检索结果-内蒙古大学图书馆

世界科学技术-中医药现代化 2005年第3期7卷 38-41,83页

作者：唐炳华崔巍王继峰郭淑珍严美花刘爱民北京中医药大学基础医学院北京100029 北京中医药大学国家教育部中医内科学重点实验室北京100700 中国中医研究院北京100700

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片... 详细信息

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。

关键词：抑制作用肺癌小鼠生长抑制率细胞生长肿瘤转移显微镜观察形态学变化形态学观察多核巨细胞肿瘤细胞皮下接种口服给药福尔马林石蜡切片 HE染色转移作用不规则实验法移植性模型组细胞核肝细胞肝组织

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疏风宣肺方及解表清里方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中TLR3、P38、JNK表达影响的研究

疏风宣肺方及解表清里方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中TLR3、P38...

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中华中医药学会2013年学术年会

作者：卢娜娜刘琪顾立刚张沂吴珺邱泽计张洪春晁恩祥于卓男北京中医药大学基础医学院中医药抗病毒重点实验室北京100029 北京中日友好医院北京100029

目的：研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3、P38、JNK表达及疏风宣肺方(SFXF)和解表清里方(JBQL)的调控作用.方法：制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组(N)、肺炎模型组(M)、奥司他韦对照组(C)、疏风宣肺方大、中、小剂量组(S... 详细信息

目的：研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3、P38、JNK表达及疏风宣肺方(SFXF)和解表清里方(JBQL)的调控作用.方法：制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组(N)、肺炎模型组(M)、奥司他韦对照组(C)、疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、SM和SS),解表清里方大、中、小剂量组(JL、JM和JS).提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与MAPK信号传导通路相关的靶基因.同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-P CR)和western-blot技术在mRNA和蛋白表达水平对TLR3、P38、JNK的表达进行验证.结果：模型组差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk 13明显上调,较正常组差异显著.疏风宣肺方中小剂量和解表清里中剂量组对差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13表达有显著的下调作用.qRT-PCR和Westem blot法结果显示,肺炎模型组TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P＜0.05或P＜0.01).SM、SS组和JM组对TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白有显著抑制(P＜0.05或P＜0.01).且疏风宣肺方的治疗作用存在量效关系,剂量越小,疗效越好.其治疗效果比较如下:疏小组＞解中组＞疏中组＞解小组.该结果和基因芯片表达的结果相符.结论：疏风宣肺方和解表清里方可能通过抑制以TLR3介导MAPK信号通路中JNK和P38过度活化来拮抗肺组织炎症损伤和细胞凋亡,从而发挥抗病毒作用.

关键词：流行性感冒疏风宣肺方解表清里方实验药理基因表达

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雷公藤甲素诱导小鼠急性肝损伤的形态学研究

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现代生物医学进展 2015年第17期15卷 3207-3211页

作者：刘泽洲许可嘉张天娇易小烈赵福建杨美娟牛建昭李健北京中医药大学基础医学院细胞生物化学实验室北京100029 贵州省黔西县中心医院贵州毕节551500

目的:观察雷公藤甲素诱导小鼠急性肝损伤的形态学特征,为进一步研究雷公藤甲素肝毒性的病理特点和毒理机制提供基础。方法:昆明种小鼠以雷公藤甲素LD50剂量(0.8 mg/kg)水溶液灌胃,分别于给药12 h及24 h后取肝组织,制备石蜡切片、冰冻切... 详细信息

目的:观察雷公藤甲素诱导小鼠急性肝损伤的形态学特征,为进一步研究雷公藤甲素肝毒性的病理特点和毒理机制提供基础。方法:昆明种小鼠以雷公藤甲素LD50剂量(0.8 mg/kg)水溶液灌胃,分别于给药12 h及24 h后取肝组织,制备石蜡切片、冰冻切片,行常规HE染色、PCNA染色、TUNEL染色及光镜观察。部分肝组织经戊二醛固定、制备超薄切片,行透射电镜下观察。PCNA及TUNEL染色结果采用图像分析软件进行定量分析及统计学处理。结果:0.8 mg/kg雷公藤甲素灌胃后12 h即可诱导肝组织炎细胞浸润、结构破坏、肝细胞坏死及代偿性增生。透射电镜下可见肝细胞内细胞骨架结构异常、细胞器大量脱落、自噬体明显增多。PCNA及TUNEL染色结果表明,雷公藤甲素可诱导肝细胞出现显著的增殖及凋亡。结论:雷公藤甲素可诱导肝组织炎性反应发生,同时伴随肝细胞凋亡、坏死及代偿性增生。推测肝细胞自噬性凋亡是雷公藤甲素诱导急性肝损伤的关键病理环节。

关键词：雷公藤甲素小鼠急性肝损伤形态学自噬性凋亡

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基于网络药理学探讨强心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制

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世界中医药 2021年第7期16卷 1074-1081页

作者：侯志涛宋晓晨宋丽颖李瑒陈晶商洪才黑龙江中医药大学基础医学院哈尔滨150040 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700

目的:基于网络药理学分析预测强心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:应用中医药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出强心胶囊所含有效成分和相关靶标蛋白。根据药代动力学ADME参数,以口服生物利用度(OB)≥30%,药物相似性(DL)... 详细信息

目的:基于网络药理学分析预测强心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:应用中医药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出强心胶囊所含有效成分和相关靶标蛋白。根据药代动力学ADME参数,以口服生物利用度(OB)≥30%,药物相似性(DL)≥0.18,生物半衰期(HL)≥4.00为条件筛选出活性成分。从数据库Uniprot中获得预测的活性成分作用靶点。通过CTD、TTD、DrugBanK数据库挖掘疾病相关的作用靶点。通过基因注释工具Matescape分析强心胶囊干预慢性心力衰竭的分子机制。结果:获得强心胶囊活性成分108个,作用靶点267个,疾病相关靶点32730个,最终获得强心胶囊干预心力衰竭关键靶点264个。PPI网络构建筛选出关键靶点47个。富集分析强心胶囊干预慢性心力衰竭的关键靶点主要参与MAPK、HIF-1、TNF、FoxO、PI3K-AKT、促性腺激素、癌症、T细胞受体和钙离子信号通路等。结论:强心胶囊不仅可直接对慢性心力衰竭起到治疗作用,还可通过激素、细胞代谢、炎性机制及免疫因子等间接发挥疗效。

关键词：强心胶囊慢性心力衰竭网络药理学作用机制

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细胞凋亡检测方法探讨

细胞凋亡检测方法探讨

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第八届全国中西医结合实验医学研讨会

作者：崔巍王硕仁唐炳华国家教育部中医内科学重点实验室(北京中医药大学) 国家教育部中医内科学重点实验室(北京中医药大学) 北京中医药大学基础医学院人体机能系

目的:以文献报道及多年实践经验为基础,对细胞凋亡的各种检测方法及试用范围进行分析,寻找最佳技术途径。方法:采用图例法和比较法对比分析细胞凋亡检测结果并说明其意义。结果:细胞凋亡检测方法很多,测试者应根据具体情况选择测定指标... 详细信息

目的:以文献报道及多年实践经验为基础,对细胞凋亡的各种检测方法及试用范围进行分析,寻找最佳技术途径。方法:采用图例法和比较法对比分析细胞凋亡检测结果并说明其意义。结果:细胞凋亡检测方法很多,测试者应根据具体情况选择测定指标。结论:单一检测指标不能准确反映凋亡数量,应选择二至三项指标综合分析才能得出较为可靠的结果。

关键词：细胞凋亡检测方法

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首乌方对LID大鼠纹状体细胞外液DOPAC、HVA、5-HIAA的影响

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中医药学报 2015年第3期43卷 31-35页

作者：焦玥刘洋孙丹丹王丹巧梁嵘中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 北京中医药大学基础医学院北京100029

目的:通过观察左旋多巴诱发的异动症(LID)大鼠脑纹状体细胞外液单胺类神经递质的代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)\高香草酸(HVA)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平,探讨首乌方(SWF)对大鼠LID的干预作用及其机制。方法:对SD大鼠进行单侧双位点注... 详细信息

目的:通过观察左旋多巴诱发的异动症(LID)大鼠脑纹状体细胞外液单胺类神经递质的代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)\高香草酸(HVA)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平,探讨首乌方(SWF)对大鼠LID的干预作用及其机制。方法:对SD大鼠进行单侧双位点注射6-羟基多巴胺造成PD模型后,灌胃投与多巴丝肼(30mg/kg/d)诱发LID,及同时灌胃中药SWF(高剂量组36g/kg/d、低剂量组27g/kg/d)。假手术组灌胃等量纯净水。给药21天中进行异常不自主运动(AIM)评分4次。之后,再次投药并在大鼠清醒自由活动状态下通过微透析技术进行纹状体细胞外液的动态采样,每30min一管,共收集240min。高效液相-电化学方法检测最终投药后各时间点样品中多巴胺及5-羟色胺的代谢产物DOPAC、HVA、5-HIAA的浓度。结果:SWF降低了LID大鼠的AIM评分,可明显减少DOPAC、HVA的波动性变化,降低5-HIAA浓度的升高。结论:SWF有预防及干预LID的作用,其机制可能与缓解DA受体波动性刺激及影响5-HT的浓度变化有关。

关键词：左旋多巴诱导的异动症单胺类神经递质代谢产物首乌方微透析

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首乌方对左旋多巴诱导异动症大鼠的干预作用及其机制

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中国生化药物杂志 2015年第2期35卷 1-4,9页

目的探讨首乌方对左旋多巴诱导的异动症(levodopa induced dyskinesia,LID)大鼠的干预作用及其机制。方法 32只雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:假手术组(sham operation,SO组)、异动症模型组(levodopa induced dyskinesia,LID组)、首乌方高剂量组(shouwufang-high dose,SWF-H组)、首乌方低剂量组(shouwufang-low dose,SWF-L组),每组8只。单侧双位点注射6-羟基多巴胺造成PD模型后,灌胃给予多巴丝肼(30 mg/kg)22 d诱发LID,首乌方剂量组同时灌胃(SWF-H含生药27 g/kg,SWF-L含生药18g/kg)。观察各组LID发病率并进行动物AIM评分;清醒自由活动状态下脑内纹状体微透析、水杨酸捕获羟自由基方法采样,高效液相-电化学检测动态观察病变靶器官细胞外液中羟自由基指标(2,3-DHBA、2,5-DHBA)的浓度变化;检测大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的变化。结果首乌方可明显降低大鼠LID的发病率及AIM评分,降低纹状体细胞外液2,3-DHBA及2,5-DHBA的浓度、并显著降低血清内MDA的水平。结论首乌方可以改善大鼠LID的行为学指标,有预防及干预LID的作用,其机制可能与减轻整体特别是病变靶器官的氧化应激损伤有关。

关键词：左旋多巴诱导异动症氧化应激首乌方微透析

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祛痰、化瘀和祛痰化瘀方对apoE^(-/-)小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应影响的对比研究

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中国中医基础医学杂志 2015年第12期21卷 1507-1510,1596页

作者：乔艳雪马雅銮韩俊燕陈冰袁晓雯李蕊李玉梅薛欣胡镜清张剑平北京中医药大学基础医学院北京100029 中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700 首都医科大学附属北京地坛医院传染病研究所北京100015 新发突发传染病研究北京市重点实验室北京100015

目的:观察祛痰方、化瘀方和祛痰化瘀方对高脂饮食导致的apo E^(-/-)小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应的影响。方法:12周龄雄性apo E^(-/-)小鼠给予高脂饮食,治疗组同时给予基础方、祛痰方、化瘀方或祛痰化瘀方干预。4周后,检测血脂水... 详细信息

目的:观察祛痰方、化瘀方和祛痰化瘀方对高脂饮食导致的apo E^(-/-)小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应的影响。方法:12周龄雄性apo E^(-/-)小鼠给予高脂饮食,治疗组同时给予基础方、祛痰方、化瘀方或祛痰化瘀方干预。4周后,检测血脂水平、外周血粒、单核细胞比例及其表面受体TLR4的表达;检测主动脉病理变化和细胞因子表达水平;进一步采用LPS刺激检测血浆细胞因子的水平。结果:4周高脂饮食导致apo E^(-/-)小鼠外周血TC和LDL水平显著增高;粒和单核细胞比例及其TLR4的表达显著升高;LPS刺激后,IL-12、TNF-α和MCP-1水平显著升高;主动脉组织不仅MCP-1、IL-1β和IL-6表达显著升高,IL-10也显著升高,Arg-1显著降低。4周的中药干预并未引起血脂明显改善,但祛痰化瘀方降低外周血粒细胞比例;对于LPS刺激高脂饲喂apo E-/-小鼠,基础方和活血化瘀方降低IL-12表达水平;对于主动脉血管局部,基础方降低主动脉血管IL-1β和IL-6表达,提高Arg-1表达;祛痰方显著抑制MCP-1、IL-1β和IL-6表达,而对抑炎因子无明显作用;活血化瘀方降低MCP-1、IL-1β和IL-6表达,提高IL-10和Arg-1表达;祛痰化瘀方仅抑制IL-1β表达,但提高IL-10、TGF-β和Arg-1表达。结论:高脂饮食引发apo E^(-/-)小鼠全身性炎症反应和血管局部炎症反应。中药祛痰方、化瘀方及祛痰化瘀方通过不同免疫调节机制,以独立于降脂作用的方式调节高脂血症引发的血管局部免疫反应。

关键词：祛痰方、化瘀方和祛痰化瘀方 apo E基因敲除小鼠高脂血症单核细胞细胞因子

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基于网络药理学研究孔圣枕中丹“异病同治”失眠及健忘的作用机制

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天津中医药 2022年第10期39卷 1335-1344页

作者：陈晶袁敏侯志涛黑龙江中医药大学基础医学院哈尔滨150040 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700

[目的]基于网络药理学方法研究孔圣枕中丹“异病同治”失眠及健忘的潜在作用机制。[方法]利用检索中药系统药理学数据库与数据分析网络平台(TCMSP)和中药主要成分靶点网络平台HIT 2.0、中医药整合药理学研究平台(TCMIP)及中国天然产物... 详细信息

[目的]基于网络药理学方法研究孔圣枕中丹“异病同治”失眠及健忘的潜在作用机制。[方法]利用检索中药系统药理学数据库与数据分析网络平台(TCMSP)和中药主要成分靶点网络平台HIT 2.0、中医药整合药理学研究平台(TCMIP)及中国天然产物化学库等网络平台,筛选孔圣枕中丹组方药物的活性成分,经蛋白质数据库(Uniprot)提取其活性成分的作用靶点,再结合比较毒理基因组学数据库(CTD)数据库提取与失眠和健忘有关的作用靶点。将药物活性成分作用的靶点和疾病治疗靶点比对筛选后,利用Cytoscape 3.7.1软件构建了SCPE治疗失眠与健忘的“药物-成分-靶点-疾病”网络模型。利用蛋白质相互作用数据库(String)绘制了蛋白相互作用(PPI)网络,以寻找关键靶点。利用注释、可视化和综合发现数据库(DAVID)、基因注释与分析数据库(Metascape)、R语言(R studio)软件等平台开展的生物过程数据分析,得出了热图(Heatmap)分析、基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析结果。[结果]获得了符合条件的孔圣枕中丹活性成分39个,失眠、健忘相关靶点分别为24771、55876个,孔圣枕中丹“异病同治”失眠及健忘的共有靶点83个,生物过程富集分析取前20条孔圣枕中丹治疗失眠和健忘的信号通路包括肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、p53信号通路、cGMP-PKG信号通路等,表明孔圣枕中丹“异病同治”失眠及健忘的主要机制可能涉及抗细胞凋亡、炎症反应、神经递质调节、泛素蛋白连接酶结合等。[结论]孔圣枕中丹“异病同治”失眠及健忘涉及多成分、多靶点以及多通路,可为阐释中药复方“异病同治”科学内涵提出了全新的思路与方式,也为孔圣枕中丹进一步的机制研究和新的临床运用带来了生物信息学理论依据。

关键词：网络药理学孔圣枕中丹失眠健忘异病同治

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糖脂平对胰岛素抵抗大鼠PGC-1α、细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达影响

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世界中西医结合杂志 2016年第12期11卷 1656-1658,1687页

作者：朱智耀高彦彬刘静李宁耿建国李可歆张娜吴晓明崔方强王晓磊仝宇邹大威首都医科大学中医药学院北京100069 中医络病研究北京市重点实验室北京100069 北京中医药大学基础医学院北京100029 北京中医药大学北京100029 首都医科大学附属北京中医医院北京100010

目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)、细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)和造模组(60只),造模组用高脂高糖饲料喂... 详细信息

目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)、细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)和造模组(60只),造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模,其中54只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组,每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃,模型组和正常组灌服等量的生理盐水。给药8周后,用RT-PCR测定各组大鼠骨骼肌PGC-1α和细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠PGC-1α、细胞色素C及ATP合成酶β亚基基因表达量明显下降(P<0.05);与模型组比较,糖脂平可以上调PGC-1α、细胞色素C及ATP合成酶β亚基的基因表达量(P<0.05)。结论中药糖脂平可以上调PGC-1α的基因表达量,从而提高细胞色素C及ATP合成酶β亚基基因表达量,具用明显改善IR大鼠线粒体氧化磷酸化功能的作用。

关键词：糖脂平胰岛素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α 细胞色素C ATP合成酶β亚基基因表达

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