检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2007年第18期32卷 1903-1906页

作者：蒋玉凤王秋华刘智勤王谦蔡大勇刘世静张颖黄启福北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029 河北大学药学院药理教研室河北保定071002

目的:从脑缺血小鼠脑组织高能磷酸含量和三磷酸腺苷(ATP)酶活性探讨丹酚酸B对脑水肿的影响。方法:将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血模型。丹酚酸B组尾静脉注射丹酚酸B(22.5mg·kg^(-1));... 详细信息

目的:从脑缺血小鼠脑组织高能磷酸含量和三磷酸腺苷(ATP)酶活性探讨丹酚酸B对脑水肿的影响。方法:将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血模型。丹酚酸B组尾静脉注射丹酚酸B(22.5mg·kg^(-1));尼莫地平组尾静脉注射尼莫地平(0.03mg·kg^(-1));假手术组和缺血组尾静脉注射等量的生理盐水,30min后阻断双侧颈总动脉,观察缺血30min脑组织ATP、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)和磷酸肌酸(PCr)的含量并计算能荷(EC)值;同时测定Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶的活性以及脑含水量。结果:与缺血组比较,丹酚酸B组脑组织ATP,ADP,PCr含量和能荷值显著升高(P<0.01);Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强(P<0.01);而脑含水量则明显降低(P<0.05)。结论:丹酚酸B减轻脑缺血小鼠脑含水量的作用机制,可能与其提高高能磷酸含量和增强ATP酶活性有关。

关键词：脑缺血能量代谢丹酚酸B 小鼠

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束缚应激对S180荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第6期19卷 525-527页

作者：王济顾立刚彭桂英王庆国北京中医药大学基础医学院微生物学与免疫学教研室北京100029

目的:观察束缚应激对荷S180瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响。方法:取腹腔传代第7天的肿瘤细胞S180,调细胞密度至1×1010/L,注射于昆明小鼠右腋皮下,每只0.2 mL。接种后束缚限制活动,8 h/d,并设单纯束缚组、单纯肿瘤组和... 详细信息

目的:观察束缚应激对荷S180瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响。方法:取腹腔传代第7天的肿瘤细胞S180,调细胞密度至1×1010/L,注射于昆明小鼠右腋皮下,每只0.2 mL。接种后束缚限制活动,8 h/d,并设单纯束缚组、单纯肿瘤组和正常对照组。10 d后处死小鼠,剥取肿瘤称瘤重,计算胸腺指数,分别采用MTT比色法和丝裂原激活淋巴母细胞法检测脾T细胞增殖及产生Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ的能力,并取血清用ELISA法检测Th2型细胞因子IL-4、IL-10的含量。结果:束缚应激可明显增加荷瘤小鼠的瘤重(P<0.01),降低小鼠胸腺指数和脾T细胞的增殖能力(P值分别<0.01),降低荷瘤小鼠脾细胞产生IL-2和IFN-γ的能力(P值分别<0.01),并可使小鼠血清IL-4、IL-10的含量明显增加(P值分别<0.01和<0.05)。结论:束缚应激可显著抑制荷瘤小鼠的细胞免疫功能,使产生Th1型细胞因子的功能减弱,Th2型细胞因子的含量增加,导致Th1/Th2细胞的平衡进一步向Th2细胞漂移。这可能是其促进肿瘤生长的重要机制。

关键词：束缚应激肿瘤细胞免疫细胞因子

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三种中药复方对慢性束缚应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节

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北京中医药大学学报 2002年第3期25卷 23-26页

作者：唐已婷陈家旭北京中医药大学基础医学院中医诊断教研室京100029

从神经、内分泌角度来探讨慢性束缚应激的发生机制及中药的调节作用。用慢性束缚应激制作大鼠模型,通过旷场试验及鼠尾悬挂实验评估大鼠应激后行为。应用放射免疫分析方法检测血浆促肾上腺皮质激素和血清皮质醇及下丘脑β-内啡肽水平变... 详细信息

从神经、内分泌角度来探讨慢性束缚应激的发生机制及中药的调节作用。用慢性束缚应激制作大鼠模型,通过旷场试验及鼠尾悬挂实验评估大鼠应激后行为。应用放射免疫分析方法检测血浆促肾上腺皮质激素和血清皮质醇及下丘脑β-内啡肽水平变化。通过对中药复方（逍遥散、金匮肾气丸、四君子汤）防治作用的观察从多角度探讨中药复方的作用机理。逍遥散可增加糖皮质激素的含量,四君子汤可增加束缚应激<7d组β-内啡肽的含量而金匮肾气丸则降低束缚<21d组β-内啡肽的含量。说明各种中药复方在一定程度上调节了慢性束缚应激模型动物的的行为表现,而且使应激激素呈现不同的动态变化趋势,提示各种中药复方参与慢性束缚应激内在调节。

关键词：中药复方慢性束缚应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴调节行为学实验

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中医基础理论时间结构研究的回顾与展望

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辽宁中医杂志 2005年第7期32卷 657-659页

作者：刘晓燕郭霞珍刘燕池北京中医药大学基础医学院中医基础教研室北京100029

从时间结构论述人体是中医学的主要特色所在,它的这一特点将对未来生命科学具有带头科学的意义。因此对中医基础理论研究中所关注的若干重要方面的时间结构研究进行了系统的回顾,主要包括藏象理论、阴阳理论、舌脉诊、证、经络腧穴等方... 详细信息

从时间结构论述人体是中医学的主要特色所在,它的这一特点将对未来生命科学具有带头科学的意义。因此对中医基础理论研究中所关注的若干重要方面的时间结构研究进行了系统的回顾,主要包括藏象理论、阴阳理论、舌脉诊、证、经络腧穴等方面。在此基础上,还指出了目前中医理论时间结构研究中的不足,并对其前景进行了展望。

关键词：中医基础理论时间结构现代研究

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金匮肾气丸方义探讨

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北京中医药大学学报 2005年第6期28卷 12-15页

作者：张家玮鲁兆麟北京中医药大学基础医学院各家学说教研室北京100029

金匮肾气丸又名“崔氏八味丸”、“八味肾气丸”，方出仲景《金匮要略》，由干地黄、山药、山茱萸、丹皮、茯苓、泽泻、桂枝、炮附子八味药物组成。该方于原书中分别用于治疗脚气、虚劳、痰饮、消渴以及妇人转胞等病证。历代医家经过长... 详细信息

金匮肾气丸又名“崔氏八味丸”、“八味肾气丸”，方出仲景《金匮要略》，由干地黄、山药、山茱萸、丹皮、茯苓、泽泻、桂枝、炮附子八味药物组成。该方于原书中分别用于治疗脚气、虚劳、痰饮、消渴以及妇人转胞等病证。历代医家经过长期的实践探索，不断将本方的临床适用范围加以扩展，使其成为至今仍在中医临床被广泛应用的一张名方。然而，目前有关该方功效及方义的认识，一般多将其归属于温补肾阳的代表方剂。

关键词：金匮肾气丸温补肾气方义功效

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AQP2和AQP4在脾阳虚证动物中的表达及附子理中汤干预效应的生理机制

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辽宁中医杂志 2010年第S1期37卷 248-249页

作者：唐汉庆北京中医药大学基础医学院生理教研室北京100029

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其... 详细信息

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其中,模型组切除背棕色脂肪、高脂饮食,附子组在模型组基础上饲以附子理中汤,假手术组切开背部皮肤但不切除背棕色脂肪,对照组不作处理,这两组正常饮食饮水。取肾组织检测有关指标。结果:模型组和假手术组、对照组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量均增高,差异有统计学意义(P<0.05),和附子组比较,有非常显著性差异(P<0.01),假手术组、对照组和附子组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量有所差异,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:附子理中汤干预脾阳虚水湿内停模型动物有效,生理调节机制涉及多方因素。

关键词：表达附子理中汤水通道蛋白生理机制

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心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响

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中国病理生理杂志 2010年第3期26卷 587-589,592页

作者：张允岭刘超刘雪梅郑宏陶冶黄启福北京中医药大学东方医院实验中心北京100078 北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

目的:探讨心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管新生的影响.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(n=9),于缺血1.5 h分别再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、72 h 5个时点,用RT-PCR方法,动态观察缺血再灌注皮层VEGF及其VEG... 详细信息

目的:探讨心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管新生的影响.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(n=9),于缺血1.5 h分别再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、72 h 5个时点,用RT-PCR方法,动态观察缺血再灌注皮层VEGF及其VEGFR2 mRNA表达;并选取脑缺血1.5 h再灌注24 h,选用心脑舒通胶囊进行提前3 d给药干预,观察其对皮层超微结构相应病理改变和VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响.结果:脑缺血再灌注各时点大鼠皮层 VEGF、VEGFR2 mRNA表达呈明显上升趋势,并均于再灌注24 h升至高峰 (P<0.01);同时发现在该时点进行药物干预,心脑舒通胶囊可明显改善神经细胞、微血管损伤程度,明显下调 VEGFR2 mRNA过高表达.结论:心脑舒通胶囊可有效调控急性脑缺血再灌注病理过程中的血管新生,对急性脑缺血再灌注病理损伤的修复具有一定的积极意义,这可能与参与抑制血脑屏障通透性的增加及脑水肿的形成有关.

关键词：心脑舒通胶囊脑缺血再灌注血管内皮生长因子

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寸口桡动脉三维运动的超声可视化检测

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中华中医药杂志 2006年第5期21卷 264-266页

作者：杨杰牛欣北京中医药大学基础医学院生理教研室北京100029

以压力仿生柔性传感器与B超探头耦合的中医取脉装置,采集人体寸口桡动脉信号,以脉象位、数、形、势4种属性为纲,同步分析压力脉搏波与超声脉管动态变化趋势图的各项检测指标,以心电图标记法,桡动脉脉搏波的时间同步化分析,进行脉象数字... 详细信息

以压力仿生柔性传感器与B超探头耦合的中医取脉装置,采集人体寸口桡动脉信号,以脉象位、数、形、势4种属性为纲,同步分析压力脉搏波与超声脉管动态变化趋势图的各项检测指标,以心电图标记法,桡动脉脉搏波的时间同步化分析,进行脉象数字化的理论探讨,并为脉象的4种属性确定积分值。

关键词：脉象压力超声可视化检测动脉三维运动

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肾缺血后处理对大鼠Kim-1表达的影响及对缺血再灌注损伤的保护作用

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北京大学学报（医学版） 2012年第4期44卷 511-517页

作者：纪翔马潞林卢剑张树栋黄毅侯小飞马鑫北京大学第三医院泌尿外科北京100191 北京中医药大学基础医学院生物教研室北京100029

目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion in-jury,IRI)的保护作用及与肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,Kim-1)表达的关系,以及Kim-1能否作为敏感的标记物反映IPO早期的保护效果,为IPO应用于泌尿外科临床寻找早期、有效的监测指标。方法:雄性SD大鼠85只,体重240～300 g,缺血再灌注组(IRI)30只,缺血后处理组(IPO)30只,假手术组(Sham)25只。经腹正中切口切除大鼠右肾建立左侧孤立肾模型。IRI组夹闭左肾动脉45 min后开放,IPO组在IRI模型基础上,恢复血流前给予反复6次10 s供血-10 s缺血的后处理。各组于术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取5只大鼠,分别取血和肾皮质标本。测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,实时PCR(RT-PCR)检测肾组织Kim-1 mRNA表达量。IRI和IPO组各随机取5只大鼠,于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h这6个时点取尿液样本,ELISA法检测尿Kim-1含量。肾病理组织切片观察3组间的差别。结果:ELISA检测显示,IRI与IPO组尿液Kim-1分子均在再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,6 h、12 h、24 h、72 h各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR显示,Kim-1 mRNA于再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,各时间点IRI组显著高于IPO组(P<0.05),24 h后IPO组Kim-1 mRNA下降速度较快(P<0.05)。BUN、Cr于术后12 h明显上升,比Kim-1分子升高时间延后,24 h后IRI组较IPO组显著增高(P<0.05)。肾组织病理切片结果提示,12 h、24 h、48 h IPO组肾损伤较IRI组明显减轻。结论:IPO能减轻大鼠肾IRI,并可以降低IRI后肾Kim-1表达量。Kim-1作为急性肾损伤的标记物和保护因子之一,较其他指标可更早、更有效地反映IPO的保护作用。

关键词：肾再灌注损伤缺血肾损伤分子

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清开灵有效组份对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子表达的影响

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中草药 2004年第6期35卷 666-669页

作者：徐丽荣马世彬李澎涛唐启盛北京中医药大学中医内科北京100029 泰山医学院免疫教研室山东泰安271000 北京中医药大学基础医学院北京100029 北京中医药大学东方医院北京100078

脑缺血后脑组织的炎症损伤反应因其预后差,死亡率高,而且益受到人们的关注,已成为该领域的研究热点.此炎症反应是以脑微血管内白细胞聚集并穿越血管壁,浸润脑组织,同时伴有微血管功能紊乱,局部脑组织中液体和血浆蛋白积聚为标志的急性炎... 详细信息

脑缺血后脑组织的炎症损伤反应因其预后差,死亡率高,而且益受到人们的关注,已成为该领域的研究热点.此炎症反应是以脑微血管内白细胞聚集并穿越血管壁,浸润脑组织,同时伴有微血管功能紊乱,局部脑组织中液体和血浆蛋白积聚为标志的急性炎症.白细胞转化为病源性细胞之前,必须与内皮紧密相连,只有当白细胞表面糖蛋白与内皮表面黏附分子相互作用后,方可与内皮紧密结合,快速进入脑实质.

关键词：清开灵有效组份局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子表达

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