、还原型辅酶Ⅰ(NADH+)、三磷酸腺苷(ATP)]水平;HE染色检测大鼠坐骨神经切片组织形态,电镜观察大鼠坐骨神经超微结构;检测大鼠坐骨神经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶3(SIRT3)通路相关蛋白[磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、AMPK、过氧化物增殖激活受体协同激活因子1α(PGC-1α)、SIRT3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、线粒体转录因子A(TFAM)]表达。结果给药4、8、12周时糖痹康高、中剂量组血糖显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。各药物干预组在各个时间点与模型组体质量差异均无统计学意义(P>0.05)。给药12周后,与正常组比较,模型组大鼠热痛阈、MDA、IL-1β、TNF-α、NADH+均升高,MNCV、SOD、NAD+、NAD+/NADH+、ATP及PGC-1α、SIRT3、TFAM、nNOS蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,糖痹康各剂量组与硫辛酸组热痛阈、MDA、IL-1β、TNF-α降低,MNCV、SOD升高,糖痹康高剂量组在降低热痛阈、IL-1β、TNF-α,升高MNCV、SOD方面优于糖痹康中、低剂量组(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各药物干预组NAD+、NAD+/NADH+、ATP升高,硫辛酸组和糖痹康高、中剂量组PGC-1α、SIRT3、TFAM、nNOS蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),糖痹康高剂量组在升高NAD+/NADH+、ATP方面优于硫辛酸组,糖痹康高剂量组在升高PGC-1α、TFAM方面优于糖痹康中、低剂量组(P<0.05)。光镜及电镜结果显示,模型组大鼠的坐骨神经纤维结构损伤,线粒体结构紊乱,髓鞘板层结构严重破坏,髓鞘出现裂隙与空泡,脱髓鞘病变明显,而各药物干预组坐骨神经纤维病理损伤有不同程度的改善,且以硫辛酸组和糖痹康高剂量组改善明显。结论糖痹康可能通过调控坐骨神经AMPK/SIRT3通路,抑制线粒体氧化应激,减轻炎症反应,提高线粒体能量代谢,从而对糖尿病坐骨神经病变起到修复与神经保护作用。

关键词：糖尿病周围神经病变糖痹康腺苷酸活化蛋白激酶去乙酰化酶3 线粒体能量代谢氧化应激炎症因子

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丹参酮ⅡA通过抑制炎症因子的表达保护视网膜神经节细胞

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辽宁中医杂志 2024年第11期51卷 158-163,I0005,I0006页

作者：牛艺婷季青璇马盼彭美中徐艺宸杨美美刘卓容韩静北京中医药大学中医学院北京102488 证候与方剂基础研究北京市重点实验室北京102488 北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京102488 北京中医药大学中医药研究院北京102488

目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针... 详细信息

目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞活性氧,免疫荧光检测各组细胞Tuj-1和Brn3α的表达,PCR检测各组炎症因子及NFκB mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞培养上清液中TNF-α的含量。结果CCK-8结果显示,HG刺激后RGC-5细胞活力增强,在HG条件下丹参酮ⅡA 3.20μM可以抑制细胞活性(P<0.001)。ROS检测结果显示,丹参酮ⅡA各剂量组可以抑制HG条件下细胞ROS的积累(P<0.01或P<0.001)。免疫荧光结果显示,与正常组比较,HG和LPS组Tuj-1和Brn3α的表达显著降低(P<0.05或P<0.001),与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA可以增强Tuj-1和Brn3α的表达(P<0.01或P<0.001)。PCR结果显示,与正常组比较,HG组细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA表达显著增高(P<0.001),与HG组相比,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA的表达(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与正常组比较,LPS组细胞内促炎因子NFκB mRNA(P<0.05)表达显著增高,抑炎因子IL-10表达显著降低(P<0.01);与LPS组比较,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内NFκB mRNA的表达(P<0.05),并使抑炎因子IL-10表达增加(P<0.001)。ELISA检测显示,与正常组比较,HG组和LPS组细胞上清中TNF-α显著上升(P<0.001);与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA各剂量组细胞上清中TNF-α含量均下降(P<0.001)。结论丹参酮ⅡA可以保护视网膜神经节细胞,其机制可能与通过核因子-κB(nuclear factors-κB,NF-κB)通路抑制炎症因子的表达密切相关。

关键词：丹参酮ⅡA 视网膜神经节细胞炎症

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基于葡萄糖诱导的秀丽隐杆线虫模型探讨黄芪抗氧化的作用及机制

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药学学报 2024年第9期59卷 2556-2563页

作者：杨美美刘汉滢彭美中马盼牛艺婷胡腾月籍宇星郝改梅韩静北京中医药大学中医学院证候与方剂基础研究北京市重点实验室证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京102488 中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700 北京中医药大学中医药研究院北京102488

本研究考察黄芪对高糖诱导的秀丽隐杆线虫的作用并探讨其作用机制。采用UPLC-MS法鉴定黄芪的成分。以秀丽隐杆线虫为模式生物,建立高糖模型,测定黄芪对线虫的体长、头尾摆动、咽泵运动能力、活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的影响;... 详细信息

本研究考察黄芪对高糖诱导的秀丽隐杆线虫的作用并探讨其作用机制。采用UPLC-MS法鉴定黄芪的成分。以秀丽隐杆线虫为模式生物,建立高糖模型,测定黄芪对线虫的体长、头尾摆动、咽泵运动能力、活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的影响;运用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerasechainreaction,PCR)检测黄芪对BZIP结构域蛋白1(protein skinhead-1,SKN-1)信号通路相关基因mRNA表达的影响。结果显示,与正常组相比,高糖状态下线虫体长、头尾摆动、咽泵频率表达均显著降低,体内ROS含量显著增加;黄芪给药后体长、头尾摆动、咽泵频率表达均显著增加,ROS含量显著降低(P<0.01)。与正常组相比,高糖状态下秀丽隐杆线虫中SKN-1、超氧化物歧化酶3(superoxidedismutas-3,SOD-3)、抗氧化基因谷胱甘肽S-转移酶4(glutathioneS-transferase4,GST-4)、谷胱甘肽S-转移酶7(glutathioneS-transferase7,GST-7)的表达均显著降低;黄芪给药后SKN-1、SOD-3、GST-4、GST-7表达均显著增加(P<0.01)。本研究表明,在秀丽隐杆线虫内,黄芪通过调控SKN-1信号通路改善高糖引起的氧化应激反应。

关键词：黄芪秀丽隐杆线虫氧化应激反应 BZIP结构域蛋白1 高糖

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张士卿基于“热瘀损络”论治小儿过敏性紫癜经验

引用

中华中医药杂志 2024年第6期39卷 2928-2931页

作者：王正平张弢李玉霞王庆苗丁繁翟双庆张士卿(指导) 甘肃中医药大学敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000 北京中医药大学北京100029

小儿过敏性紫癜因机繁杂,迁延难愈,呈现出“脉络受损”的病证特点。张士卿教授结合五十余年临床经验,认为过敏性紫癜病位在脉络,临证时紧扣热、瘀损络的核心病机,确立“清热凉血,化瘀通络”的基本治法,创制出经验方“四草消斑汤”运用... 详细信息

小儿过敏性紫癜因机繁杂,迁延难愈,呈现出“脉络受损”的病证特点。张士卿教授结合五十余年临床经验,认为过敏性紫癜病位在脉络,临证时紧扣热、瘀损络的核心病机,确立“清热凉血,化瘀通络”的基本治法,创制出经验方“四草消斑汤”运用于临床,若化裁得当,疗效颇佳。文章整理了张教授从中医学络病之脉络-血管系统病视角,基于“热瘀损络”论治小儿过敏性紫癜的思路及经验,以期为同道提供临床参考和借鉴。

关键词：小儿过敏性紫癜络病脉络学说名医经验张士卿四草消斑汤

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