急性心肌梗死是心血管疾病中最为危重的疾病类型,急性期可能导致心排量下降、重要脏器出现继发性功能不全1。本组报告1例急性心肌梗死危重症患者,多学科会诊结合体外生命支持(extracorporeal life support,ECLS)成功救治,为今后此类患...
详细信息
急性心肌梗死是心血管疾病中最为危重的疾病类型,急性期可能导致心排量下降、重要脏器出现继发性功能不全1。本组报告1例急性心肌梗死危重症患者,多学科会诊结合体外生命支持(extracorporeal life support,ECLS)成功救治,为今后此类患者的诊治提供临床范例。临床资料患者,男,60岁,170cm,73kg,患者因“胸闷、胸痛3d,加重1天”于2022年5月6日19:37急诊收住冠心病病区,既往有高血压20年、高脂血症病史7年。入院ECG示:V5~V6、Ⅱ导联ST段抬高约0.1mV,Ⅲ、avF导联T波倒置,完全性右束支阻滞。入院后心脏超声检查提示:节段性室壁运动异常,二尖瓣少量反流。5月8日患者诉胸痛再发,紧急行冠状动脉造影+PTCA术,显示左前降支中段狭窄50%,左回旋支(left circumflex artery,LCX)中段狭窄100%,右冠状动脉近段斑块。
目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associated protein 2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。
暂无评论