检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代中药 2025年第4期27卷 695-709,I0006,I0007页

作者：耿杨冯倩倩张磊赵子阳史浩男贺润铖贾占红张硕峰孙建宁董世芬北京中医药大学中药学院中药药理系北京102488

目的:基于代谢组学技术探究益肾强身丸、防衰益寿丸对小鼠睡眠的改善作用及其机制。方法:77只8月龄C57BL/6J小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、益肾强身丸0.25 g·kg~(-1)组(YSL组)、防衰益寿丸0.25 g·kg~(-1)组(FSL组)、... 详细信息

目的:基于代谢组学技术探究益肾强身丸、防衰益寿丸对小鼠睡眠的改善作用及其机制。方法:77只8月龄C57BL/6J小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、益肾强身丸0.25 g·kg~(-1)组(YSL组)、防衰益寿丸0.25 g·kg~(-1)组(FSL组)、益肾强身丸0.25 g·kg~(-1)+防衰益寿丸0.25 g·kg~(-1)组(YSFSL组)、益肾强身丸0.50 g·kg~(-1)+防衰益寿丸0.50 g·kg~(-1)组(YSFSH组)、艾司唑仑0.16 mg·kg~(-1)组。采用不可预知性应激刺激方法制备拟中老年失眠小鼠模型,造模同时各给药组给予药物干预,连续干预8周。观察药物在阈下剂量及阈剂量戊巴比妥钠协同作用下对小鼠睡眠的影响;采用高架十字迷宫实验检测药物抗焦虑作用;采用超高效液相色谱-质谱法(UPLC-MS/MS)检测小鼠脑组织中神经递质水平;采用UPLC-四极杆-静电场轨道阱质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap/MS)非靶向代谢组学方法对下丘脑进行检测分析;采用蛋白质免疫印记法(Western blot)检测牛磺酸和亚牛磺酸代谢途径中关键代谢酶谷氨酸脱羧酶1(GAD1)和GAD2的表达水平。结果:与模型组比较,YSL组、FSL组、YSFSL组和YSFSH组小鼠在阈剂量戊巴比妥钠协同作用下入睡潜伏期缩短、睡眠时间延长(P<0.05、0.01);YSFSL组和YSFSH组小鼠进入开放臂的次数显著增加(P<0.01);YSL组、FSL组、YSFSL组和YSFSH组小鼠脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)水平显著升高(P<0.001),谷氨酸(Glu)含量和Glu/GABA显著降低(P<0.05、0.01)。代谢组学结果显示,给药后可明显改善失眠小鼠的下丘脑代谢轮廓,并筛选出12个与睡眠相关的差异代谢物。其中,YSL组可回调6个差异代谢物,主要涉及牛磺酸和亚牛磺酸代谢,嘌呤代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢通路;FSL组可回调6个差异代谢物,主要涉及嘌呤代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢等代谢通路;YSFS组可回调8个差异代谢物,主要涉及牛磺酸和亚牛磺酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,柠檬酸循环和嘌呤代谢等代谢通路。其中GAD1、GAD2是牛磺酸和亚牛磺酸代谢途径中关键的代谢酶,Western blot结果显示,给药后可显著降低GAD1和GAD2的表达水平。结论:益肾强身丸、防衰益寿丸具有改善睡眠作用,其作用机制与调节脑组织神经递质水平和下丘脑内源性代谢物有关,通过调控下丘脑氨基酸代谢、嘌呤代谢和能量代谢等途径发挥镇静、催眠作用。

关键词：益肾强身丸防衰益寿丸镇静催眠代谢组学

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基于网络药理学及实验验证探究二月兰籽水提物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用和机制

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天然产物研究与开发 2025年第2期37卷 346-360页

作者：苏芮裴海鸾田骄王晶王志斌北京中医药大学中药学院中药药理学教研室北京102488 北京中研同仁堂医药研发有限公司北京同仁堂股份有限公司科学研究所北京100079

探究二月兰籽水提物(water extract of Orychophragmus violaceus(L.)*** seeds,OVSWE)治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)治疗作用及作用机制。采用中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)检索并获取OVSWE活性成分,使用疾病数据库以获取NASH的相关基因。提取OVSWE和NASH的交集靶点,进一步对“药物-潜在活性成分-潜在靶点”网络进行可视化展示。将交集靶点导入STRING数据库以构建蛋白-蛋白相互作用网络;然后进行GO功能和KEGG通路富集分析并可视化,再用Autodock软件实现分子对接模型的构建。最后通过动物实验对网络药理学预测的靶点及通路进行实验验证。网络药理学分析显示OVSWE治疗NASH的核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)及磷酸肌醇3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)等,核心成分有诸葛菜碱A、诸葛菜素B及诸葛菜素C;OVSWE治疗NASH与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、脂质代谢等相关信号通路关系密切。分子对接结果显示OVSWE中的核心成分与核心靶点AKT1对接良好。OVSWE治疗高脂高糖饮食联合CCl 4诱导NASH大鼠动物实验结果中,通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及天狼猩红染色可观察到OVSWE可缓解肝脏脂质堆积和损伤;生化法检测发现,OVSWE可显著降低肝组织甘油三酯(triglycerides,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量(P<0.05或P<0.01);大鼠血清葡萄糖(glucose,GLU)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹胰岛素含量及IR指数亦显著降低(P<0.05或P<0.01)。非靶向脂质组学分析表明经OVSWE干预后,NASH大鼠多种脂质差异物回调,对其通路富集发现脂质代谢紊乱主要表现在鞘脂代谢及甘油磷脂代谢通路。Western blot结果显示,OVSWE可显著增加肝组织胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和p-AKT/AKT蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。以上发现表明,OVSWE对高脂高糖饮食联合CCl 4诱导的NASH大鼠的治疗可能是通过激活InsR/PI3K/AKT信号通路,改善IR,调节脂质代谢来实现。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎二月兰籽网络药理学脂质代谢胰岛素抵抗

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芪黄通秘软胶囊治疗功能性便秘的作用机制研究

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中药药理与临床 2025年第2期41卷 21-26页

作者：张秋艳任钧国宋国超李振江姜云耀北京中医药大学临床医学院北京100029 清华大学药学院北京100084 河北省经典名方与现代中药质量过程控制重点实验室石家庄051430 中国中医科学院西苑医院、基础医学研究所、中药药理北京市重点实验室北京100091

目的:探索芪黄通秘软胶囊治疗功能性便秘(functional constipation,FC)的作用机制。方法:通过网络药理学预测芪黄通秘软胶囊治疗FC的药效成分、靶点基因及相关通路,根据文献对预测信号通路进行筛选,分子对接预测活性成分与通路靶点的亲... 详细信息

目的:探索芪黄通秘软胶囊治疗功能性便秘(functional constipation,FC)的作用机制。方法:通过网络药理学预测芪黄通秘软胶囊治疗FC的药效成分、靶点基因及相关通路,根据文献对预测信号通路进行筛选,分子对接预测活性成分与通路靶点的亲和力。将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芪黄通秘软胶囊0.5、1 g/kg组,造模成功后各组灌胃给予相应药物或生理盐水,观察芪黄通秘软胶囊对FC小鼠粪便质量和含水率、小肠推进率的影响;采用ELISA法检测小鼠血浆中胃泌素(GAS)及胃动素(MTL)的含量;通过Western blot法验证通路靶点的蛋白表达。结果:通过网络药理学及文献调研发现芪黄通秘软胶囊中78个活性成分通过73个作用靶点调控PI3K-AKT、mTOR、MAPK和IL-17等8条信号通路发挥治疗FC的作用,主要涉及细胞凋亡、基因的表达调控等生物过程;分子对接结果显示,槲皮素、木犀草素、大黄酚等活性成分与PIK3CG、AKT1均有较高的亲和力。动物实验结果表明,与正常对照组比较,模型对照组小鼠粪便质量、含水率及小肠推进率明显降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中p-PI3K、p-AKT、PI3K、AKT的蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,芪黄通秘软胶囊各组小鼠粪便质量、含水率及小肠推进率明显增加(P<0.05或P<0.01),芪黄通秘软胶囊1.0 g/kg组小鼠血浆中GAS、MTL的含量显著增加(P<0.01),结肠组织中p-PI3K、p-AKT、PI3K、AKT的蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:芪黄通秘软胶囊可能通过调控PI3K-AKT信号通路,升高GAS、MTL的含量,调节肠道运动从而发挥治疗FC的作用。

关键词：芪黄通秘软胶囊功能性便秘网络药理学分子对接动物实验磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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异亚丙基莽草酸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症机制初探

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中国药学杂志 2005年第9期40卷 678-680页

作者：孙文燕孙建宁刘振权黄贱英张文博北京中医药大学中药学院中药药理系北京100102

目的研究异亚丙基莽草酸(ISA)对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的影响及初步作用机制。方法栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血3 h,再灌注21 h后以TTC染色法测定脑梗死范围,比色法测定脑组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法... 详细信息

目的研究异亚丙基莽草酸(ISA)对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的影响及初步作用机制。方法栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血3 h,再灌注21 h后以TTC染色法测定脑梗死范围,比色法测定脑组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定匀浆中IL-1β,IL-8,TNF-α含量。结果ISA 200,100 mg·kg-1可明显减少模型大鼠的脑梗死范围,降低脑组织匀浆MPO活性以及IL-1β,IL-8,TNF-α的水平。结论ISA对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的阻抑作用,其作用机制与抗炎症反应有关。

关键词：异亚丙基莽草酸大脑中动脉脑缺血再灌注炎症髓过氧化物酶细胞因子

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人参皂苷用于抑郁症治疗：从实验室到临床（英文）

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Journal of Traditional Chinese Medical Sciences 2025年第2期 210-220+328页

作者：谢佳雨朱菲亚赵杨王贻婷莫塔莱佩拉·G·马塔比沙赫卢普赫卡·查巴拉拉费尔南奥·卡斯特罗·布拉加唐民科北京中医药大学中药学院自由州大学药理系临床医学院卫生科学学院科学与技术部本土知识创新中心米纳斯吉拉斯联邦大学药学院 Beijing Institute of Chinese Medicine Research Beijing University of Chinese Medicine

自上世纪50年代单胺氧化酶抑制剂和单胺类神经递质再摄取抑制剂用于治疗抑郁症，人们对这类药物的优缺点已有充分和准确的认识和评估，开发新型抗抑郁药物已势在必行。人参是一种传统中药，常被用于治疗神经及精神类疾病。已积累的研究... 详细信息

自上世纪50年代单胺氧化酶抑制剂和单胺类神经递质再摄取抑制剂用于治疗抑郁症，人们对这类药物的优缺点已有充分和准确的认识和评估，开发新型抗抑郁药物已势在必行。人参是一种传统中药，常被用于治疗神经及精神类疾病。已积累的研究表明，人参皂苷类成分是中药人参的主要活性成分，对中枢神经系统具有广泛的影响。近些年研究表明，人参皂苷类成分对多种抑郁症动物模型相关症状具有明显改善作用。人参皂苷类成分的生物合成途径与甾体类物质相似，具有甾体样结构。现已明确，甾体类成分对中枢神经系统功能具有重要调节作用，基于甾体类成分开发的药物已被成功用于麻醉、癫痫、抑郁症等治疗。基于以上研究进展，人参皂苷类成分有望成为治疗抑郁症的候选药物。本文就人参皂苷类成分对抑郁症的研究现状及治疗前景进行全面综述分析，以期为进一步深入研究提供参考。

关键词：人参抑郁症人参皂苷人参皂苷Rb1 人参皂苷Rg1

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天山雪莲对老年脂质代谢异常(气虚血瘀型)小鼠的改善作用及机制研究

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中草药 2022年第17期53卷 5433-5444页

作者：贺润铖黄芷棋冯倩倩宁一博孙建宁张硕峰董世芬北京中医药大学中药学院中药药理系北京102488

目的结合体内外实验研究天山雪莲Saussureae Involucratae Herba对老年脂质代谢异常(气虚血瘀型)小鼠的影响与作用机制。方法采用高脂喂食配合力竭游泳建立拟临床老年脂质代谢异常(气虚血瘀型)小鼠模型,设置对照组、模型组、罗格列酮... 详细信息

目的结合体内外实验研究天山雪莲Saussureae Involucratae Herba对老年脂质代谢异常(气虚血瘀型)小鼠的影响与作用机制。方法采用高脂喂食配合力竭游泳建立拟临床老年脂质代谢异常(气虚血瘀型)小鼠模型,设置对照组、模型组、罗格列酮组及天山雪莲低、中、高剂量(0.3、0.9、1.8 g/kg)组,各给药组连续给药5周。检测各组小鼠葡萄糖耐量、血脂等指标;HE染色检测脂肪组织形态;定量反转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction,q RTPCR)法检测脂肪组织解偶联蛋白-1(uncoupling protein 1,Ucp1)、DNA聚合酶γ1(DNA polymerase γ1,Polg1)基因表达;免疫组化法检测脂肪组织UCP1的蛋白表达。体外实验进一步研究作用机制,将棕色脂肪细胞分为对照组、罗格列酮组及天山雪莲低、中、高剂量(0.025、0.05、0.1 mg/mL)组。q RT-PCR法检测棕色脂肪细胞中Ucp1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptor γ coacti-vator-1α,Pgc-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor1,Nrf1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,Pparγ)、PR结构域蛋白16(positive regulatory domain-containing 16,Prdm16)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,Tfam)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut 4)的基因表达;免疫荧光法和Mito Tracker染色检测棕色脂肪细胞Ucp1蛋白表达水平及线粒体数量。结果与对照组比较,模型小鼠表现对抗性减弱、舌质出现紫瘀等气虚血瘀的表征,空腹血糖、曲线下面积(area under curve,AUC)、腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,i WAT)指数及总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量显著升高(P<0.01),棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)指数显著降低(P<0.01),BAT和iWAT白色化特征明显且Ucp1阳性细胞表达显著减少(P<0.01)。与模型组对比,天山雪莲给药组小鼠血脂指标、糖代谢指标、iWAT指数显著改善(P<0.01),BAT指数显著升高(P<0.05),iWAT和BAT形态棕色化特征明显,BAT中Polg1、Ucp1等基因表达水平显著升高(P<0.05、0.01),脂肪组织中Ucp1蛋白表达水平显著升高(P<0.05、0.01)。体外实验中,与对照组相比,天山雪莲干预后棕色脂肪细胞Prdm16、Pparγ、Glut 4、Tfam基因表达水平及线粒体数量和Ucp1蛋白表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论天山雪莲通过调控脂肪可塑性,促进白色脂肪棕色化以及棕色脂肪活化,进而提高线粒体功能改善老年小鼠气虚血瘀型脂质代谢异常。

关键词：天山雪莲气虚血瘀证脂质代谢异常脂肪可塑性线粒体

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冷暴露对高脂饮食小鼠脂肪棕色化的影响

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中国药理学通报 2019年第6期35卷 802-809页

作者：程龙朱耀萱周晶宁一博张硕峰孙建宁董世芬北京中医药大学中药学院中药药理系北京102488

目的观察冷暴露对高脂饮食小鼠脂肪棕色化的影响。方法 8周龄♂C57BL/6J小鼠高脂饮食8周后,随机分为高脂冷暴露组和高脂室温组;同周龄♂C57BL/6J小鼠给予基础饲料喂养8周后,随机分为正常冷暴露组及正常室温组。各组小鼠每天在同一时间... 详细信息

目的观察冷暴露对高脂饮食小鼠脂肪棕色化的影响。方法 8周龄♂C57BL/6J小鼠高脂饮食8周后,随机分为高脂冷暴露组和高脂室温组;同周龄♂C57BL/6J小鼠给予基础饲料喂养8周后,随机分为正常冷暴露组及正常室温组。各组小鼠每天在同一时间段相应温度干预2 h,连续干预8周。检测体质量、进食量、i WAT及BAT重量、血糖、血脂、LEP、ADPN、脂肪组织病理特征,以及UCP1和PHB在i WAT、BAT中原位蛋白表达。结果冷暴露可明显降低高脂饮食小鼠体质量、血糖、i WAT重量/体质量比值、血清中TC、TG、LDL-C及LEP含量,增加进食量及BAT重量/体质量比值; HE染色显示,i WAT和BAT细胞变小且出现多室,i WAT具有棕色化趋势;免疫组化染色显示,i WAT和BAT中UCP1和PHB蛋白表达明显增加。结论冷暴露能对抗高脂饮食造成的体质量增长,其作用可能与激活棕色脂肪组织及诱导脂肪棕色化,增加产热,减少白色脂肪堆积有关。

关键词：冷暴露高脂饮食 C57BL/6J小鼠白色脂肪棕色脂肪脂肪棕色化

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熄风定眩颗粒对局灶性不完全脑缺血眩晕模型大鼠的治疗作用及机制研究

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国际药学研究杂志 2017年第4期44卷 348-352,358页

作者：张彩峰张硕峰严素玉北京中医药大学中药学院中药药理系北京100102

目的从大鼠行为学和脑组织能量代谢与氧化应激角度考察熄风定眩颗粒对局灶性不完全缺血眩晕模型大鼠的治疗作用。方法实验设正常对照组、假手术组、模型组、盐酸氟桂利嗪组(0.5 mg/kg)、银杏叶组(8 mg/kg),以及熄风定眩颗粒0.27、0.54和... 详细信息

目的从大鼠行为学和脑组织能量代谢与氧化应激角度考察熄风定眩颗粒对局灶性不完全缺血眩晕模型大鼠的治疗作用。方法实验设正常对照组、假手术组、模型组、盐酸氟桂利嗪组(0.5 mg/kg)、银杏叶组(8 mg/kg),以及熄风定眩颗粒0.27、0.54和1.08 g/kg剂量组。分别测定各组大鼠逃避电刺激潜伏期和大鼠前庭神经核血流量,用比色法测定各组脑组织乳酸(LAC)、乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果 1.与对照组比较,模型组大鼠逃避电刺激潜伏期明显延长(P<0.01),熄风定眩颗粒各剂量组均可不同程度缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.01),其中以0.54 g/kg剂量效果最为显著。2.与假手术组比较,模型组右侧大脑前庭核血流明显减少(P<0.01),熄风定眩颗粒各剂量组均可不同程度抑制模型大鼠大脑前庭核血流的减少,其中熄风定眩颗粒0.54和1.08 g/kg剂量组作用显著(P<0.01)。3.与假手术组比较,造模后模型组动物右侧大脑乳酸含量、LDH活性明显升高(P<0.01)。熄风定眩颗粒各剂量组可显著抑制LDH活性的升高(P<0.01),并不同程度抑制模型大鼠脑内乳酸含量的升高,其中熄风定眩颗粒0.27和0.54 g/kg剂量组作用显著(P<0.01)。4.与假手术组比较,造模后模型组动物右侧大脑MDA含量、SOD活性显著升高(P<0.01),熄风定眩颗粒各剂量组可明显抑制模型大鼠脑内MDA含量升高(P<0.01)。结论熄风定眩颗粒可抑制局灶性不完全脑缺血模型大鼠大脑前庭核血流量减少、改善脑内能量代谢,降低氧化应激反应,对局灶性不完全脑缺血眩晕具有治疗作用。

关键词：熄风定眩颗粒局灶性脑缺血眩晕模型

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3种不同血瘀证动物模型的建立与评价

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中国药理学通报 2016年第10期32卷 1468-1473页

作者：梁耀月李佳佳董世芬张荣袁悦莹孙建宁北京中医药大学中药学院中药药理系北京100102

目的建立痰浊血瘀、气滞血瘀、痰浊+气滞血瘀大鼠模型,研究不同血瘀状态动物模型的特征。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、高脂饲料组、慢性刺激组(chronic unpredictable mild stress,CUMS)、高脂饲料+慢性刺激组,分别采用相应因... 详细信息

目的建立痰浊血瘀、气滞血瘀、痰浊+气滞血瘀大鼠模型,研究不同血瘀状态动物模型的特征。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、高脂饲料组、慢性刺激组(chronic unpredictable mild stress,CUMS)、高脂饲料+慢性刺激组,分别采用相应因素干预6周。于2、4、6周动态监测动物体重、旷场行为、血脂和血清皮质酮指标;实验终点(6周)采用小动物超声和左心室插管法检测心功能,采用黏度仪、红细胞变形/聚集测试仪检测血液流变性相关指标。结果与正常对照组大鼠相比,采用高脂饲料、慢性不可预知性刺激后均可引起血瘀状态,对动物的行为学、血脂、心脏功能、血液黏度造成了不同程度的影响,当两因素叠加时,血瘀相关指标变化最明显,表现为:与正常对照组比较,体重明显降低(P<0.01),2周时水平运动、垂直运动、运动时间均减少(P<0.01或P<0.05),2周、4周时,血清皮质酮上升(P<0.01或P<0.05),4周、6周时TG明显上升(P<0.01)。6周时,血流速度减慢(P<0.01),收缩末期左室前壁、后壁厚度均增厚(P<0.01或P<0.05),舒张期左心室指数上升(P<0.01),左心室最大收缩速率降低(P<0.05),全血黏度上升(P<0.01)。结论高脂饲料喂养和慢性不可预知性刺激均可形成血瘀状态,但是具有不同的特点。当两因素叠加时,动物可明显出现行为学、血液黏度、心脏功能、血脂等指标的异常,可为血瘀证以及相关药物的研究提供依据。

关键词：慢性不可预知刺激高脂饲料气滞痰浊血瘀证动物模型

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基于脂肪可塑性研究大黄素对肥胖小鼠的改善作用和机制

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中草药 2024年第4期55卷 1228-1236页

作者：冯倩倩贺润铖张磊耿杨赵子阳史浩男贾占红张硕峰孙建宁董世芬北京中医药大学中药学院中药药理系北京102488

目的基于脂肪可塑性探究大黄素改善肥胖的作用和机制。方法通过高脂饲养8周建立肥胖小鼠模型,肥胖小鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(40、80 mg/kg)组、CL316243(1 mg/kg)组和罗格列酮(10 mg/kg)组,连续给药4周。测量各组小鼠体质量,... 详细信息

目的基于脂肪可塑性探究大黄素改善肥胖的作用和机制。方法通过高脂饲养8周建立肥胖小鼠模型,肥胖小鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(40、80 mg/kg)组、CL316243(1 mg/kg)组和罗格列酮(10 mg/kg)组,连续给药4周。测量各组小鼠体质量,检测Lee’s指数和皮下腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)、附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)、肾周白色脂肪组织(perirenal white adipose tissue,pWAT)、肩胛区棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)指数,测量肩胛骨体温;检测口服葡萄糖耐受量、血糖曲线下面积(area under curve,AUC)及血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化;免疫组化法检测脂肪组织中棕色化相关蛋白解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)表达;Western blotting检测皮下iWAT中脂肪可塑性相关蛋白葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)、PR结构域蛋白16(positive regulatory domain-containing 16,PRDM16)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)蛋白表达。结果与模型组比较,大黄素组小鼠体质量、Lee’s指数及皮下iWAT、eWAT、pWAT指数均显著降低(P<0.05、0.01、0.001),肩胛区体温升高(P<0.01),血糖和血清中TC、TG、LDL-C水平均显著降低(P<0.05、0.01、0.001);BAT中UCP1表达显著增加(P<0.001),皮下iWAT中PGC-1α、PRDM16、TFAM、p-AMPK/AMPK、GLUT4蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、0.01)。结论大黄素能够有效抑制肥胖小鼠模型的体质量增加,改善糖脂代谢紊乱,其机制与激活BAT、诱导WAT棕色化有关。

关键词：大黄素脂肪可塑性肥胖糖脂代谢棕色脂肪组织白色脂肪组织

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