检索结果-内蒙古大学图书馆

糖痹康对糖尿病模型大鼠坐骨神经氧化应激、线粒体能量代谢及AMPK/SIRT3通路的影响

中医杂志 2023年第11期64卷 1140-1148页

作者：于睿钦张亚奇张程斐张秋娥穆晓红白惠中左心玮刘港刘铜华秦灵灵北京中医药大学东直门医院北京市100700 北京中医药大学生命科学学院北京中医药大学中医学院北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京中医药大学科技处/教育部高等学校学科创新引智基地

目的探讨糖痹康对糖尿病坐骨神经病变的影响及可能作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫辛酸组和糖痹康高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂高糖饲料饲养+链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大... 详细信息

目的探讨糖痹康对糖尿病坐骨神经病变的影响及可能作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫辛酸组和糖痹康高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂高糖饲料饲养+链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后硫辛酸组大鼠予硫辛酸注射液0.0268 g/(kg·d)进行腹腔注射,糖痹康高、中、低剂量组分别予糖痹康颗粒剂2.5、1.25、0.625 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予生理盐水10 ml/kg灌胃,均连续干预12周。各组分别于给药前和给药4、8、12周检测血糖、体质量;给药12周后,检测大鼠热痛阈与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV),取大鼠坐骨神经检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、线粒体能量代谢指标[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)、还原型辅酶Ⅰ(NADH+)、三磷酸腺苷(ATP)]水平;HE染色检测大鼠坐骨神经切片组织形态,电镜观察大鼠坐骨神经超微结构;检测大鼠坐骨神经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶3(SIRT3)通路相关蛋白[磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、AMPK、过氧化物增殖激活受体协同激活因子1α(PGC-1α)、SIRT3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、线粒体转录因子A(TFAM)]表达。结果给药4、8、12周时糖痹康高、中剂量组血糖显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。各药物干预组在各个时间点与模型组体质量差异均无统计学意义(P>0.05)。给药12周后,与正常组比较,模型组大鼠热痛阈、MDA、IL-1β、TNF-α、NADH+均升高,MNCV、SOD、NAD+、NAD+/NADH+、ATP及PGC-1α、SIRT3、TFAM、nNOS蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,糖痹康各剂量组与硫辛酸组热痛阈、MDA、IL-1β、TNF-α降低,MNCV、SOD升高,糖痹康高剂量组在降低热痛阈、IL-1β、TNF-α,升高MNCV、SOD方面优于糖痹康中、低剂量组(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各药物干预组NAD+、NAD+/NADH+、ATP升高,硫辛酸组和糖痹康高、中剂量组PGC-1α、SIRT3、TFAM、nNOS蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),糖痹康高剂量组在升高NAD+/NADH+、ATP方面优于硫辛酸组,糖痹康高剂量组在升高PGC-1α、TFAM方面优于糖痹康中、低剂量组(P<0.05)。光镜及电镜结果显示,模型组大鼠的坐骨神经纤维结构损伤,线粒体结构紊乱,髓鞘板层结构严重破坏,髓鞘出现裂隙与空泡,脱髓鞘病变明显,而各药物干预组坐骨神经纤维病理损伤有不同程度的改善,且以硫辛酸组和糖痹康高剂量组改善明显。结论糖痹康可能通过调控坐骨神经AMPK/SIRT3通路,抑制线粒体氧化应激,减轻炎症反应,提高线粒体能量代谢,从而对糖尿病坐骨神经病变起到修复与神经保护作用。

关键词：糖尿病周围神经病变糖痹康腺苷酸活化蛋白激酶去乙酰化酶3 线粒体能量代谢氧化应激炎症因子

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HPLC同时测定辅助降糖片中芦丁、异槲皮苷、槲皮素的含量

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西部中医药 2020年第2期33卷 22-25页

作者：刘永巧魏颖王扬孙巍巍何乐毅凡徐暾海刘铜华北京中医药大学中药学院北京100029 中医养生学北京市重点实验室中医养生学教育部重点实验室

目的:建立同时测定辅助降糖片中芦丁、异槲皮苷、槲皮素含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱:Thermo syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm)。流动相:乙腈(A)-0.1%甲酸水(B)。梯度洗脱:0~5分钟,12%(B);5~15分钟,22%(B);15~2... 详细信息

目的:建立同时测定辅助降糖片中芦丁、异槲皮苷、槲皮素含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱:Thermo syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm)。流动相:乙腈(A)-0.1%甲酸水(B)。梯度洗脱:0~5分钟,12%(B);5~15分钟,22%(B);15~25分钟,28%(B);25~30分钟,30%(B);30~40分钟,35%(B)。流速:1 mL/min。柱温:35℃。检测波长:370 nm。进样量为20μL。结果:芦丁、异槲皮苷、槲皮素的进样量分别在50~1000 mg/L(r1=0.998)、20~600 mg/L(r2=0.997)、10~200 mg/L(r3=0.998)范围内与峰面积积分值呈良好线性关系;平均回收率分别为102.62%、98.58%、100.31%。结论:该方法准确、可靠、重复性良好可用于辅助降糖片的质量控制。

关键词：辅助降糖片高效液相色谱法芦丁异槲皮苷槲皮素

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非洲马铃薯治疗糖尿病研究进展

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中华中医药杂志 2015年第11期30卷 4016-4018页

作者：郭璇刘铜华孙文马萨彼杉.吉尔伯特马学盛徐暾海吴丽丽秦灵灵郭翔宇北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学研究生院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 自由州大学西开普大学北京中医药大学药学院北京100029 北京中医药大学中医养生学研究所北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

非洲马铃薯(AP)是一种常用的南非治疗糖尿病的传统药物,也具有抗肿瘤、抗感染的作用,是南非新产品药物开发的重要药用植物之一。动物实验研究表明AP具有与剂量正相关的降血糖作用,但其降糖作用机制不明确,这极大地影响的AP的开发应用。... 详细信息

非洲马铃薯(AP)是一种常用的南非治疗糖尿病的传统药物,也具有抗肿瘤、抗感染的作用,是南非新产品药物开发的重要药用植物之一。动物实验研究表明AP具有与剂量正相关的降血糖作用,但其降糖作用机制不明确,这极大地影响的AP的开发应用。文章从AP降血糖研究、降糖机制与安全性3个方面进行综述,对AP抗糖尿病的有效成分和作用机制的研究进展进行分析整理,归纳AP降糖的可能机制主要为3个方面:刺激胰岛素分泌、抗氧化和抗炎。文章提出应用模式动物对AP进行进一步确认药效及其靶点是今后研究的重点,为AP开发研究提供比较系统的信息。

关键词：非洲马铃薯糖尿病综述

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糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应

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中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 75-82页

作者：刘港张亚奇秦灵灵张程斐张秋娥白惠中赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1)·d^(-1))及硫辛酸组(0.0268 g·kg^(-1)·d^(-1)),并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各时间点空腹血糖升高(P<0.01),机械痛阈降低(P<0.05),热板潜伏时间延长(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度减慢(P<0.05),SOD表达降低(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低(P<0.01);模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低(P<0.01),机械痛阈升高(P<0.05),热板潜伏时间缩短(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度(Flux)增快(P<0.05),SOD表达升高(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高(P<0.01);糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐,仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论:糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用,改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。

关键词：糖痹康颗粒糖尿病周围神经病变氧化应激腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) 线粒体Sirtuins3(SIRT3)

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糖痹康颗粒对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠PI3K通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 71-80页

作者：张亚奇秦灵灵张程斐张秋娥白惠中刘港左心玮赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学科技处北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗及阐明作用机制。方法:采用自发性的雄性Zucker糖尿病脂肪(ZDF)大鼠,建立T2DM合并NAFLD模型。造模成功的大鼠进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g&... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗及阐明作用机制。方法:采用自发性的雄性Zucker糖尿病脂肪(ZDF)大鼠,建立T2DM合并NAFLD模型。造模成功的大鼠进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1))持续灌胃治疗12周。治疗期间每4周记录空腹血糖(FBG)和体质量变化。取材前1周,检测给药治疗对大鼠进食量影响;并进行夜间禁食12 h后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),曲线下面积(AUC)评价糖耐量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。腹主动脉取血和取肝脏,测定血糖和血脂代谢指标,包括空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(NEFA)。对肝脏进行称质量计算肝脏指数,并对其进行肝脏组织形态学苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸-Schiff(PAS)染色观察分析。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化IRS、Akt蛋白的表达水平。所有数据采用SPSS 20.0软件进行分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠摄食量显著增多(P<0.01);与模型组比较,其余各给药组糖尿病大鼠摄食量减少(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠8、12周体质量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,糖痹康颗粒组在一定程度上降低FBG水平,且呈浓度依赖性。与正常组比较,模型组OGTT血糖值和AUC显著增高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康颗粒各组和二甲双胍组OGTT血糖值整体降低,AUC差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清FINS、HOMA-IR指数均显著升高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康颗粒各组大鼠血清FINS水平、HOMAIR指数均显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC、HDL-C及NEFA水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),LDL-C水平呈升高趋势,但差异无统计学意义。与模型组比较,糖痹康颗粒各组大鼠血清TG、TC、LDL-C及NEFA水平降低,且糖痹康颗粒各组TG、LDL-C和NEFA水平呈浓度依赖趋势,即糖痹康颗粒高剂量组最优。与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组大鼠HDL-C水平明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝脏指数显著升高(P<0.01);与模型组比较,给药各组大鼠肝脏指数呈降低趋势,但差异无统计学意义。肝组织形态HE染色观察,模型组大鼠肝小叶结构不清;大部分细胞肿大且大小不一,肝细胞脂肪化明显。糖痹康颗粒各组均可不同程度地减轻肝脏损伤,但以糖痹康颗粒高剂量组最为显著。肝组织形态PAS染色观察,与正常组比较,模型组肝脏细胞可见显著脂肪空泡,胞浆中紫红色糖原颗粒显著减少,颜色较浅。糖痹康颗粒高、中剂量组染色更接近正常组。Western blot检测肝组织蛋白表达,与正常组比较,模型组大鼠PI3K蛋白、p-IRS1/IRS1、p-Akt/Akt表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组的PI3K蛋白、p-IRS1/IRS1、p-Akt/Akt表达显著提高(P<0.01)。结论:糖痹康颗粒治疗ZDF大鼠T2DM合并NAFLD,其机制可能与激活典型的PI3K信号通路相关。

关键词：糖痹康颗粒 2型糖尿病非酒精性脂肪肝胰岛素受体底物-1 磷脂酰肌醇3-激酶通路分子机制

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中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2014年第5期16卷 1035-1041页

作者：吴丽丽刘铜华孙文周静鑫秦灵灵李佳郭璇穆晓红杨丽霞北京中医药大学中医养生学研究所北京100029 北京中医药大学研究生院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学科技处北京100029 北京中医药大学东直门医院北京100700 甘肃省中医药研究院兰州730050

目的:探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只,按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组和模型组给予0.9%... 详细信息

目的:探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只,按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,用药8周后处死,取肾脏组织,进行Mosson、PAS染色,免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达分布;Western Blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果:与正常组相比较,模型组小鼠肾纤维化面积显著增大(P<0.01),α-SMA蛋白表达呈现较强阳性,E-cadherin蛋白表达弱阳性。与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康各剂量组肾纤维化面积显著减小(P<0.01),α-SMA蛋白表达显著减少(P<0.01),而E-cadherin蛋白表达明显增加(P<0.05)。KKAy小鼠肾脏组织TGF-β1蛋白表达较正常小鼠显著升高(P<0.01);与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康低、中和高剂量组TGF-β1蛋白表达含量都显著降低(P<0.01),其中糖耐康高剂量组与缬沙坦组相比较TGF-β1显著降低。结论:中药复方糖耐康可抑制肾小管上皮细胞EMT的发生,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

关键词：糖耐康 KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化肾脏保护

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甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎大鼠T-bet/GATA3的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2020年第10期22卷 3437-3442页

作者：张程斐王明慧孙伯菊吴悠秦帅吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学东方医院北京100078 陕西中医药大学第一临床医学院咸阳712000 成都中医药大学临床医学院成都610075 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学研究所北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

目的观察甲炎康泰(JYKT)复方颗粒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3的影响。方法50只Lewis大鼠,雌性,每组10只随机分为正常对照组、模型组、JYKT低、中、高剂量组。模型组与给药组... 详细信息

目的观察甲炎康泰(JYKT)复方颗粒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3的影响。方法50只Lewis大鼠,雌性,每组10只随机分为正常对照组、模型组、JYKT低、中、高剂量组。模型组与给药组大鼠皮下多点注射猪甲状腺球蛋白和弗化剂的方法建立自身免疫性甲状腺炎大鼠(AIT大鼠),大鼠造模6周后,正常、模型组大鼠每日予以0.9 mL/100 g双蒸水,中药组大鼠予以同体积药物混悬液连续8周。给药结束后RT-PCR检测各组大鼠脾脏中T-bet、GATA3mRNA的表达情况;Western Blot检测各组大鼠脾脏中T-bet、GATA3的蛋白表达情况;免疫组化法测定大鼠甲状腺组织T-bet、GATA3蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组T-bet、GATA3 mRNA及蛋白表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,甲炎康泰低、中、高剂量组T-bet、GATA3 mRNA及蛋白均下降(P<0.05,P<0.01)。结论T-bet/GATA3是影响Th1/Th2平衡的关键转录因子,甲炎康泰可调控T-bet/GATA3表达,从而影响了自身免疫性甲状腺炎的发生与发展。

关键词：甲炎康泰自身免疫性甲状腺炎 Th1/Th2细胞免疫平衡转录因子T-bet/GATA3

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甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺组织RORγt/FOXP3及TGF-β、Smad3的影响

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中华中医药杂志 2023年第4期38卷 1818-1822页

作者：张秋娥潘雅婧张程斐赵丹吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学中医学院北京102401 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学生命科学学院北京102401 陕西省渭南市第二医院渭南714000 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学研究所北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠保护作用的机制。方法:制作AIT大鼠模型,随机分为模型组、甲炎康泰组,每组10只。另选取10只为正常组。灌胃干预8周后,ELISA检测大鼠血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度,甲状腺组织进... 详细信息

目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠保护作用的机制。方法:制作AIT大鼠模型,随机分为模型组、甲炎康泰组,每组10只。另选取10只为正常组。灌胃干预8周后,ELISA检测大鼠血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度,甲状腺组织进行HE染色、实时荧光定量PCR检测和免疫组化检测。结果:与模型组比较,甲炎康泰组TPOAb浓度显著降低(P<0.05),淋巴细胞浸润减轻;甲炎康泰组大鼠甲状腺组织中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),叉头翼状螺旋转录因子P3(FOXP3)、转化生长因子-β(TGF-β)、Smad3 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:甲炎康泰可能通过增强甲状腺组织中TGF-β、FOXP3以及Smad3的表达和抑制RORγt的表达以缓解AIT的发生发展。

关键词：甲炎康泰自身免疫性甲状腺炎维甲酸相关核孤儿受体γt 叉头翼状螺旋转录因子P3 转化生长因子-β Smad家族成员3 机制

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糖耐康颗粒含量测定方法研究

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世界科学技术-中医药现代化 2015年第6期17卷 1169-1175页

作者：魏颖时晓娟王东超李朋收李博李林忆徐暾海刘铜华北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学教育部重点实验室北京100029

目的:研究糖耐康颗粒的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱(HPLC)法测定糖耐康中迷迭香酸的含量,C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为0.1%三氟乙酸-甲醇(60:40),检测波长λ为330 nm,理论板数大于2000,用标准曲线法测定;采用H... 详细信息

目的:研究糖耐康颗粒的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱(HPLC)法测定糖耐康中迷迭香酸的含量,C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为0.1%三氟乙酸-甲醇(60:40),检测波长λ为330 nm,理论板数大于2000,用标准曲线法测定;采用HPLC法测定人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量,采用C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为水-乙腈,梯度检测方法,检测波长λ为203 nm,理论板数均大于2 000,用标准曲线法测定。结果:迷迭香酸在浓度为0.300-0.500 mg·m L-1范围内线性关系良好,回归方程为:Y=1E+07X-7 334,R2=0.999,测得加样回收率为97.32%(RSD 1.25%)。人参皂苷Rg1在0.138-0.220 mg·m L-1范围内均有良好的线性关系,回归方程为:Y=2E+06X+34 864,R2=0.999;人参皂苷Re在0.126 mg·m L-1-0.250 mg·m L-1范围内均有良好的线性关系,回归方程为:Y=2E+06X+39 879,R2=0.999;人参皂苷Rb1在0.132-0.220 mg·m L-1内均有良好的线性关系,回归方程为:Y=2E+06X+39 070,R2=0.999。3种人参皂苷的加样回收率分别为:Rg1 97.97%(RSD 1.83%);Re 101.80%(RSD 1.83%);Rb1 98.35%(RSD 1.82%)。结论:该含量测定方法简便、快捷、可靠,可用于糖耐康的质量控制。

关键词：糖耐康颗粒迷迭香酸人参皂苷Rg1 人参皂苷Re 人参皂苷Rb1 质量控制

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我国药物警戒的研究现状与发展

我国药物警戒的研究现状与发展

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第二届临床中药学大会

作者：孙巍巍王扬何乐毅凡徐暾海刘铜华北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京市中医养生学重点实验室

自1974年法国科学家首次提出药物警戒概念,至今已有40余年,药物警戒理念已经成为指导各国合理用药的重要保障。中国在制药领域的发展力量是众所周知的。未来几年,中国将成为世界第二大制药市场,药物警戒在我国的发展势必要受到前所未有... 详细信息

自1974年法国科学家首次提出药物警戒概念,至今已有40余年,药物警戒理念已经成为指导各国合理用药的重要保障。中国在制药领域的发展力量是众所周知的。未来几年,中国将成为世界第二大制药市场,药物警戒在我国的发展势必要受到前所未有的重视。建立和运行药物警戒体系,保障临床安全用药是我们一直追求的目标。近几年药物警戒在我国也有着迅速的发展,虽然达不到西方国家目前现有的技术,不过已经在一定程度上保障了我国国名更为安全合理的使用药物。但是还存在明显的不足,有着很大的改善空间。本文概述了我国药物警戒建设体系的现状,对药物警戒的发展进行了总结,并提出了改善的建议,以期为我国的药物警戒体系的发展提供参考依据。

关键词：上市后再评价 ADR 不良反应监测用药警戒现状与发展

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