检索结果-内蒙古大学图书馆

世界科学技术-中医药现代化 2017年第5期19卷 780-785页

作者：王东超魏颖高佳琪刘一冰屈玲霞刘永巧徐暾海刘铜华北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学中医养生学教育部重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒中主要成分芍药内酯苷对大鼠坐骨神经雪旺细胞(Schwann Cells,SCs)的影响作用。方法:本实验通过不同浓度的葡萄糖对大鼠坐骨神经雪旺细胞的影响的研究,建立了以150 mmol·L^(-1)D-葡萄糖,培养时间为48 h的细胞... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒中主要成分芍药内酯苷对大鼠坐骨神经雪旺细胞(Schwann Cells,SCs)的影响作用。方法:本实验通过不同浓度的葡萄糖对大鼠坐骨神经雪旺细胞的影响的研究,建立了以150 mmol·L^(-1)D-葡萄糖,培养时间为48 h的细胞氧化应激模型,通过设立芍药内酯苷高中低组(100μM、20μM、4μM),模型组,维生素C组(100μM),正常组,利用流式细胞仪定量检测细胞内ROS含量和荧光显微镜定性观察细胞内ROS状态以及CCK-8检测细胞活性。结果:采用CCK-8法检测细胞增殖情况,48 h后,模型组与正常组有明显的差异P<0.01;芍药内酯苷给药组与模型组相比,P<0.01;芍药内酯苷可以促进雪旺细胞增殖。通过检测ROS荧光含量,发现芍药内酯苷100、20、4μM与模型组(Glu 150 mM)相比,各组P<0.01,表明芍药内酯苷可以减轻雪旺细胞内ROS,缓解氧化应激状态。结论:芍药内酯苷可以通过增加雪旺细胞增殖,改善氧化应激状态对雪旺细胞产生保护作用。

关键词：糖痹康颗粒芍药内酯苷雪旺细胞神经保护

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糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 91-98页

作者：白惠中秦灵灵张亚奇张程斐张秋娥左心玮刘港赵瑜赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学科技处北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg^(-1))及硫辛酸组(0.026 8 g·kg^(-1)),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论:糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。

关键词：糖痹康颗粒核转录因子-κB(NF-κB) 腺苷活化蛋白激酶(AMPK) 糖尿病周围神经病变动物实验坐骨神经炎症

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高速逆流色谱法分离尖叶假龙胆中[口山]酮类活性成分

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中医药导报 2015年第2期21卷 26-29页

作者：刘洋洋李朋收李春娜时晓娟徐暾海刘铜华北京中医药大学中药学院北京100029 北京市中医养生学重点实验室北京100029 教育部中医养生学重点实验室北京100029

目的:建立利用高速逆流色谱法分离尖叶假龙胆中两个主要的[口山]酮类活性成分雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮的方法。方法:先后采用正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(9:10:9:10,v/v/v/v)和正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(6:5:6:5,v/v/v/v)两个溶剂... 详细信息

目的:建立利用高速逆流色谱法分离尖叶假龙胆中两个主要的[口山]酮类活性成分雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮的方法。方法:先后采用正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(9:10:9:10,v/v/v/v)和正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(6:5:6:5,v/v/v/v)两个溶剂系统,进行梯度洗脱,对尖叶假龙胆乙酸乙酯提取物进行分离,对所得馏分用Sephadex LH-20进行纯化,所得单体利用UV、MS和NMR数据确定其结构。结果:分离得到两个具有显著生理活性的[口山]酮类成分雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮。结论:高速逆流色谱法是一种有效的分离制备尖叶假龙胆中[口山]酮类活性成分雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮的方法。

关键词：高速逆流色谱法尖叶假龙胆 [口山]酮雏菊叶龙胆酮去甲雏菊叶龙胆酮

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南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 57-64页

作者：张程斐张秋娥秦灵灵刘玮许光远马学盛吴丽丽刘铜华北京中医药大学生命科学学院北京102488 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学科技处北京100029 首都医科大学附属复兴医院北京100038 西开普大学自然医学院泰格伯7535 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模... 详细信息

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^(-1))、HG低剂量组(0.39 g·kg^(-1))、HG中剂量组(0.78 g·kg^(-1))、HG高剂量组(1.56 g·kg^(-1)),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^(-1)等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化。结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P<0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P<0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P<0.05,P<0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布。免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P<0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P<0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P<0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显降低(P<0.05)。结论:HG可缓解db/db小鼠糖脂代谢紊乱,可能与其激活肝脏PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。

关键词：蝴蝶亚仙人掌糖尿病 db/db小鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头转录因子O亚族1(PI3K/Akt/FoxO1)信号通路

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HPLC-DAD法测定蒺藜茎叶3种酸水解黄酮苷元的含量

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中医药导报 2015年第1期21卷 33-36页

作者：李春娜范冰舵时晓娟刘洋洋李朋收徐暾海刘铜华北京中医药大学中药学院北京100029 教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京市中医养生学重点实验室北京100029

目的:对酸水解后黄酮类三大苷元质量控制进行研究,建立水解充分完全,操作简单易行的质量控制方法。方法:采用HPLC-DAD法,色谱柱:Thermo Syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:为乙腈-0.2%磷酸水溶液,流速:1.0 m L·min-1... 详细信息

目的:对酸水解后黄酮类三大苷元质量控制进行研究,建立水解充分完全,操作简单易行的质量控制方法。方法:采用HPLC-DAD法,色谱柱:Thermo Syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:为乙腈-0.2%磷酸水溶液,流速:1.0 m L·min-1,柱温:40℃,进样量:20μL,槲皮素、山奈酚及异鼠李素检测波长:370 nm。结果:槲皮素、山奈酚、异鼠李素3个黄酮苷元分别在1.76-44.00,0.81-10.16,0.55-13.75μg/m L范围内呈线性良好;回归方程分别为Y=74906X-64345(R2=0.9999),Y=74324X-40391(R2=0.9993),Y=69020X-30737(R2=0.9996)。结论:通过提取分离工艺中不同部分的样品进行测定发现,经大孔树脂柱(D101)分离后96%的黄酮类化合物主要集中在30%乙醇部分。

关键词：蒺藜高效液相黄酮苷元酸水解

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UPLC-ESI-MS^n法测定糖痹康颗粒入血成分研究

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世界科学技术-中医药现代化 2017年第5期19卷 774-779页

目的:通过UPLC-ESI-MSn方法定性分析糖痹康颗粒(TBK)的入血成分,初步阐明糖痹康颗粒的药效物质基础。方法:采用UPLC-LTQ-Orbitrap高分辨液质联用仪,在电喷雾离子源的正、负离子模式下,对空白血清、糖痹康颗粒经大鼠给药后的含药血清进... 详细信息

目的:通过UPLC-ESI-MSn方法定性分析糖痹康颗粒(TBK)的入血成分,初步阐明糖痹康颗粒的药效物质基础。方法:采用UPLC-LTQ-Orbitrap高分辨液质联用仪,在电喷雾离子源的正、负离子模式下,对空白血清、糖痹康颗粒经大鼠给药后的含药血清进行检测。根据离子碎片信息,偶电子规律,氮规则等并结合相应参考文献,定性分析并鉴定入血成分。结果:糖痹康颗粒灌胃给药后,在大鼠血清中发现15个入血成分,其中13个是以原型成分被吸收,其余2个可能为代谢产物。结论:糖痹康入血成分是各组方药味配伍后共同作用的结果,在大鼠血清中,多数成分已经被大鼠代谢吸收,少数以原型成分吸收。本实验为糖痹康颗粒的药效物质基础和体内代谢研究提供参考。

关键词：糖痹康颗粒 UPLC-ESI-MS^n 入血成分药效物质基础

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基于网络药理学和实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的分子机制

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 81-90页

作者：张亚奇秦灵灵白惠中张程斐张秋娥左心玮蒋昇源赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学科技处北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因,TCMSP中未收录的中药... 详细信息

目的:基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因,TCMSP中未收录的中药则通过文献查询有效成分后通过SwissADME类药性分析后上传SwissTargetPrediction数据库预测相关靶点基因。通过GeneCard数据库收集糖尿病周围神经病变(DPN)的相关疾病靶点基因。将药物基因与疾病基因取交集获得糖痹康颗粒治疗DPN的核心靶点基因。将核心靶点基因上传Metascape平台进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。高糖高脂饲料诱导加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,成模后进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1))12周连续药物干预。通过功能学检测感觉神经传导速度(SNCV)电生理测定评估神经传导速度改变,坐骨神经苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态评估神经损伤程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路相关靶向分子的基因表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化腺苷一磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达水平。结果:筛选出槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、水蛭蝶啶A、豆甾醇、黄芩素等主要活性成分,主要作用于白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B(Akt)、JUN、HSP90AA1等关键靶点和AMPK、核转录因子-κB(NF-κB)、Janus激酶/信号转导子与转录激活因子(JAK/STAT)等信号通路。分子对接结果表明β-谷甾醇、豆甾醇等药物活性成分与IL-6、TNF、JUN、HSP90AA1等作用靶点分子有较好的结合性。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经SNCV显著降低(P<0.01);有髓神经纤维排列紊乱、稀松,轴索断裂,甚至髓鞘脱失;坐骨神经AMPKα、AMPKβ、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、去乙酰化酶3(SirT3)、线粒体转录因子A(TFAM)mRNA表达及坐骨神经蛋白表达水平的p-AMPK/AMPK明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,糖痹康颗粒治疗后各组SNCV显著升高(P<0.01);神经形态接近正常组,排列较为紧密;神经AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SirT3、TFAM mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK显著升高(P<0.01),糖痹康颗粒低剂量组与模型组蛋白表达差异无统计学意义。结论:糖痹康颗粒治疗DPN具有多通路-多靶点的特性,其机制可能与糖痹康颗粒激活并调控AMPK/PGC-1α/SirT3信号通路发挥对DPN的治疗作用相关,为后续糖痹康颗粒干预DPN更深入的研究提供实验依据。

关键词：糖痹康颗粒网络药理学糖尿病周围神经病变动物实验分子机制系统药理学数据库与分析平台(TCMSP) SwissTargetPrediction数据库

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清热类中药防治糖尿病的作用及机制研究进展

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世界科学技术-中医药现代化 2024年第11期26卷 2928-2936页

作者：彭川张丽花彭庆娟冉思燕谢亚青李敏清何苗吴丽丽刘铜华达州市中心医院康复医学科达州635000 达州市中心医院达州635000 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学北京100029

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,临床以血糖升高为主要表现的慢性代谢性疾病。传统中医认为,糖尿病归属于中医“消渴病”,其基本病机为阴虚燥热,故治疗以清热润燥、养阴生津为主。随着中医理论不断完善和发展,越来越多的医家... 详细信息

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,临床以血糖升高为主要表现的慢性代谢性疾病。传统中医认为,糖尿病归属于中医“消渴病”,其基本病机为阴虚燥热,故治疗以清热润燥、养阴生津为主。随着中医理论不断完善和发展,越来越多的医家普遍认为“火热”贯穿于糖尿病发生发展的始终,而清热法则是治疗糖尿病的关键。中药功效理论认为清热类中药具有清热泻火的功效,其本身泻热存阴的作用,符合糖尿病的中医治疗原则。故本文综合近几年相关文献,对清热类中药防治糖尿病的作用及机制研究进行归纳总结,清热类中药降糖作用主要与保护胰岛β细胞功能、缓解胰岛素抵抗、抑制糖苷酶活性、降低炎症反应、缓解氧化应激以及调节肠道菌群等有关,并分析目前研究存在的问题以及未来发展趋势,以期为清热类中药防治糖尿病的药物开发与临床应用提供科学的理论基础。

关键词：清热类中药糖尿病消渴胰岛β 细胞功能胰岛素抵抗炎症氧化应激

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鹰嘴豆中三种异黄酮酯化反应研究

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中医药导报 2018年第5期24卷 45-49页

作者：李博刘永巧徐暾海刘铜华北京中医药大学中药学院北京100102 教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京市中医养生学重点实验室北京100029

目的:改善鹰嘴豆中3种异黄酮的药物活性。方法:以鹰嘴豆芽素A、刺芒柄花素、染料木素为原料,对其进行4-溴丁酰酯化反应、EDC缩合反应、正丁酰酯化反应。结果:合成了12个异黄酮类衍生物,方法简单、条件易控、产率较高。结论:产物结构通过... 详细信息

目的:改善鹰嘴豆中3种异黄酮的药物活性。方法:以鹰嘴豆芽素A、刺芒柄花素、染料木素为原料,对其进行4-溴丁酰酯化反应、EDC缩合反应、正丁酰酯化反应。结果:合成了12个异黄酮类衍生物,方法简单、条件易控、产率较高。结论:产物结构通过1H-NMR、13C-NMR、ESI-MS分析确认,为进一步对其药物活性研究奠定结构基础。

关键词：鹰嘴豆鹰嘴豆芽素A 刺芒柄花素染料木素 4-溴丁酰酯化反应 EDC缩合反应正丁酰酯化反应

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葫芦巴碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

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中医药导报 2018年第4期24卷 7-10页

作者：刘永巧魏颖高佳琪屈玲霞徐暾海刘铜华北京中医药大学中药学院北京100029 中医养生学北京市重点实验室北京100029 中医养生学教育部重点实验室北京100029

目的:探讨葫芦巴碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法:培养HepG2细胞,MTT法检测葫芦巴碱对HepG2细胞增殖的影响以确定可作用于HepG2细胞的葫芦巴碱的浓度;将HepG2细胞置于含胰岛素浓度为1×10^(-6)mol/L的培养液中,培养36 h成功建... 详细信息

目的:探讨葫芦巴碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法:培养HepG2细胞,MTT法检测葫芦巴碱对HepG2细胞增殖的影响以确定可作用于HepG2细胞的葫芦巴碱的浓度;将HepG2细胞置于含胰岛素浓度为1×10^(-6)mol/L的培养液中,培养36 h成功建立胰岛素抵抗模型后,每孔加入100μL不同浓度的含药培养基,用葡萄糖检测试剂盒检测葫芦巴碱对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果:葫芦巴碱浓度为3,000、2,500、2,000、1,500、1,000、500μmol/L时的细胞存活率分别为21.38%、39.23%、51.43%、73.36%、86.23%、91.88%,葫芦巴碱浓度>1,000μmol/L时对细胞有明显的毒性,故选择终浓度为1,000、500、250、100、50、25μmol/L进行实验,各浓度葫芦巴碱对胰岛素抵抗的HepG2细胞的葡萄糖消耗分别为(4.679±0.04)、(3.994±0.062)、(3.683±0.094)、(3.633±0.120)、(3.619±0.119)、(3.503±0.128)μmol/L,其中,前两个浓度与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葫芦巴碱对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用。

关键词：葫芦巴碱 HepG2细胞胰岛素抵抗模型降糖活性

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