检索结果-内蒙古大学图书馆

世界科学技术-中医药现代化 2024年第6期26卷 1497-1504页

作者：彭川冉思燕何苗陈正涛胡玉立李梅吴丽丽秦灵灵刘铜华达州市中心医院康复医学科达州636500 江西中医药大学附属医院南昌330006 北京中医药大学深圳医院深圳518172 北京中医药大学生命科学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

2型糖尿病作为一种慢性代谢性疾病,随着发病率的不断增加,给人类健康造成极大的威胁。越来越多的研究证实,糖尿病的发病机制与多种细胞信号通路的改变密切相关。虽然有大量研究报道中药复方通过调控细胞信号通路防治糖尿病,但对其调控... 详细信息

2型糖尿病作为一种慢性代谢性疾病,随着发病率的不断增加,给人类健康造成极大的威胁。越来越多的研究证实,糖尿病的发病机制与多种细胞信号通路的改变密切相关。虽然有大量研究报道中药复方通过调控细胞信号通路防治糖尿病,但对其调控细胞信号通路的作用机制尚缺乏系统完善的综述。鉴于此,本文通过综合近几年国内外文献,对中药复方基于细胞信号通路防治2型糖尿病的研究进行归纳总结,发现主要与PI3K/AKT、AMPK、MAPK、NF-κB、Nrf2/ARE、PPAR、TGF-β等信号通路有关,此系列信号通路能够通过抑制胰岛细胞凋亡、保护胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、抑制肝脏糖异生、促进糖原合成、减轻炎症反应、抗氧化应激等来治疗2型糖尿病,同时分析当前研究存在的问题以及未来发展趋势,以期为中药复方防治糖尿病的药物开发与临床应用提供科学的理论基础。

关键词： 2型糖尿病中药复方细胞信号通路研究进展

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滋肾丸对KKay小鼠肝脏胰岛素抵抗以及PI3K-Akt-FOXO1通路的影响

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环球中医药 2024年第3期17卷 377-383页

作者：陈源吴悠吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学东方医院内分泌科 100078 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室 100078 北京中医药大学科技处 100078

目的探究不同剂量滋肾丸水提物对于糖尿病小鼠降糖效果及该药对肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法 21只KKay小鼠随机分为模型组、滋肾丸高剂量组和滋肾丸低剂量组,每组7只;7只C57BL/6J小鼠作为正常组。连续灌胃给药6周,滋肾丸高剂量组予2... 详细信息

目的探究不同剂量滋肾丸水提物对于糖尿病小鼠降糖效果及该药对肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法 21只KKay小鼠随机分为模型组、滋肾丸高剂量组和滋肾丸低剂量组,每组7只;7只C57BL/6J小鼠作为正常组。连续灌胃给药6周,滋肾丸高剂量组予2.8 g/(kg·d),滋肾丸低剂量组予1.4 g/(kg·d),模型组、正常组予等体积蒸馏水。观察每周空腹血糖(fasting blood glucose, FBG),最后一周进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT),酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组小鼠血清中的空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR),qPCR法检测胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、叉头框蛋白1(forkhead box O1,FOXO1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase, G6pase)、葡萄糖激酶(glucokinase, GCK)基因表达水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色和糖原过碘酸雪夫染色(periodic Acid-Schiff staining, PAS)观察肝脏病理情况和糖原分布。结果与模型组相比,滋肾丸高剂量组和滋肾丸低剂量组小鼠FBG、HOMA-IR、OGTT曲线下面积明显下降,肝脏形态学改变部分减少,脂滴减少,糖原分布增加,FOXO1、PEPCK、G6pase基因表达均明显下降,滋肾丸高剂量组GCK基因表达水平显著上升,差异有统计学意义。结论滋肾丸对于KKay小鼠降糖效果显著,能明显改善肝脏胰岛素抵抗,其机制可能是降低FOXO1、PEPCK、G6pase的转录水平,提高GCK的转录水平,从而抑制糖异生,促进糖原合成有关。

关键词：滋肾丸小鼠肝胰岛素抵抗磷脂酰肌醇3-激酶通路糖代谢

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不忘散加味方通过PI3K/Akt/mTOR通路调控海马自噬改善2型糖尿病认知功能障碍大鼠的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第13期 104-113页

作者：杨婕刘铜华刘玮吴丽丽秦灵灵北京中医药大学东方医院北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京中医药大学科技处

目的：本研究旨在评估不忘散加味方对2型糖尿病轻度认知障碍（T2DM-MCI）大鼠认知功能的治疗效果，并探讨其作用机制。方法：将36只5周龄SPF级SD大鼠随机平均分为6组：正常组（普通饲料饲养）、模型组（高糖高脂饲料饲养）、不忘散加味... 详细信息

目的：本研究旨在评估不忘散加味方对2型糖尿病轻度认知障碍（T2DM-MCI）大鼠认知功能的治疗效果，并探讨其作用机制。方法：将36只5周龄SPF级SD大鼠随机平均分为6组：正常组（普通饲料饲养）、模型组（高糖高脂饲料饲养）、不忘散加味方低、中、高剂量组（1.86、3.72、7.44 g·kg-1）和西药石杉碱甲组（0.018 mg·kg-1）。每日灌胃1次，连续灌胃给药12周。动态监测大鼠体质量、血糖；采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能；苏木素-伊红（HE）、尼氏染色观察海马病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清及海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的表达情况；蛋白质印迹法（Western blot）检测海马组织中关键自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶复合体调控亚基（Beclin1）及磷酸化UNC-51样激酶（p-ULK）1/2的表达水平。并通过免疫荧光染色技术观察p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt的调控情况。结果：与模型组比较，不忘散加味方低、中、高剂量组及石杉碱甲组大鼠的体质量在实验结束时较高（P<0.05），不忘散加味方中、高剂量组大鼠的随机血糖数值均明显较低（P<0.05）；水迷宫实验中，与模型组比较，不忘散加味方中、高剂量组及石杉碱甲组大鼠，逃逸潜伏期显著缩短（P<0.01），不忘散加味方低、中、高剂量组及石杉碱甲组的海马和皮质区域的细胞排列较为规则，神经元数量明显增加，尼氏小体显著恢复。与模型组比较，不忘散加味方低、中、高剂量组和石杉碱甲组在血清、海马组织中的IL-1β和IL-6的表达均明显降低（P<0.05），海马组织中的LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin1表达水平均明显升高（P<0.05）,p-ULK水平亦明显上调（P<0.05），不忘散加味方中、高剂量组及石杉碱甲组海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR均显著下降（P<0.01）。结论：不忘散加味方通过多重机制显著改善了T2DM大鼠的认知功能障碍和神经损伤，有效调节了代谢紊乱，降低了血糖水平，改善了血脂代谢，并减轻了氧化应激。其通过抑制炎症反应和激活海马组织中的自噬通路，促进了神经元的保护和修复。同时，不忘散加味方通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路，解除自噬抑制，进一步缓解了脑组织损伤。

关键词： 2型糖尿病轻度认知障碍不忘散加味方糖脂代谢神经保护 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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滋肾丸对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化的影响

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中国实验方剂学杂志 2021年第21期27卷 27-36页

作者：郭晓媛张程斐吴悠吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学第二临床医学院北京100078 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学北京100029

目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.... 详细信息

目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.0,1.5 g·kg^(-1))组,非糖尿病db/m小鼠为正常组。模型组和正常组给予等体积去离子水灌胃,其余各组使用相应药物干预12周。每2周检测尾静脉空腹血糖(FBG);每4周检测尿白蛋白/肌酐(ACR),N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和胱抑素C(CysC);给药12周后摘眼球取血,血清检测尿素氮(BUN)和肌酐(SCr);光镜及投射电镜观察肾组织病理学改变;免疫组化法观察分析肾小管上皮EMT标志物表达强度;原位末端标记法(TUNEL)染色观察分析肾小管上皮细胞的核损伤水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EMT标志物、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白及焦亡相关炎症因子的蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测上述蛋白的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著升高,肾组织出现病理损伤,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度、蛋白及mRNA表达显著改变,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率、肾组织焦亡相关炎症因子和NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,ZSW及达格列净组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著降低(P<0.01),肾组织病理损伤不同程度减轻,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度显著改变(P<0.01),蛋白及mRNA表达不同程度改变(P<0.05,P<0.01),肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率及肾组织焦亡相关炎症因子的蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01),NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:ZSW抑制肾小管上皮细胞焦亡及EMT,可能是其治疗DN的作用机制。

关键词：滋肾丸糖尿病肾病焦亡上皮-间充质转分化核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体

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滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞焦亡的影响

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中国中西医结合肾病杂志 2024年第8期25卷 710-713,I0005,I0006页

作者：郭晓媛张程斐吴悠吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学东方医院肾病科北京100078 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

目的:探讨滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的作用及机制。方法:MTT法筛选诱导及干预条件,高糖诱导HK-2细胞焦亡,分为高糖组、滋肾丸低、中、高剂量组和阳性对照组,另设空白组和高渗组。TUNEL染色评估细胞核损伤,LDH... 详细信息

目的:探讨滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的作用及机制。方法:MTT法筛选诱导及干预条件,高糖诱导HK-2细胞焦亡,分为高糖组、滋肾丸低、中、高剂量组和阳性对照组,另设空白组和高渗组。TUNEL染色评估细胞核损伤,LDH试验评估细胞膜损伤,Annexin V/PI双染检测细胞焦亡;ELISA检测细胞上清液中焦亡炎症因子;蛋白免疫印迹检测NLRP3炎症小体及焦亡炎症因子蛋白表达,RT-qPCR检测mRNA表达。结果:与高糖组比较,滋肾丸明显减轻高糖培养的HK-2细胞核及细胞膜损伤,显著降低焦亡水平,显著减少炎症因子释放以及蛋白及mRNA表达,不同程度降低NLRP3炎症小体蛋白及mRNA表达。结论:滋肾丸对高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡具有抑制作用,可能是其治疗早期糖尿病肾脏病的作用机制。

关键词：滋肾丸糖尿病肾脏病肾小管上皮细胞焦亡 NLRP3炎症小体

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蜂胶治疗糖尿病的潜力探索：前临床研究（英文）

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Journal of Traditional Chinese Medical Sciences 2025年第2期 165-174+324页

作者：程施秦灵灵刘铜华杨晓彤亓智玮秦慧钊 Yong Huelee Ma Xuesheng 吴丽丽北京中医药大学中医学院北京中医药大学科技处北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京中医药大学东方医院第二临床医学院 Simpulan Emas Sendirian Berhad(SDN.BHD) 南非西开普大学自然药学院

目的：评估蜂胶对db/db小鼠的治疗潜力及其作用机制。方法：采用UHPLC-MS/MS分析蜂胶的化学成分。将30只小鼠（包括6只wt/wt和24只db/db小鼠）随机分为4组（每组n=6）：正常组、模型组、二甲双胍组（250 mg/kg）、蜂胶低剂量组（100 mg... 详细信息

目的：评估蜂胶对db/db小鼠的治疗潜力及其作用机制。方法：采用UHPLC-MS/MS分析蜂胶的化学成分。将30只小鼠（包括6只wt/wt和24只db/db小鼠）随机分为4组（每组n=6）：正常组、模型组、二甲双胍组（250 mg/kg）、蜂胶低剂量组（100 mg/kg）和蜂胶高剂量组（HDP,400 mg/kg）。连续灌胃4周。每周记录体重和空腹血糖（FBG），第25天进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。血清中胰岛素（FIN）、糖化血清蛋白（GSP）、C肽、AST、ALT、HDL、LDL、TG和TC等指标通过ELISA检测。肝脏组织进行HE和PAS染色观察病理变化。利用Western blot检测NF-κB、磷酸化NF-κB、IκBα、磷酸化IκBα以及AKT的表达水平。结果：蜂胶正负离子模式下共鉴定出前10个代谢物。HDP组FBG、体重、C肽、HOMA-及HOMA-IR显著下降（P <0.05）。两组蜂胶干预组的GSP水平均显著降低（P <0.001）。HDP组TC和LDL水平均下降（P <0.05）,HDL水平均升高（P <0.05）。两组干预组肝重、AST和ALT水平均显著降低（P <0.05）。组织病理显示肝组织形态改善明显。蛋白表达分析显示，磷酸化NF-κB和磷酸化IκBα表达下调，AKT表达上调。结论：蜂胶在db/db小鼠中展现出显著的降血糖作用，其机制可能与调控AKT和NF-κB信号通路有关，显示出其作为糖尿病治疗候选药物的潜力。

关键词：蜂胶糖尿病 db/db小鼠蛋白激酶B 核因子κB

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以“从阴引阳”谈阴火升降之机

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中医药导报 2024年第6期30卷 199-202页

作者：孙伯菊康鹏飞任卫国吴丽丽北京市丰台区中医医院北京100071 中国人民解放军总医院第一医学中心肾脏病医学部/肾脏疾病全国重点实验室/国家慢性肾病临床医学研究中心/肾脏疾病研究北京市重点实验室北京100853 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

通过对李东垣的学术理论进行整理,尝试探索发掘阴火的含义。通过整理原文得出,阴火当为阴分之火,是谷气不在其位的病理状态,谷气和阴火实为一物之两态。阴火的产生则是由各种原因导致脾胃虚弱后,谷气下流于肾,激发相火而起,阴火再损伤脾... 详细信息

通过对李东垣的学术理论进行整理,尝试探索发掘阴火的含义。通过整理原文得出,阴火当为阴分之火,是谷气不在其位的病理状态,谷气和阴火实为一物之两态。阴火的产生则是由各种原因导致脾胃虚弱后,谷气下流于肾,激发相火而起,阴火再损伤脾胃,从而形成恶性循环。阴分常指五脏及附属器官、血脉等。通过整理李东垣遣方用药思路,总结出在经风药的升提、甘温药物补养脾肺后,阴火可恢复为阳气,经脏腑重新布散开来,不再为患。

关键词：阴火升降从阴引阳李东垣谷气元气

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基于网络药理学探讨复方丹参滴丸治疗糖尿病周围神经病变的作用机制

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广西医学 2023年第18期45卷 2237-2243页

作者：杨锐锋黄雨欣李金生亓智玮黄泳欣李雯婧吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学中医学院北京市102488 广州中医药大学第五临床医学院广东省广州市510405 北京中医药大学第三附属医院老年病科北京市100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京市100029 北京中医药大学科技处北京市100029

目的基于网络药理学探讨复方丹参滴丸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法(1)在中药系统药理学数据库和分析平台中检索复方丹参滴丸3种药物(丹参、三七和冰片)的活性成分,在SwissTargetPrediction平台对活性成分进行反向靶点... 详细信息

目的基于网络药理学探讨复方丹参滴丸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法(1)在中药系统药理学数据库和分析平台中检索复方丹参滴丸3种药物(丹参、三七和冰片)的活性成分,在SwissTargetPrediction平台对活性成分进行反向靶点预测。利用GeneCards^(■)数据库和OMIM^(■)数据库预测DPN相关靶点。对上述两类靶点取交集后获得药物-疾病共同靶点。(2)针对药物-疾病共同靶点及其对应的活性成分、药物,采用Cytoscape软件构建药物-活性成分-靶点网络后筛选关键活性成分。针对药物-疾病共同靶点,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互相作用网络,再利用Cytoscape软件进行拓扑分析以获得关键靶点。(3)针对药物-疾病共同靶点,在微生信平台进行功能富集分析和通路富集分析。(4)利用AutoDock Vina软件,将关键活性成分和关键靶点进行分子对接。结果(1)最终获得99个药物-疾病共同靶点。(2)关键活性成分包括甘草素、积雪草酸、木犀草素和丹参醇B;关键靶点包括热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素6(IL-6)。(3)功能富集分析结果显示,药物-疾病共同靶点涉及类固醇代谢过程等生物过程,膜筏等细胞组分,核受体活性、配体激活的转录因子活性等分子功能;通路富集分析结果显示,药物-疾病共同靶点富集的信号通路包含糖尿病并发症中的晚期糖基化终末化产物-晚期糖基化终末化产物受体信号通路。(4)分子对接结果显示,4个关键活性成分与3个关键靶点的结合能均≤-5.0 kcal/mol,结合活性良好。结论复方丹参滴丸可通过甘草素、积雪草酸、木犀草素和丹参醇B等多种活性成分,作用于HSP90AA1、STAT3、IL-6等关键靶点,发挥抗氧化应激、抗炎、调控机体代谢等作用,从而治疗DPN。

关键词：糖尿病周围神经病变复方丹参滴丸网络药理学分子对接作用机制

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糖耐康改善KKAy小鼠Toll样受体4通路及葡萄糖转运子4的作用机制研究

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世界中医药 2023年第19期18卷 2727-2731页

作者：王芬何华亮刘铜华吴丽丽北京中医药大学第三附属医院北京100029 中国人民解放军武装警察部队北京总队医院北京100027 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖... 详细信息

目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖尿病动物KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料喂养,连续8周给药,评价血糖及体质量。并采用半定量酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中IL-6及GluT4的水平。蛋白质印迹法检测肝组织TLR4蛋白表达、肌肉组织IKKβ蛋白表达水平。结果:中药糖耐康高剂量组,能够显著降低血糖水平(P<0.05),具有一定抑制体质量增长的趋势。同时能够下调IL-6水平,上调GluT4的水平(P<0.01,P<0.05),抑制TLR4及IKKβ蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:糖耐康可能通过下调脂多糖(LPS)介导的TLR4通路中关键炎症介质的水平,减轻低度炎症反应,在一定程度上抑制炎症级联效应,同时提高胰岛素信号转导受体后途径中GluT4的转位及活性水平,共同达到改善胰岛素抵抗状态的作用。

关键词：糖耐康自发性糖尿病小鼠 TLR4通路白细胞介素6 核因子κB激酶β抑制物葡萄糖转运蛋白4 作用机制

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基于数据挖掘与“内热伤阴耗气”探讨糖尿病合并新型冠状病毒肺炎的中药治疗

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世界科学技术-中医药现代化 2021年第3期23卷 850-855页

作者：胡耀木吴悠张秋娥吴丽丽秦灵灵刘铜华陕西中医药大学第一临床医学院咸阳712046 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

目的从"内热伤阴耗气"的角度出发,探究糖尿病合并新型冠状病毒肺炎的用药规律。方法检索2020年3月8日之前23个国家、部分省、自治区和直辖市发布的中医药治疗新型冠状病毒肺炎(Coronavirus disease 2019,COVID-19)的中医诊疗... 详细信息

目的从"内热伤阴耗气"的角度出发,探究糖尿病合并新型冠状病毒肺炎的用药规律。方法检索2020年3月8日之前23个国家、部分省、自治区和直辖市发布的中医药治疗新型冠状病毒肺炎(Coronavirus disease 2019,COVID-19)的中医诊疗方案,通过Microsoft Excel和SPSS 23.0对中药的使用频次进行统计,并与治疗糖尿病的中药现代研究进展对比。结果收集到诊疗方案中,涉及120个方剂、208味中药。分析使用频次≥10次中的黄芩、知母、金银花、黄芪在治疗糖尿病的相关文献也有报道。结论糖尿病与新冠肺炎合病的基础病机是内热伤阴耗气,治疗上当以滋阴清热、扶正祛邪为基本的治疗原则,单味药黄芩、知母、金银花、黄芪具有治疗糖尿病合病新型冠状病毒肺炎的前景。

关键词：糖尿病新型冠状病毒肺炎内热伤阴耗气数据挖掘

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