检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2023年第13期29卷 273-282页

作者：李晓晨杨鹏王晓萌吴丽丽秦灵灵刘铜华陕西中医药大学陕西咸阳712046 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,是慢性肾衰竭和终末期肾病的主要危险因素,也是糖尿病患者发病和死亡的主要原因和全球最主要的非传染性死亡原因,而细胞焦亡和炎性小体激活与DN的发生发展有着密切的关系,可以介导足细胞足突丢失和... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,是慢性肾衰竭和终末期肾病的主要危险因素,也是糖尿病患者发病和死亡的主要原因和全球最主要的非传染性死亡原因,而细胞焦亡和炎性小体激活与DN的发生发展有着密切的关系,可以介导足细胞足突丢失和融合、炎症因子表达增加、巨噬细胞浸润、肾小球基质扩张和尿白蛋白与肌酐比值增加等多种病理变化,最终导致肾单位丢失和肾损伤。据研究报道,传统草药或经典处方中的多种活性成分在DN治疗中发挥着降糖、降脂、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化应激、调节免疫等多种作用,并且可以通过抑制炎症小体的激活,抑制肾细胞焦亡,拮抗DN炎症诱导的损伤,改善肾功能,减缓DN进展,疗效明确。中药干预DN具有多靶点、多信号通路、多系统等特点和作用,在防治DN上具有广阔前景。目前体内外关于中医药干预DN的研究众多,但是缺乏系统的、全面地对中医药干预DN模型实验研究的整理、概括和总结,该文就细胞焦亡和炎性小体的研究进展及在DN中的作用机制及中医药干预研究进展进行综述,以期为DN相关防治药物的研发提供思路和参考。

关键词：糖尿病肾病细胞焦亡炎性小体信号通路作用机制

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麝香通心滴丸改善心衰大鼠心脏微血管内皮细胞功能障碍作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：姚骏凯郭抒娟黄明月李春王勇王伟北京中医药大学中医学院北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室广州中医药大学中药学院

目的：研究麝香通心滴丸（STDP）改善心衰大鼠心脏冠脉微血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法：采用大鼠冠脉结扎建立心衰模型，分为假手术（Sham）组、模型（Model）组、STDP组、替米沙坦（TLM）组，给药治疗21 d。通过心脏超声检测... 详细信息

目的：研究麝香通心滴丸（STDP）改善心衰大鼠心脏冠脉微血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法：采用大鼠冠脉结扎建立心衰模型，分为假手术（Sham）组、模型（Model）组、STDP组、替米沙坦（TLM）组，给药治疗21 d。通过心脏超声检测心功能，酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌损伤标志物、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET1）、血管紧张素II（AngII）的含量，蛋白免疫印迹法（WB）检测一氧化氮合成酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达量。采用AngII诱导建立心脏微血管内皮细胞损伤模型，STDP含药血清（5%、10%、20%）剂量组干预24 h，ELISA检测NO、ET1的含量。WB检测eNOS、iNOS、血管紧张素转化酶2（ACE2）、血管紧张素II受体2（AT2）等蛋白的表达量。采用ACE2抑制剂MLN-4760干扰检测STDP对ACE2-AT2/MAS通路的调控作用机制。结果：与Sham组比较，Model组大鼠LVEF值、LVFS值显著降低（P<0.05），血清中NO含量降低，AngII、ET1含量升高，p-eNOS/eNOS值降低，iNOS表达量升高（P<0.05）。与Model组比较，心脏超声显示STDP提高心衰大鼠LVEF值、LVFS值，提高心输出量（P<0.05）；ELISA结果显示STDP提高心衰大鼠血清中NO含量，降低AngII、ET1含量（P<0.05）；WB显示STDP提高p-eNOS/eNOS值，抑制iNOS表达量（P<0.05）；与AngII组比较，STDP提高内皮细胞NO含量，降低ET1含量（P<0.05）；WB显示STDP提高p-eNOS/eNOS值，抑制iNOS的表达量（P<0.05），而ACE2抑制剂MLN-4760逆转了STDP对p-eNOS、eNOS、iNOS的调控作用。结论：STDP改善心衰大鼠心功能，提高心脏微血管内皮细胞NO的合成与释放，降低AngII、ET1含量，并调控p-eNOS、eNOS等蛋白表达，改善心衰微血管内皮细胞功能紊乱的机制，与STDP提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达有关。

关键词：麝香通心滴丸心力衰竭心脏微血管内皮细胞功能紊乱血管紧张素II信号通路

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炎症因子对再生障碍性贫血免疫机制的影响研究进展

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新乡医学院学报 2024年第3期41卷 298-300,F0003页

作者：张萍心柴立民冯桂宇李东阳孙嵩刘蔚张英凯北京中医药大学东直门医院重点实验室北京100700

再生障碍性贫血(AA)的发病机制复杂,与造血干细胞缺陷、骨髓微环境异常、免疫功能障碍、体细胞突变等有关,而免疫机制在其中起着重要作用。本文从调节性T细胞减少、凋亡相关因子/凋亡相关因子配体信号通路导致造血干细胞减少及炎症因子... 详细信息

再生障碍性贫血(AA)的发病机制复杂,与造血干细胞缺陷、骨髓微环境异常、免疫功能障碍、体细胞突变等有关,而免疫机制在其中起着重要作用。本文从调节性T细胞减少、凋亡相关因子/凋亡相关因子配体信号通路导致造血干细胞减少及炎症因子刺激微RNAs诱导靶基因表达异常与调节性T细胞功能缺失等方面综述AA的发病机制,以期为临床治疗提供思路与方法。

关键词：再生障碍性贫血调节性T细胞凋亡相关因子/凋亡相关因子配体信号通路微RNAs

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基于网络药理学和分子对接探讨糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的作用机制

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现代药物与临床 2024年第4期39卷 876-885页

作者：杨锐锋亓智玮刘聪毅王宁黄泳欣李雯婧吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

目的通过网络药理学和分子对接的方法,探究糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。方法利用检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对筛选糖脉康颗粒的组方药物的化学活性物质,药物靶标采用Swiss Target Prediction平台进... 详细信息

目的通过网络药理学和分子对接的方法,探究糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。方法利用检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对筛选糖脉康颗粒的组方药物的化学活性物质,药物靶标采用Swiss Target Prediction平台进行预测,并搜索Genecards数据库、OMIM数据库、TTD数据库和DisGeNET数据库预测DPN相关靶点。对药物与疾病的靶标基因取交集后采用Cytoscape软件构建活性成分–靶点网络图,并导入String数据库构建PPI网络,进行拓扑分析寻找核心基因。采用R软件进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的关键化学成分为巴马汀、广玉兰内酯和11,14,17-三烯酸甲酯等;药物-疾病的共同靶点共331个,关键蛋白包括细胞肿瘤抗原p53、连环蛋白β-1(CTNNB1)、热休克蛋白90-α(HSP90AA1)等。GO富集分析显示,生物过程主要包括细胞对化学应激的反应、对营养素水平的反应和肽基酪氨酸磷酸化等,细胞组成主要包括膜筏膜微域和膜区等,分子功能主要包括蛋白酪氨酸激酶活性、细胞表面受体蛋白酪氨酸激酶活性和细胞表面受体蛋白激酶活性等。KEGG富集分析所涉及的通路有糖尿病并发症中的高糖基化终产物-高糖基化终产物受体信号通路、脂质和动脉粥样硬化、前列腺癌、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药性和癌症的中枢碳代谢等。分子对接结果显示,糖脉康颗粒中的7个关键活性成分与5个核心靶点蛋白的结合能均≤-5.0kcal/mol,说明成分和靶点蛋白结合性可能较好。结论利用网络药理学和分子对接揭示了糖脉康颗粒通过多种途径,多种信号通路作用于多种靶点发挥药效,为进一步阐释糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的作用机制提供了依据。

关键词：糖脉康颗粒糖尿病周围神经病变网络药理学分子对接巴马汀广玉兰内酯 11,14,17-三烯酸甲酯

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血竭乙酸乙酯提取物改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的药效与作用机制研究

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中国中药杂志 2024年第11期49卷 2973-2980页

作者：赵一慕王鑫玉裴钰洁薛伟刚王俊娇逄雪萍王凌潇赵云芳霍会霞屠鹏飞郑姣李军北京中医药大学中医药研究院中药现代研究中心北京102488 北京中医药大学中药学院北京102488 北京大学药学院天然药物与仿生药物国家重点实验室北京100191

探讨血竭乙酸乙酯提取物(EtOAc extract of Draconis Sanguis,DSE)改善ApoE基因敲除小鼠(ApoE^(-/-))动脉粥样硬化的体内药效及作用机制。ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组,模型组,依折麦布阳性药(5 mg·kg^(-1))组和DSE低(100 mg·... 详细信息

探讨血竭乙酸乙酯提取物(EtOAc extract of Draconis Sanguis,DSE)改善ApoE基因敲除小鼠(ApoE^(-/-))动脉粥样硬化的体内药效及作用机制。ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组,模型组,依折麦布阳性药(5 mg·kg^(-1))组和DSE低(100 mg·kg^(-1))、高(200 mg·kg^(-1))剂量组,灌胃给药,持续16周,在给药期间除对照组外,各组小鼠均给予高脂饲料喂饲。给药16周后测量小鼠体质量、肝脏及附睾脂肪质量,检测血脂水平、主动脉流出道斑块面积等指标的差异,评估DSE的体内药效。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱发内皮细胞氧化应激,检测DSE对内皮细胞氧化应激相关蛋白的影响。结果表明,低、高剂量的DSE均改善了动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠的附睾脂肪质量和附睾脂肪指数,降低血浆总胆固醇、甘油三酯、非高密度脂蛋白胆固醇水平,减少主动脉流出道斑块面积。体外实验证实,ox-LDL显著增加HUVEC中脂质过氧化标志物4-羟基壬烯醛(4-HNE)的水平,确认DSE通过抑制ox-LDL诱发的血管内皮细胞氧化应激,改善ApoE^(-/-)小鼠的动脉粥样硬化病变程度。

关键词：血竭乙酸乙酯提取物动脉粥样硬化氧化应激脂质过氧化

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丹参酮ⅡA通过抑制炎症因子的表达保护视网膜神经节细胞

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辽宁中医杂志 2024年第11期51卷 158-163,I0005,I0006页

作者：牛艺婷季青璇马盼彭美中徐艺宸杨美美刘卓容韩静北京中医药大学中医学院北京102488 证候与方剂基础研究北京市重点实验室北京102488 北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京102488 北京中医药大学中医药研究院北京102488

目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针... 详细信息

目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞活性氧,免疫荧光检测各组细胞Tuj-1和Brn3α的表达,PCR检测各组炎症因子及NFκB mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞培养上清液中TNF-α的含量。结果CCK-8结果显示,HG刺激后RGC-5细胞活力增强,在HG条件下丹参酮ⅡA 3.20μM可以抑制细胞活性(P<0.001)。ROS检测结果显示,丹参酮ⅡA各剂量组可以抑制HG条件下细胞ROS的积累(P<0.01或P<0.001)。免疫荧光结果显示,与正常组比较,HG和LPS组Tuj-1和Brn3α的表达显著降低(P<0.05或P<0.001),与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA可以增强Tuj-1和Brn3α的表达(P<0.01或P<0.001)。PCR结果显示,与正常组比较,HG组细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA表达显著增高(P<0.001),与HG组相比,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA的表达(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与正常组比较,LPS组细胞内促炎因子NFκB mRNA(P<0.05)表达显著增高,抑炎因子IL-10表达显著降低(P<0.01);与LPS组比较,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内NFκB mRNA的表达(P<0.05),并使抑炎因子IL-10表达增加(P<0.001)。ELISA检测显示,与正常组比较,HG组和LPS组细胞上清中TNF-α显著上升(P<0.001);与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA各剂量组细胞上清中TNF-α含量均下降(P<0.001)。结论丹参酮ⅡA可以保护视网膜神经节细胞,其机制可能与通过核因子-κB(nuclear factors-κB,NF-κB)通路抑制炎症因子的表达密切相关。

关键词：丹参酮ⅡA 视网膜神经节细胞炎症

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p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 99-108页

作者：杨鹏张程斐张亚奇彭川张秋娥吴丽丽秦灵灵刘铜华穆晓红陕西中医药大学第一临床医学院陕西咸阳712046 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学东直门医院北京100700 成都中医药大学成都610075

糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍... 详细信息

糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍,细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制,高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡,引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损,导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多,中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结;也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径,抗神经轴突变性和脱髓鞘改变,改善感觉神经和运动神经异常,减轻外周疼痛敏化,促进神经传导机制的相关文献进行整理,以期为临床防治DPN新药的开发提供参考和方向。

关键词：糖尿病周围神经病变炎症氧化应激细胞凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 中药机制研究进展

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龙胆苦苷作用于疾病的分子机制

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世界科学技术-中医药现代化 2025年第4期27卷 950-961页

作者：李明秀李青松杨晓彤杨锐峰吴丽丽刘铜华秦灵灵成都中医药大学临床医学院北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京中医药大学科技处

龙胆苦苷（Gentiopicroside,GPS）是从龙胆科植物中提取的主要活性成分，具有抗炎、抗氧化、镇痛、抗纤维化、抑制肿瘤细胞增殖以及改善糖脂代谢等多种药理作用，在治疗糖尿病、肝脏疾病、骨与关节疾病等多种疾病方面展现出广泛的应用... 详细信息

龙胆苦苷（Gentiopicroside,GPS）是从龙胆科植物中提取的主要活性成分，具有抗炎、抗氧化、镇痛、抗纤维化、抑制肿瘤细胞增殖以及改善糖脂代谢等多种药理作用，在治疗糖尿病、肝脏疾病、骨与关节疾病等多种疾病方面展现出广泛的应用前景。本文阐述了龙胆苦苷的药代动力学研究现状，包括其在不同动物模型中药代动力学特性，在治疗糖尿病及其并发症、肝损伤、骨与关节疾病等疾病中的作用机制和作用靶点。龙胆苦苷通过调节多种信号通路，如PI3K/AKT、FOXO1、PPAR-γ、NF-κB等，发挥其治疗作用。尽管目前的研究已取得一定进展，但仍存在局限性，如大多数研究集中于动物模型和体外实验，缺乏高质量的临床循证试验支持。未来应进一步探索龙胆苦苷的新作用靶点和信号转导通路，提高其生物利用度，并加强中药复方的研究，以充分发挥其中医整体论治的优势。

关键词：龙胆苦苷机制研究药代动力学糖尿病肝脏疾病骨与关节疾病

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红花中3个新的查耳酮碳苷类化合物

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中国中药杂志 2025年

作者：包家旭王永祥张娴杨亚珠林悦尹娇娇赵云芳霍会霞屠鹏飞李军北京中医药大学中药学院北京中医药大学北京中医药研究院中药现代研究中心北京大学药学院天然药物及仿生药物全国重点实验室

采用大孔树脂、硅胶柱色谱、反相ODS柱色谱、Sephadex LH-20以及半制备型HPLC对红花化学成分进行研究。通过其理化性质及UV-Vis、IR、HR-ESI-MS、NMR谱学技术建立化合物平面结构，通过比较计算与实验ECD确定了绝对构型。从红花95%乙醇... 详细信息

采用大孔树脂、硅胶柱色谱、反相ODS柱色谱、Sephadex LH-20以及半制备型HPLC对红花化学成分进行研究。通过其理化性质及UV-Vis、IR、HR-ESI-MS、NMR谱学技术建立化合物平面结构，通过比较计算与实验ECD确定了绝对构型。从红花95%乙醇提取物大孔树脂30%乙醇洗脱部位分离得到6个黄酮碳苷类化合物，分别鉴定为红花醌苷F（1）、5-羟基红花新苷（2）、异-5-羟基红花新苷（3）、异红花素C（4）、红花素C（5）、维采宁-2（6），其中化合物1～3为新的查耳酮碳苷。化合物1、2、4、5在50 μmol·L-1浓度下能够显著提高氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导损伤的H9C2心肌细胞存活率，表明化合物1、2、4、5具有良好的心肌损伤保护活性。

关键词：红花化学成分查耳酮碳苷心肌保护活性

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管花肉苁蓉花中查耳酮合酶的基因克隆、功能鉴定与表达分析

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中草药 2023年第23期54卷 7797-7805页

作者：邱海玲王方明米芯雨张泽坤杜宇史社坡王晓晖屠鹏飞北京中医药大学北京中医药研究院北京102488 北京中医药大学中药学院北京102488 北京大学药学院天然药物及仿生药物国家重点实验室北京100191

目的研究管花肉苁蓉Cistanche tubulosa花中查耳酮合酶(chalcone synthase)Ct CHS蛋白的功能和Ct CHS基因在白、红、紫3种颜色花中的表达模式。方法利用RT-PCR克隆Ct CHS基因并进行生物信息学分析。将p ET-28a-CtCHS质粒转入大肠杆菌... 详细信息

目的研究管花肉苁蓉Cistanche tubulosa花中查耳酮合酶(chalcone synthase)Ct CHS蛋白的功能和Ct CHS基因在白、红、紫3种颜色花中的表达模式。方法利用RT-PCR克隆Ct CHS基因并进行生物信息学分析。将p ET-28a-CtCHS质粒转入大肠杆菌通过IPTG诱导蛋白表达。将Ct CHS重组蛋白与底物4-香豆酰辅酶A、丙二酰辅酶A孵育并利用HPLC和MS检测产物。将p CAMBIA1300-35S-GFP-CtCHS质粒转入拟南芥原生质体观察CtCHS蛋白亚细胞定位。利用q RT-PCR检测Ct CHS基因在3种颜色管花肉苁蓉花中的表达模式。结果克隆出1条Ct CHS基因,开放阅读框(open reading frame,ORF)长度为1173 bp,编码390个氨基酸,蛋白相对分子质量为42 800,具有查耳酮合酶保守的催化残基Cys164、His303、Asn336。利用大肠杆菌外源表达Ct CHS蛋白并纯化获得重组蛋白。Ct CHS蛋白能够催化4-香豆酰辅酶A与丙二酰辅酶A生成柚皮素查耳酮。Ct CHS蛋白主要定位于细胞质。Ct CHS基因在紫、红色花中高表达,相对表达量分别为白色花中的8.44、3.21倍。结论从管花肉苁蓉花中克隆出1条Ct CHS基因并外源表达蛋白,CtCHS蛋白具有查耳酮合酶功能,Ct CHS基因在颜色更深的花中表达量更高,表明Ct CHS基因可能调控管花肉苁蓉花色,为进一步研究管花肉苁蓉花色调控机制奠定基础。

关键词：管花肉苁蓉查耳酮合酶酶活性分析亚细胞定位表达分析

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