检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2008年第2期33卷 212-215页

作者：张丽芬杨敏赵进喜吕仁和王硕仁北京中医药大学东直门医院肾病内分泌科/中医内科学教育部重点实验室北京100700

糖尿病肾病是糖尿病的严重微血管并发症之一,中医药对糖尿病肾病的治疗有独特的优势和治疗特色。作者前期的研究采用止消通脉宁等中医药治疗方案辨证治疗糖尿病肾病,在降低糖尿病肾病患者尿白蛋白,升高血清内生肌酐清除率,降低血清肌酐... 详细信息

糖尿病肾病是糖尿病的严重微血管并发症之一,中医药对糖尿病肾病的治疗有独特的优势和治疗特色。作者前期的研究采用止消通脉宁等中医药治疗方案辨证治疗糖尿病肾病,在降低糖尿病肾病患者尿白蛋白,升高血清内生肌酐清除率,降低血清肌酐等保护肾功能方面有明显的疗效和安全性。黄芪和卫矛是止消通脉宁组方内的2味主要药物。本研究在前人丰富的文献资料和长期临床用药经验的基础上,观察黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠血糖、饮水量、尿量、尿蛋白和血清尿素氮、肌酐的作用,探索黄芪卫矛合剂的作用机制。[第一段]

关键词：糖尿病肾病患者肾病大鼠尿蛋白卫矛黄芪合剂内生肌酐清除率止消通脉宁

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黄连解毒汤有效成分对缺氧-复氧时脑微血管内皮细胞VCAM-1表达的影响

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中国中药杂志 2008年第23期33卷 2813-2817页

作者：袁拯忠朱陵群庞鹤单泽松王硕仁高永红牛福玲温州医学院附属第一医院浙江温州325000 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700

目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧-复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞的保护机制。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧4 h复氧12 h损伤模型。用0.128,0.064,0.032μ***-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μ***-1黄芩苷和0.024,0.012,0.... 详细信息

目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧-复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞的保护机制。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧4 h复氧12 h损伤模型。用0.128,0.064,0.032μ***-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μ***-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006μ***-1小檗碱分别作用于损伤的细胞,采用免疫细胞化学方法和图象定量分析技术,检测平均吸光度和平均面积,比较各组血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的变化;采用RT-PCR方法检测并比较各组VCAM-1 mRNA表达的变化。结果:模型组VCAM-1蛋白表达的平均吸光度值和平均面积以及VCAM-1 mRNA表达显著高于正常组(均P<0.01)。所有给药组的平均吸光度值和平均面积均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。0.007μ***-1黄芩苷组、0.012,0.006μ***-1小檗碱组的平均吸光度值较正常组高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01),其余各给药组与正常组的差异无统计学意义。0.014μ***-1黄芩苷组平均面积高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),其余各给药组与正常组的差异无统计学意义。各给药组mRNA表达高于正常组且低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤有效成分能够保护缺氧-复氧损伤的大鼠脑微血管内皮细胞,其保护机制之一是抑制VCAM-1的表达。

关键词：脑微血管内皮细胞缺氧-复氧血管细胞间黏附分子-1 栀子苷黄芩苷小檗碱

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黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞核因子-κB的影响

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中国中药杂志 2008年第6期33卷 660-664页

目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧/复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞的保护机制。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧4 h复氧12 h损伤模型。用0.128,0.064,0.032μ***-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μ***-1黄芩苷和0.024,0.012,0.... 详细信息

目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧/复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞的保护机制。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧4 h复氧12 h损伤模型。用0.128,0.064,0.032μ***-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μ***-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006μ***-1小檗碱分别作用于损伤的细胞,采用免疫细胞化学方法和图象定量分析技术检测核因子-κB(NF-κB)亚单位p65的表达,计算平均吸光度和平均面积,比较NF-κB蛋白表达的变化,计算核移位百分率和细胞核与细胞浆的透光度比值比较NF-κB核移位的变化。结果:模型组NF-κB蛋白表达和核移位显著高于正常组(P<0.01)。所有给药组的平均吸光度值低于模型组,但差异无统计学意义。所有给药组的平均面积均低于模型组(P<0.01)。所有给药组的核移位百分率低于模型组且高于正常组(P<0.01,P<0.01)。所有给药组细胞核与细胞浆的透光度比值高于模型组(P<0.01)。结论:栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤有效成分能够保护缺氧/复氧损伤的大鼠脑微血管内皮细胞,其保护机制之一是抑制NF-κB蛋白表达和核移位。

关键词：脑微血管内皮细胞缺氧/复氧核因子-κB 栀子苷黄芩苷小檗碱

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幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃复制大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变模型形态学观察及早期细胞凋亡分析

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中华中医药杂志 2008年第8期23卷 693-696页

作者：张玉禄李军祥鲁香凤戴欣朱陵群尹军祥孙海芸北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京100700

目的:研究幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠模型形态学及早期细胞凋亡特征。方法:采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,用双标记流式细胞术分析CAG癌前病变大鼠细胞凋亡的特征。... 详细信息

目的:研究幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠模型形态学及早期细胞凋亡特征。方法:采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,用双标记流式细胞术分析CAG癌前病变大鼠细胞凋亡的特征。结果:光镜观察表明CAG癌前病变模型复制成功,CAG癌前病变模型组大鼠早期凋亡率明显高于正常组(P<0.01)。结论:幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法成功复制CAG癌前病变大鼠模型,细胞凋亡增强可能是CAG癌前病变的发病机制之一。

关键词：萎缩性胃炎癌前病变病理形态流式细胞术膜联蛋白V 大鼠

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开郁清胃颗粒对链脲佐菌素糖尿病大鼠胰腺组织Fas系统表达的影响

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北京中医药大学学报 2008年第8期31卷 534-536,578页

作者：柳红芳仝小林北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室北京100700 中国中医科学院广安门医院

目的观察开郁清胃颗粒对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰腺组织Fas抗原和Fas配体的影响。方法实验W istar大鼠分成4组:正常组(生理盐水3 mL/只);模型组(生理盐水3 mL/只);中药治疗组(开郁清胃颗粒36 g/kg);二甲双胍治疗组(二甲双胍0.5 g/kg... 详细信息

目的观察开郁清胃颗粒对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰腺组织Fas抗原和Fas配体的影响。方法实验W istar大鼠分成4组:正常组(生理盐水3 mL/只);模型组(生理盐水3 mL/只);中药治疗组(开郁清胃颗粒36 g/kg);二甲双胍治疗组(二甲双胍0.5 g/kg)。各组分别给药1个月后,测定各组大鼠血糖、胰岛素和胰高血糖素水平,应用免疫组化方法观察胰腺Fas抗原和Fas配体的表达。结果与正常组比:模型组、中药组和二甲双胍组的血糖和胰高血糖素水平均较正常组明显升高(P<0.05),三组间无明显差异(P>0.05);模型组的Fas抗原的表达增强,Fas配体呈微弱表达。治疗4周后,中药组和二甲双胍均可使血糖下降,减弱Fas抗原的表达,增强Fas配体的表达,且中药组减弱Fas抗原的表达更为明显。中药组和二甲双胍组对胰岛素和胰高血糖素含量均无明显影响(P>0.05)。结论开郁清胃颗粒可对胰腺组织起到保护作用。

关键词：开郁清胃颗粒糖尿病胰腺组织 Fas系统表达大鼠

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三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞的细胞间黏附分子-1的影响

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中国中西医结合杂志 2008年第12期28卷 1096-1099页

作者：秦建辉朱陵群崔巍杨博华北京王府中西医结合医院血管外科北京102209 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京中医药大学东直门医院血管外科

目的研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法以培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为靶细胞,用ox-LDL造成HUVEC损伤模型,以三七总皂苷进行干预。光镜下观... 详细信息

目的研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法以培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为靶细胞,用ox-LDL造成HUVEC损伤模型,以三七总皂苷进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定HUVEC的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时,HUVEC损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1的蛋白表达水平也明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使ox-LDL损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,显著降低ICAM-1蛋白的表达水平,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论三七总皂苷能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一。

关键词：血管内皮细胞氧化型低密度脂蛋白单核细胞细胞间黏附分子-1 三七总皂苷

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C57BL/6J小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立及其病理特征

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中国实验动物学报 2008年第6期16卷 406-409,I0003页

作者：关东升高颖朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室神经细胞分子生物学实验室北京100700

目的探讨C57BL/6J小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的可能性及其发病特点。方法使用PLP139-151抗原及其C57BL/6J小鼠自制脑脊髓匀浆(spinal cord homogenate,SCH)免疫C57BL/6J小鼠,使用完全福(氏)免疫佐剂为免疫佐剂,并在尾... 详细信息

目的探讨C57BL/6J小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的可能性及其发病特点。方法使用PLP139-151抗原及其C57BL/6J小鼠自制脑脊髓匀浆(spinal cord homogenate,SCH)免疫C57BL/6J小鼠,使用完全福(氏)免疫佐剂为免疫佐剂,并在尾静脉注射百日咳杆菌,建立EAE模型,与经典的PLP139-151免疫的SJL/J小鼠EAE模型进行对比。结果PLP139-151免疫C57BL/6J小鼠仅有一只小鼠表现为尾部张力明显降低;自制SCH免疫C57BL/6J小鼠可见明显脱髓鞘改变。与PLP139-151免疫SJL/J小鼠组相比发病率较低(P<0.05),神经功能评分比较没有明显差异(P>0.05),但发病时间长于PLP139-151免疫SJL/J小鼠组(P<0.05)。结论SCH免疫C57BL/6J小鼠的EAE动物模型,主要表现为急性单相病程,从临床表现和病理学特点来看符合人类MS的病理特点,值得在以后的研究中进一步研究探讨。

关键词：自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化模型

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黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

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辽宁中医杂志 2008年第2期35卷 293-295页

作者：朱海燕陈立新朱陵群北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京100700 北京王府中西医结合医院心血管内科北京102209 北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室北京100700

目的：观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化... 详细信息

目的：观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果：人心脏微血管内皮细胞复苏48-72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达（P〈0.01）。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著（P〈0.05）,100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显（P〈0.01）。结论：黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞黏附分子缺氧复氧

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黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响

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辽宁中医杂志 2008年第1期35卷 7-9页

目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定... 详细信息

目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞缺氧复氧核因子-κB

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丹参酮II_A对大鼠系膜细胞增殖及TGF-β1启动子活性的调控

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北京中医药大学学报 2008年第8期31卷 537-539页

作者：秦英杨君于海张冬梅牛福玲王硕仁朱陵群周春华北京中医药大学东直门医院肾病内分泌科中医内科学教育部重点实验室北京100700 中国人民解放军海军总医院肾内科

目的观察丹参酮IIA对大鼠系膜细胞增殖及对人TGF-β1基因启动子活性的作用。方法应用MTT法观察丹参酮IIA对大鼠系膜细胞增殖的作用;将不同长度的人TGF-β1基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体phTGF 2.14,采用脂... 详细信息

目的观察丹参酮IIA对大鼠系膜细胞增殖及对人TGF-β1基因启动子活性的作用。方法应用MTT法观察丹参酮IIA对大鼠系膜细胞增殖的作用;将不同长度的人TGF-β1基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体phTGF 2.14,采用脂质体法转染至大鼠系膜细胞中,分别加入不同浓度的丹参酮IIA(1、5、10 mg/L)进行干预,用ELISA方法检测报告基因CAT的活性。结果10 mg/L的丹参酮IIA对大鼠肾小球系膜细胞增殖有明显的抑制作用,与对照组比较有明显差异(P<0.01)。丹参酮IIA浓度为1、5 mg/L时对重组体phTGF 2.14的表达活性无影响,当增大丹参酮IIA浓度为10 mg/L时对重组体phTGF2.14的表达活性有抑制作用,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论丹参酮IIA能够抑制系膜细胞增殖,当浓度为10 mg/L时对人TGF-β1基因启动子活性也具有抑制作用。

关键词：丹参酮ⅡA 启动子肾小球系膜细胞大鼠

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