检索结果-内蒙古大学图书馆

鳖甲寡肽化合物I-C-f-6对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

引用

中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2073-2074页

作者：张宇忠北京中医药大学基础医学院病理课程组

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胰岛素样生长因子1对缺血缺氧神经元的保护及其与PI3K信号转导通路的关系(英文)

引用

中南大学学报（医学版） 2011年第1期36卷 21-26页

作者：汤轶波张玮唐卉凌李澎涛北京中医药大学基础医学院病理系北京100029

目的:观察胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor1,IGF-1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation,OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组... 详细信息

目的:观察胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor1,IGF-1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation,OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组暴露于氧糖剥夺,另4组非暴露),分别施加纯化的IGF-1单体,并观察加入PI3K和MAPK信号通路的特异性阻断剂LY294002和PD98059的效应,利用MTT法分别观察各组神经元的细胞活性;Western印迹观测不同干预因素下Akt和p-Akt蛋白的表达情况。结果:神经元正常组和缺血缺氧模型组,加入IGF-1后细胞增殖活性均显著升高(P<0.05);而同时加入IGF-1和LY294002后,IGF-1促神经元活性的作用被明显抑制(P<0.05),反之同时加入IGF-1与PD98059后,IGF-1发挥促神经元存活的作用未被明显阻滞(P>0.05)。Western印迹结果示IGF-1可显著上调p-Akt的表达,这种上调作用可以被LY294002阻滞。结论:IGF-1有明确的神经保护作用,其可能是通过PI3K/Akt通路来发挥作用的。

关键词：胰岛素样生长因子-1 神经元信号通路氧糖剥夺模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复方当归注射液对缺血性脑损伤大鼠BDNF表达的影响

引用

吉林大学学报（医学版） 2015年第6期41卷 1103-1106,I0011页

作者：汤轶波袁伟畅朱春燕张赛张玮张林朋南一楠牟天龙王旭杨晓敏何雪飞潘彦舒北京中医药大学基础医学院病理学系北京100029

目的：观察复方当归注射液（CAI）对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组（10只）和局灶性脑缺血损伤组（40只）... 详细信息

目的：观察复方当归注射液（CAI）对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组（10只）和局灶性脑缺血损伤组（40只）。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加（P〈0.05）,大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高（P〈0.05）,血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论：CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。

关键词：复方当归注射液局灶性脑缺血脑源性神经营养因子疾病模型,动物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复圣散对血管内皮细胞活性及其与中性粒细胞粘附率的影响

引用

中国中西医结合杂志 1998年第10期18卷 612-615页

作者：雷燕郝钰邱全瑛黄启福王永炎北京中医药大学基础医学院病理室暨脑病研究室北京100029

目的 :探讨中性粒细胞 (PMN)与血管内皮细胞 (VEC)的粘附特性和影响因素 ,以及中药复圣散的干预作用。方法 :以培养人脐静脉内皮细胞作为靶细胞 ,观察在高脂、高糖、肿瘤坏死因子 (TNF -α)及缺氧再氧化条件下 ,对培养的VEC活性以及PMN... 详细信息

目的 :探讨中性粒细胞 (PMN)与血管内皮细胞 (VEC)的粘附特性和影响因素 ,以及中药复圣散的干预作用。方法 :以培养人脐静脉内皮细胞作为靶细胞 ,观察在高脂、高糖、肿瘤坏死因子 (TNF -α)及缺氧再氧化条件下 ,对培养的VEC活性以及PMN与VEC相互粘附的影响。结果 :高脂、高糖、TNF -α和缺氧再氧化等均可抑制VEC活性 ,并显著增强PMN与VEC的相互粘附作用 ,其粘附率正常对照组为 1 0 0 % ,高脂组则为 1 67 7% ,缺氧再氧化组为1 5 1 4% ,TNF -α组为 1 3 6 7% ,高糖组为 1 2 9 6% (均P <0 0 1 )。如事先在试验体系中加入不同浓度的中药血清 ,则粘附率明显降低 ,大、小剂量均呈现有抑制粘附效应 ,并有统计学差异。结论 :中药复圣散有良好的保护VEC和抗粘附作用 ,这可能是该方防治缺血性心脑血管疾病的机制之一。

关键词：中性粒细胞血管内皮细胞细胞粘附复圣散

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

从溃疡性结肠炎大鼠肺损伤看“肺与大肠相表里”的特异性

引用

中国中西医结合杂志 2013年第3期33卷 346-350页

作者：朱立王新月杨雪景姗周波黄秀霞贾旭北京中医药大学东直门医院消化科北京100700 北京中医药大学第一临床医学院北京100700 北京朝阳医院呼吸基础实验室北京100020 北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

目的观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺支气管病损特点及肺肠相关的特异性,为"肠病及肺"理论提供依据。方法采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型,并与正常... 详细信息

目的观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺支气管病损特点及肺肠相关的特异性,为"肠病及肺"理论提供依据。方法采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型,并与正常大鼠对照。检测两组大鼠肺功能[吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、用力肺活量(FVC)、0.2秒率(FEV0.2/FVC)、最大通气量(MVV)和平均用力呼气流速(FEF25%-75%)]及肝肾功能[血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)];观察两组结肠、肺、肝、肾病理改变。结果模型组大鼠急、慢性期均表现为体重下降,黏液便、稀便,部分大鼠出现呼吸困难,气促、喘鸣等症状。与正常组比较,模型组大鼠急性期MVV、FVC、FEV0.2和FEF25%-75%以及慢性期Ri、Re、MVV、FVC和FEF25%-75%均显著降低(P<0.05,P<0.01),FEV0.2/FVC显著升高(P<0.05),且病理显示有间质性肺炎及肺间质纤维化改变。两组肝肾功能均在正常范围,肝肾组织病理观察未见明显病变。结论 UC可以特异性引起肺支气管病损,肺损伤是UC的肠外表现之一,并从"肠病及肺"角度论证了肺与大肠相表里理论。

关键词：溃疡性结肠炎肺与大肠相表里肺功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂多糖对人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、iNOS mRNA表达的影响

引用

中国病理生理杂志 2002年第1期18卷 17-20页

作者：李澎李珊珊黄启福北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

目的 :观察脂多糖 (LPS)对人脐静脉内皮细胞ET - 1、eNOS、iNOSmRNA表达的影响 ,在分子水平上进一步探讨LPS影响人脐静脉内皮细胞分泌ET - 1、NO的机制。方法 :选用体外培养的第 3代人脐静脉内皮细胞 ,以 10 0 μg/L浓度的LPS与之共孵育... 详细信息

目的 :观察脂多糖 (LPS)对人脐静脉内皮细胞ET - 1、eNOS、iNOSmRNA表达的影响 ,在分子水平上进一步探讨LPS影响人脐静脉内皮细胞分泌ET - 1、NO的机制。方法 :选用体外培养的第 3代人脐静脉内皮细胞 ,以 10 0 μg/L浓度的LPS与之共孵育 6h。提取总RNA ,运用半定量RT -RCR的方法 ,对ET - 1、eNOS、iNOSmRNA的表达情况进行分析。结果 :ET - 1的灰度比值分别为 :正常对照组 0 .82 ,LPS组 1.32 ;eNOS的灰度比值分别为 :正常对照组 1 2 0 ,LPS组 0 6 5 ;iNOS组的灰度比值分别为 :正常对照组 0 2 0 ,LPS组 0 .19。结论 :低浓度的LPS对人脐静脉内皮细胞ET 1mRNA的表达有促进作用 ,对eNOSmRNA的表达有抑制作用 ,对iNOSmRNA的表达则无显著作用。

关键词：脂多糖类脐静脉内皮素-1 一氧化氮合酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

用腺苷三磷酸酶组化反应探讨脾虚证与骨骼肌功能的关系

引用

北京中医药大学学报 1999年第5期22卷 58-59页

作者：贾旭北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

用组织化学方法探讨脾气虚状态下骨骼肌腺苷三磷酸酶 (M ATPase)含量的变化。结果表明 ,大鼠脾气虚证模型骨骼肌M ATPase含量呈现规律的下降趋势。提示骨骼肌M ATPase组织化学反应方法是一项用来探讨中医学“脾主肌肉”理论的直观手段。

关键词：脾虚证骨骼肌腺苷三磷酸酶组织化学反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂多糖对体外培养人脐静脉内皮细胞分泌功能及活力的影响

引用

中国病理生理杂志 2001年第7期17卷 658-661页

作者：李珊珊李澎黄启福北京中医药大学基础医学院病理教研室北京100029

目的 :观察脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌缩血管因子内皮素 - 1、舒血管因子一氧化氮及其细胞活力的影响 ,为探讨感染性休克的发病机制提供实验资料。方法 :选用体外培养的 3代人脐静脉内皮细胞 ,分别使用浓度为 1g/L、10 0mg/L、10mg/L... 详细信息

目的 :观察脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌缩血管因子内皮素 - 1、舒血管因子一氧化氮及其细胞活力的影响 ,为探讨感染性休克的发病机制提供实验资料。方法 :选用体外培养的 3代人脐静脉内皮细胞 ,分别使用浓度为 1g/L、10 0mg/L、10mg/L、1mg/L、10 0 μg/L、10 μg/L、1μg/L的脂多糖与之孵育 6h。分别使用放免法、硝酸还原酶法以及MTT法测定培养上清液内内皮素、一氧化氮的含量和内皮细胞的活力。结果 :正常对照组培养基中ET - 1的浓度 (pg/L)为 :2 5 1 6 4± 10 90。脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中ET - 1的浓度 (pg/L)分别为 :2 2 0 85± 19 14,2 78 6 7± 15 45 ,30 6 40± 11 6 0 ,312 87± 33 5 0 ,32 4 38± 17 0 2 ,2 91 49± 14 30 ,2 82 11± 13 38,各组与正常对照组比较 ,P <0 0 5或P <0 0 1;正常对照组培养基中总硝酸根离子 (NOx)的浓度 (μmol/L)为 6 2 9 46± 13 36 ,脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中总硝酸根离子 (NOx)的浓度 (μmol/L)分别为 :732 5 8± 2 3 2 1,6 6 9 87± 9 32 ,6 6 1 2 4± 16 80 ,6 5 0 33± 13 2 4,6 0 6 5 9± 12 94,6 2 6 75± 9 83,6 2 7 6 1± 5 6 1,各组与正常对照组比较 ,P <0 0 5或P <0 0 1。各组内皮细胞的活力分别为 :74%、81%。

关键词：脂多糖体外培养人脐静脉内皮细胞分泌功能感染性休克发病机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响

引用

北京中医药大学学报 2007年第5期30卷 310-313,I0001页

作者：刘雪梅黄启福张允岭柳洪胜娄金丽郑宏北京中医药大学基础医学院病理学教研室北京100029 北京中医药大学东方医院

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测... 详细信息

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血再灌注大脑皮层自由基凋亡心脑舒通胶囊大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

引用

中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 814-815页

作者：李丽黄启福北京中医药大学基础医学院病理学教研室北京 100029

目的:通过在体实验初步探讨参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的防治作用及相关机制.方法:通过结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌15 min,来复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的模型.结扎的同时经股静脉缓慢推注参麦注射液,... 详细信息

目的:通过在体实验初步探讨参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的防治作用及相关机制.方法:通过结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌15 min,来复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的模型.结扎的同时经股静脉缓慢推注参麦注射液,观察参麦注射液对再灌注性心律失常的影响,并测定心肌组织匀浆中MDA的含量、SOD的活力、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.此外,还通过光镜和电镜来观察参麦注射液对再灌后心肌超微结构的影响.结果:(1)模型组大鼠再灌注性心律失常的发生率为88.9%,持续时间为(142.8±73.4) s,参麦注射液可以使再灌注性心律失常的发生率降至33.3%,持续时间缩短至(31.7±20.1) s,两组之间有明显差异(P＜0.05).(2)模型组心肌组织匀浆SOD的活力为(27.287±3.449)×103 NU/g protein,参麦注射液治疗后SOD活力升高至(30.791±1.676)×103 NU/g protein,二者之间有显著差异(P＜0.05);模型组MDA的含量为(0.319±0.0515) μmol/g protein,参麦注射液治疗组为(0.262±0.0472) μmol/g protein, MDA的含量明显降低(P＜0.05).(3)模型组Na+,K+-ATP酶的活性为(0.3420±0.0391) mmol Pi*g-1protein*h-1,参麦注射液治疗后其活性升高至(0.3950±0.0265) mmol Pi*g-1protein*h-1,二者之间有显著差异(P＜0.01);模型组Ca2+-ATP酶的活性为(0.3450±0.0438) mmol Pi*g-1protein*h-1,参麦注射液治疗组为(0.4270±0.0624) mmol Pi*g-1protein*h-1,其活性明显升高(P＜0.01).(4)正常组和假手术组光镜显示心肌细胞排列整齐,横纹清晰,结构正常,电镜显示肌原纤维清晰,排列整齐,线粒体无肿胀,嵴密集,排列规则.模型组光镜显示心肌细胞排列紊乱,横纹不清晰,胞浆嗜酸性变,有明显的空泡变性,间质严重水肿,毛细血管内有红细胞淤积,电镜显示肌原纤维模糊不清,线粒体肿胀明显,嵴稀疏,排列紊乱.经参麦注射液治疗后,光镜显示心肌细胞排列整齐,横纹清晰,形态接近正常,电镜显示肌原纤维清晰,排列基本整齐,线粒体肿胀减轻,嵴排列也较规则.结论:参麦注射液能降低再灌注性心律失常的发生率,提高心肌组织中SOD的活力,降低MDA的含量,提高Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,对缺血再灌注损伤引起的心肌超微结构的损伤有明显的保护作用.参麦注射液防治心肌缺血再灌注损伤的机制与增强机体清除氧自由基的能力,减轻脂质过氧化反应,拮抗自由基的毒性作用,维持离子泵的正常转运,减轻钙超载,从而维持了心肌细胞膜和线粒体的正常功能有关.

关键词：参麦注射液大鼠心肌缺血再灌注损伤再灌注性心律失常心肌细胞排列紊乱酶的活性模型心肌组织心肌超微结构线粒体肿胀显示肌原纤维治疗组发生率组织匀浆含量光镜电镜持续时间

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：