检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 814-815页

作者：李丽黄启福北京中医药大学基础医学院病理学教研室北京 100029

目的:通过在体实验初步探讨参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的防治作用及相关机制.方法:通过结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌15 min,来复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的模型.结扎的同时经股静脉缓慢推注参麦注射液,... 详细信息

目的:通过在体实验初步探讨参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的防治作用及相关机制.方法:通过结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌15 min,来复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的模型.结扎的同时经股静脉缓慢推注参麦注射液,观察参麦注射液对再灌注性心律失常的影响,并测定心肌组织匀浆中MDA的含量、SOD的活力、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.此外,还通过光镜和电镜来观察参麦注射液对再灌后心肌超微结构的影响.结果:(1)模型组大鼠再灌注性心律失常的发生率为88.9%,持续时间为(142.8±73.4) s,参麦注射液可以使再灌注性心律失常的发生率降至33.3%,持续时间缩短至(31.7±20.1) s,两组之间有明显差异(P＜0.05).(2)模型组心肌组织匀浆SOD的活力为(27.287±3.449)×103 NU/g protein,参麦注射液治疗后SOD活力升高至(30.791±1.676)×103 NU/g protein,二者之间有显著差异(P＜0.05);模型组MDA的含量为(0.319±0.0515) μmol/g protein,参麦注射液治疗组为(0.262±0.0472) μmol/g protein, MDA的含量明显降低(P＜0.05).(3)模型组Na+,K+-ATP酶的活性为(0.3420±0.0391) mmol Pi*g-1protein*h-1,参麦注射液治疗后其活性升高至(0.3950±0.0265) mmol Pi*g-1protein*h-1,二者之间有显著差异(P＜0.01);模型组Ca2+-ATP酶的活性为(0.3450±0.0438) mmol Pi*g-1protein*h-1,参麦注射液治疗组为(0.4270±0.0624) mmol Pi*g-1protein*h-1,其活性明显升高(P＜0.01).(4)正常组和假手术组光镜显示心肌细胞排列整齐,横纹清晰,结构正常,电镜显示肌原纤维清晰,排列整齐,线粒体无肿胀,嵴密集,排列规则.模型组光镜显示心肌细胞排列紊乱,横纹不清晰,胞浆嗜酸性变,有明显的空泡变性,间质严重水肿,毛细血管内有红细胞淤积,电镜显示肌原纤维模糊不清,线粒体肿胀明显,嵴稀疏,排列紊乱.经参麦注射液治疗后,光镜显示心肌细胞排列整齐,横纹清晰,形态接近正常,电镜显示肌原纤维清晰,排列基本整齐,线粒体肿胀减轻,嵴排列也较规则.结论:参麦注射液能降低再灌注性心律失常的发生率,提高心肌组织中SOD的活力,降低MDA的含量,提高Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,对缺血再灌注损伤引起的心肌超微结构的损伤有明显的保护作用.参麦注射液防治心肌缺血再灌注损伤的机制与增强机体清除氧自由基的能力,减轻脂质过氧化反应,拮抗自由基的毒性作用,维持离子泵的正常转运,减轻钙超载,从而维持了心肌细胞膜和线粒体的正常功能有关.

关键词：参麦注射液大鼠心肌缺血再灌注损伤再灌注性心律失常心肌细胞排列紊乱酶的活性模型心肌组织心肌超微结构线粒体肿胀显示肌原纤维治疗组发生率组织匀浆含量光镜电镜持续时间

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心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响

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北京中医药大学学报 2007年第5期30卷 310-313,I0001页

作者：刘雪梅黄启福张允岭柳洪胜娄金丽郑宏北京中医药大学基础医学院病理学教研室北京100029 北京中医药大学东方医院

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测... 详细信息

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血再灌注大脑皮层自由基凋亡心脑舒通胶囊大鼠

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脑缺血血脑屏障损伤与蛋白水解酶的相关性研究

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神经解剖学杂志 2005年第6期21卷 679-682页

作者：唐卉凌李澎涛北京中医药大学基础医学院病理学教研室北京100029

血脑屏障（brain blood barrier，BBB）主要也括三层结构：脑血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞的足突。有学者认为BBB包括两道屏障：一为毛细血管和毛细血管后做静脉腔面的内皮细胞，包括内皮之间的紧密连接，它们的作用是限制血浆... 详细信息

血脑屏障（brain blood barrier，BBB）主要也括三层结构：脑血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞的足突。有学者认为BBB包括两道屏障：一为毛细血管和毛细血管后做静脉腔面的内皮细胞，包括内皮之间的紧密连接，它们的作用是限制血浆成分不使其外流。一旦缺血，内皮屏障的完整性就受到破坏，白细胞黏附受体开始存内皮细胞上表达，微血管整合素表达发生异常。

关键词：血脑屏障脑缺血蛋白水解酶血管内皮细胞 barrier 损伤星形胶质细胞毛细血管三层结构紧密连接

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脂多糖对人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、iNOS mRNA表达的影响

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中国病理生理杂志 2002年第1期18卷 17-20页

作者：李澎李珊珊黄启福北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

目的 :观察脂多糖 (LPS)对人脐静脉内皮细胞ET - 1、eNOS、iNOSmRNA表达的影响 ,在分子水平上进一步探讨LPS影响人脐静脉内皮细胞分泌ET - 1、NO的机制。方法 :选用体外培养的第 3代人脐静脉内皮细胞 ,以 10 0 μg/L浓度的LPS与之共孵育... 详细信息

目的 :观察脂多糖 (LPS)对人脐静脉内皮细胞ET - 1、eNOS、iNOSmRNA表达的影响 ,在分子水平上进一步探讨LPS影响人脐静脉内皮细胞分泌ET - 1、NO的机制。方法 :选用体外培养的第 3代人脐静脉内皮细胞 ,以 10 0 μg/L浓度的LPS与之共孵育 6h。提取总RNA ,运用半定量RT -RCR的方法 ,对ET - 1、eNOS、iNOSmRNA的表达情况进行分析。结果 :ET - 1的灰度比值分别为 :正常对照组 0 .82 ,LPS组 1.32 ;eNOS的灰度比值分别为 :正常对照组 1 2 0 ,LPS组 0 6 5 ;iNOS组的灰度比值分别为 :正常对照组 0 2 0 ,LPS组 0 .19。结论 :低浓度的LPS对人脐静脉内皮细胞ET 1mRNA的表达有促进作用 ,对eNOSmRNA的表达有抑制作用 ,对iNOSmRNA的表达则无显著作用。

关键词：脂多糖类脐静脉内皮素-1 一氧化氮合酶

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用腺苷三磷酸酶组化反应探讨脾虚证与骨骼肌功能的关系

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北京中医药大学学报 1999年第5期22卷 58-59页

作者：贾旭北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

用组织化学方法探讨脾气虚状态下骨骼肌腺苷三磷酸酶 (M ATPase)含量的变化。结果表明 ,大鼠脾气虚证模型骨骼肌M ATPase含量呈现规律的下降趋势。提示骨骼肌M ATPase组织化学反应方法是一项用来探讨中医学“脾主肌肉”理论的直观手段。

关键词：脾虚证骨骼肌腺苷三磷酸酶组织化学反应

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脂多糖对体外培养人脐静脉内皮细胞分泌功能及活力的影响

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中国病理生理杂志 2001年第7期17卷 658-661页

作者：李珊珊李澎黄启福北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

目的 :观察脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌缩血管因子内皮素 - 1、舒血管因子一氧化氮及其细胞活力的影响 ,为探讨感染性休克的发病机制提供实验资料。方法 :选用体外培养的 3代人脐静脉内皮细胞 ,分别使用浓度为 1g/L、10 0mg/L、10mg/L... 详细信息

目的 :观察脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌缩血管因子内皮素 - 1、舒血管因子一氧化氮及其细胞活力的影响 ,为探讨感染性休克的发病机制提供实验资料。方法 :选用体外培养的 3代人脐静脉内皮细胞 ,分别使用浓度为 1g/L、10 0mg/L、10mg/L、1mg/L、10 0 μg/L、10 μg/L、1μg/L的脂多糖与之孵育 6h。分别使用放免法、硝酸还原酶法以及MTT法测定培养上清液内内皮素、一氧化氮的含量和内皮细胞的活力。结果 :正常对照组培养基中ET - 1的浓度 (pg/L)为 :2 5 1 6 4± 10 90。脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中ET - 1的浓度 (pg/L)分别为 :2 2 0 85± 19 14,2 78 6 7± 15 45 ,30 6 40± 11 6 0 ,312 87± 33 5 0 ,32 4 38± 17 0 2 ,2 91 49± 14 30 ,2 82 11± 13 38,各组与正常对照组比较 ,P <0 0 5或P <0 0 1;正常对照组培养基中总硝酸根离子 (NOx)的浓度 (μmol/L)为 6 2 9 46± 13 36 ,脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中总硝酸根离子 (NOx)的浓度 (μmol/L)分别为 :732 5 8± 2 3 2 1,6 6 9 87± 9 32 ,6 6 1 2 4± 16 80 ,6 5 0 33± 13 2 4,6 0 6 5 9± 12 94,6 2 6 75± 9 83,6 2 7 6 1± 5 6 1,各组与正常对照组比较 ,P <0 0 5或P <0 0 1。各组内皮细胞的活力分别为 :74%、81%。

关键词：脂多糖体外培养人脐静脉内皮细胞分泌功能感染性休克发病机制

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内毒素性休克的分子机制与中药防治

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中国中西医结合杂志 2004年第1期24卷 87-90页

作者：王华东陆大祥黄启福暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632 北京中医药大学病理学教研室

尽管在过去50年中抗生素的应用和临床治疗措施取得了长足的进步,但感染性休克患者的病死率仍高达40%～60%[1].内毒素或脂多糖(lipopolysaccha-ride, LPS)在感染引起的全身炎症反应综合征中发挥重要作用.

关键词：内毒素性休克分子机制中药防治内毒素脂多糖

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心肌JAK-STAT信号通路的研究进展

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生理科学进展 2003年第4期34卷 365-368页

作者：王华东陆大祥黄启福暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632 北京中医药大学病理学教研室北京100029

JAK STAT信号通路介导心肌细胞的生长、存活和凋亡 ,并参与血管生成的调节 ,在心脏疾病的发生机制中发挥重要作用。压力负荷导致的心肌肥大、心力衰竭、缺血预处理诱导的心肌保护 ,以及缺血再灌注引起的心功能障碍 ,都与这一信号通路... 详细信息

JAK STAT信号通路介导心肌细胞的生长、存活和凋亡 ,并参与血管生成的调节 ,在心脏疾病的发生机制中发挥重要作用。压力负荷导致的心肌肥大、心力衰竭、缺血预处理诱导的心肌保护 ,以及缺血再灌注引起的心功能障碍 ,都与这一信号通路密切相关。血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )与JAK STAT信号通路相互作用加重缺血性心肌损伤 ;激活 gp130

关键词：信号转导心脏心肌信号通路

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从溃疡性结肠炎大鼠肺损伤看“肺与大肠相表里”的特异性

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中国中西医结合杂志 2013年第3期33卷 346-350页

作者：朱立王新月杨雪景姗周波黄秀霞贾旭北京中医药大学东直门医院消化科北京100700 北京中医药大学第一临床医学院北京100700 北京朝阳医院呼吸基础实验室北京100020 北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

目的观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺支气管病损特点及肺肠相关的特异性,为"肠病及肺"理论提供依据。方法采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型,并与正常... 详细信息

目的观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺支气管病损特点及肺肠相关的特异性,为"肠病及肺"理论提供依据。方法采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型,并与正常大鼠对照。检测两组大鼠肺功能[吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、用力肺活量(FVC)、0.2秒率(FEV0.2/FVC)、最大通气量(MVV)和平均用力呼气流速(FEF25%-75%)]及肝肾功能[血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)];观察两组结肠、肺、肝、肾病理改变。结果模型组大鼠急、慢性期均表现为体重下降,黏液便、稀便,部分大鼠出现呼吸困难,气促、喘鸣等症状。与正常组比较,模型组大鼠急性期MVV、FVC、FEV0.2和FEF25%-75%以及慢性期Ri、Re、MVV、FVC和FEF25%-75%均显著降低(P<0.05,P<0.01),FEV0.2/FVC显著升高(P<0.05),且病理显示有间质性肺炎及肺间质纤维化改变。两组肝肾功能均在正常范围,肝肾组织病理观察未见明显病变。结论 UC可以特异性引起肺支气管病损,肺损伤是UC的肠外表现之一,并从"肠病及肺"角度论证了肺与大肠相表里理论。

关键词：溃疡性结肠炎肺与大肠相表里肺功能

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丹酚酸B对脑缺血小鼠脑能荷和三磷酸腺苷酶活性的影响

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中国中药杂志 2007年第18期32卷 1903-1906页

作者：蒋玉凤王秋华刘智勤王谦蔡大勇刘世静张颖黄启福北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029 河北大学药学院药理教研室河北保定071002

目的:从脑缺血小鼠脑组织高能磷酸含量和三磷酸腺苷(ATP)酶活性探讨丹酚酸B对脑水肿的影响。方法:将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血模型。丹酚酸B组尾静脉注射丹酚酸B(22.5mg·kg^(-1));... 详细信息

目的:从脑缺血小鼠脑组织高能磷酸含量和三磷酸腺苷(ATP)酶活性探讨丹酚酸B对脑水肿的影响。方法:将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血模型。丹酚酸B组尾静脉注射丹酚酸B(22.5mg·kg^(-1));尼莫地平组尾静脉注射尼莫地平(0.03mg·kg^(-1));假手术组和缺血组尾静脉注射等量的生理盐水,30min后阻断双侧颈总动脉,观察缺血30min脑组织ATP、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)和磷酸肌酸(PCr)的含量并计算能荷(EC)值;同时测定Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶的活性以及脑含水量。结果:与缺血组比较,丹酚酸B组脑组织ATP,ADP,PCr含量和能荷值显著升高(P<0.01);Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强(P<0.01);而脑含水量则明显降低(P<0.05)。结论:丹酚酸B减轻脑缺血小鼠脑含水量的作用机制,可能与其提高高能磷酸含量和增强ATP酶活性有关。

关键词：脑缺血能量代谢丹酚酸B 小鼠

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