检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复理论与实践 2000年第4期6卷 145-148页

作者：吴云清斯勤吴宝强戴顺龄薛全福单惠敏杨子彬中国协和医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理研究室北京100005 北京崇文区体育馆路医院内科北京100062 中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学生物工程研究室北京100005

远红外频谱治疗仪照射注射士的宁引起的大鼠癫痫模型大椎穴前后 ,观察用激光微循环血流计测量的软脑膜局部微循环血流量及癫痫症状的变化 ,发现模型大鼠 +频谱治疗后软脑膜微血流量明显增加 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,癫痫症状改善 ,发... 详细信息

远红外频谱治疗仪照射注射士的宁引起的大鼠癫痫模型大椎穴前后 ,观察用激光微循环血流计测量的软脑膜局部微循环血流量及癫痫症状的变化 ,发现模型大鼠 +频谱治疗后软脑膜微血流量明显增加 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,癫痫症状改善 ,发作时间推迟 ,抽搐次数减少及每次抽搐持续时间缩短 ,甚至有的不发生癫痫。频谱仪照射减轻大鼠癫痫症状。

关键词：微循环血流量软脑膜癫痫频谱治疗仪治疗

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人α-珠蛋白基因表达调控研究进展

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国外医学（分子生物学分册） 2000年第1期22卷 21-27页

作者：冯东晓刘德培中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院国家医学分子生物学重点实验室北京100005

人α-类珠蛋白基因簇位于16号染色体的短臂近端粒区,由4个功能基因和3个假基因组成,其中,ζ-珠蛋白基因在胚胎期表达,α2、α1和θ珠蛋白基因在胎儿和成人期表达。α-类珠蛋白基因的主要调控序列位于ζ-珠蛋白基因上游40kb的位置,称为HS... 详细信息

人α-类珠蛋白基因簇位于16号染色体的短臂近端粒区,由4个功能基因和3个假基因组成,其中,ζ-珠蛋白基因在胚胎期表达,α2、α1和θ珠蛋白基因在胎儿和成人期表达。α-类珠蛋白基因的主要调控序列位于ζ-珠蛋白基因上游40kb的位置,称为HS-40,另外还存在其它的HS位点。在HS-40和各种珠蛋白基因启动子上有多种红系和通用反式作用因子的结合位点,它们间的协同作用保证了α-类珠蛋白基因表达的组织和时序特异性。对于α-类珠蛋白基因表达调控的研究主要采用转基因动物和细胞转染的方法。

关键词：珠蛋白基因 HS-40 基因表达基因调控

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肾上腺素对中性粒细胞释放PGE_2和TXB_2的影响

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微循环学杂志 2000年第4期10卷 34-35页

作者：段金虹戴顺玲程锦轩王振纲中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院同位素研究室邮政编码北京100005

目的 :观察肾上腺素对体外中性粒细胞在A2 31 87刺激下对释放PGE2 和TXB2 的影响。方法 :用无菌的 1%糖元注入大鼠腹腔 ,收集腹水 ,提取PMN。将PMN分成PMN组、A2 31 87组和A2 31 87加ADR三组 ,并用RIA法分别测定上清中PGE2 和TXB2 的含... 详细信息

目的 :观察肾上腺素对体外中性粒细胞在A2 31 87刺激下对释放PGE2 和TXB2 的影响。方法 :用无菌的 1%糖元注入大鼠腹腔 ,收集腹水 ,提取PMN。将PMN分成PMN组、A2 31 87组和A2 31 87加ADR三组 ,并用RIA法分别测定上清中PGE2 和TXB2 的含量 ,上述试验过程重复 3次。结果 :PMN释放PGE2 和TXB2 的含量 ( x±s,pg/5× 10 6 细胞 ) ,各组分别为 :( 1)PMN正常对照组 :60 .3± 3 4 .5 ,5 7.4± 12 .3 ;( 2 )PMN +A2 31 87组 ;93 .3 4± 3 2 .6,10 1.9± 3 1.2 ;( 3 )PMN +A2 31 87+ADR组 :15 6.6± 2 8.5 ,169.8± 48.2。且 ( 1)组和 ( 2 )组相比 ,( 2 )组二者的含量显著高于 ( 1)组 (P <0 .0 5 ) ;( 1)组、( 2 )组和 ( 3 )组比 ,且 ( 3 )组二者的含量显著高于 ( 1)组、( 2 )组 (P <0 .0 5 )。结论 :ADR促进由A2 31 87诱导的PMN释放PGE2 和TXB2 含量的增加 ,可能是ADR直接影响了还氧酶活性 ,推测与开启Ca+ + 通道有关。

关键词：肾上腺素肺水肿 PGE2 中性粒细胞 TXB2

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原发性高血压相关新基因的发现——D1S249位点与汉族EH相关联

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中国科学（C辑） 2000年第6期30卷 621-626页

作者：郑勇邱长春周文郁侯淑琴朱席琳郑华清赵立娟李国江中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 北京市房山区第一医院北京102400

原发性高血压（ｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ）被认为是多基因、多因素相互作用引起的复杂疾病。过去１０年中，高血压相关基因研究虽然已取得令人高兴的进展，但究竟有多少基因参与发病，及其之间的相互作用仍... 详细信息

原发性高血压（ｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ）被认为是多基因、多因素相互作用引起的复杂疾病。过去１０年中，高血压相关基因研究虽然已取得令人高兴的进展，但究竟有多少基因参与发病，及其之间的相互作用仍不清楚。以北京房山区高血压群体及家系为研究对象，应用全基因组扫描技术，通过病例－对照相关研究和９８对受累同胞对连锁分析，筛查鉴定与汉族原发性高血压相关联的新基因位点。病例－对照群体分析结果表明，位于１号染色体长臂１ｑ３２区的Ｄ１Ｓ２４９微卫星多态性位点与汉族原发性高血压相关联，χ＾２＝１４．６，Ｐ＝０．００２。该位点存在１２种等位基因，Ａ９等位基因（１８１ｂｐ）频率在高血压组较对照组明显升高，两组间频率为１３．６％ｖ．ｓ２．７％，χ＾２＝６．３０，Ｐ＝０．０１（ＯＲ＝４．５７，９５％ＣＩ＝１．

关键词：原发性高血压全基因组扫描 D1S249位点

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srhM-CSFR在昆虫细胞中的表达及其配基结合活性分析

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中国生物化学与分子生物学报 2000年第4期16卷 443-447页

作者：罗寿青郑德先刘彦信李董饶青吴克复中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020 中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

从人胎盘中提取总 RNA,利用 RT- PCR技术扩增出巨噬细胞集落刺激因子受体 ( M-CSFR)胞外区的、具有全部配基结合活性区域的前三个免疫球样蛋白结构域的 DNA,将其克隆到杆状病毒载体 pbluebac4.5中 ,与杆状病毒 DNA一同转导昆虫细胞 Sf9... 详细信息

从人胎盘中提取总 RNA,利用 RT- PCR技术扩增出巨噬细胞集落刺激因子受体 ( M-CSFR)胞外区的、具有全部配基结合活性区域的前三个免疫球样蛋白结构域的 DNA,将其克隆到杆状病毒载体 pbluebac4.5中 ,与杆状病毒 DNA一同转导昆虫细胞 Sf9.经过 2轮筛选 ,获得了纯化的重组病毒 ,再用重组病毒感染昆虫细胞 ,Western印迹检测证明 srh M- CSFR得到了表达 ,它是分泌到上清液中的糖基化蛋白 .Western印迹分析了不同时间点的 srh M- CSFR表达情况 ,结果表明 srh M- CSFR的表达在 96～ 1 2 0 h时达到最大 .srh M- CSFR的产量约为 1 mg/L,EIA法进行配基结合活性分析表明 ,srh M- CSFR与 M- CSF结合的解离常数为 5nmol/L.

关键词： srhM-CSFR 杆状病毒表达系统配基综合活性

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TNFα、LPS诱导EA、hy926细胞一氧化氮合酶基因的转录

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 99-99页

作者：斯勤王小明邱劲李素敏李健郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***92... 详细信息

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***926细胞iNOS基因转录的影响,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的作用. 方法:传代培养的***926细胞用TNFα,LPS处理18小时,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制剂PD098059;人iNOS(hiNOS)基因表达以反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:200 IU/mL TNFα、100 ng/mL LPS均明显诱导***926细胞hiNOS基因的表达;H-7、Calphostin和PD098059可抑制TNFα诱导的hiNOS基因的表达.但PKC和MAPK抑制剂对LPS诱导的抑制效应均不显著.结论:TNFα诱导hiNOS基因的表达需要PKC和MAPK的活化,而LPS诱导hiNOS基因的表达可能还涉及其它蛋白激酶的途径.

关键词：细胞基因转录 EA LPS TNF hy926

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HMGI高表达促进单核细胞PDGF-B链基因转录

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李素敏李健沈传陆斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因... 详细信息

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.

关键词：高表达 PDGF-B 基因转录 HMGI

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PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合A-T丰富区的初步分离和鉴定

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李健沈传陆李素敏斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合... 详细信息

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合,影响多种基因的转录.目的:分离和鉴定PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合的A-T丰富区,并初步分析其功能.方法:DNA重组技术和凝胶迁移率改变法(EMSA).结果:重组人HMGI蛋白(rHMGI)可与PDGF-B链基因上游序列结合.在-1758/+43 bp片段内至少存在两个与HMGI结合的A-T丰富区,其中一个位于-190/+43 bp片段内,可能是涉及TATA盒在内的TTTATAAA,另一个位于-1304/-990 bp内,该区有两个TTTATAAA序列.被蛋白激酶C和CDC2激酶磷酸化的rHMGI与-1304/990 bp片段内A-T丰富区的结合活性明显减低,但未观察到PKC磷酸化明显减弱rHMGI与-190/+43 bp片段的结合.在肿瘤坏死因子α(TNFα),弱氧化低密度脂蛋白(mmLDL)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的ECV304核抽提物中,加入低剂量的rHMGI显著增强核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合,并呈一定的剂量依赖性.结论:高迁移率蛋白Ⅰ可与PDGF-B链基因上游一个或数个A-T丰富区结合,促进转录因子NF-κB与SSRE的相互作用,并可能受蛋白激酶C和CDC2激酶的磷酸化调节.这对深入阐明致动脉粥样硬化相关因素诱导PDGF-B链基因转录的机制具有重要意义.

关键词：上游序列基因 HMGI PDGF-B A-T

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AngⅡ、mm-LDL和TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因转录调控的影响

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 100-100页

作者：李健王小明斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实... 详细信息

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实验组PDGF-B链基因mRNA水平,分别为对照组的1.5倍、2.0倍和1.3倍,提示AngⅡ、mm-LDL及TNFα在转录水平对ECV304细胞PDGF-B链基因的表达有促进作用.

关键词：细胞荧光素酶表达量报告基因质粒 PDGF-B TNF mm-LDL Ang ECV304 基因转录

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肿瘤坏死因子α和轻度氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性的影响及机制

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 122-122页

作者：李晓冬朱广瑾祖淑玉中国协和医科大学基础医学院中国医学科学院基础医学研究所!北京100005

目的和方法:自本世纪八十年代以来,纤维蛋白原及纤维蛋白形成和降解都参与动脉粥样硬化的发生、发展已逐渐为人们认识.在血管系统中,纤维蛋白的降解过程主要由纤溶酶原激活物(t-PA)启动.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是t-PA的生理性抑制... 详细信息

目的和方法:自本世纪八十年代以来,纤维蛋白原及纤维蛋白形成和降解都参与动脉粥样硬化的发生、发展已逐渐为人们认识.在血管系统中,纤维蛋白的降解过程主要由纤溶酶原激活物(t-PA)启动.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是t-PA的生理性抑制剂,和t-PA结合后可抑制其活性,是纤溶系统功能活性的重要调节因子.体内外实验均表明,在炎症及动脉粥样硬化相关致病因子的作用下,PAI-1活性及浓度显著增高.PAI-1活性增高影响了血浆凝血和纤溶系统的平衡,易形成血栓.动脉硬化致病因子致PAI-1浓度及活性增高可能是动脉粥样硬化发生发展的重要环节.本试验采用肿瘤坏死因子α(TNFα)和轻度氧化低密度脂蛋白(mmLDL)作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并用PKC抑制剂(H7和Staurosporine)和MAPKK抑制剂(PD98059)进行阻断,用发色底物显色法检测PAI-1的活性.结果:观察到在无刺激物时PAI-1活性很低,但加入TNFα和mmLDL后PAI-1活性显著增高,并呈现一定的时间、剂量依赖特性.PKC抑制剂H7不能抑制mmLDL的刺激作用,Staurosporine能部分抑制TNFα的刺激作用.PD98059几乎能完全抑制PAI-1的基础活性,并能够完全抑制TNFα导致的人脐静脉内皮细胞分必的PAI-1活性增高.结论:不同的刺激物作用于内皮细胞,导致的PAI-1活性增高,其信号传导途径不尽相同.MAPK活化可能是内皮细胞合成PAI-1的最后一个关键步骤,为动脉粥样硬化发生、发展及防治提供了理论基础和新的思路.

关键词：人脐静脉内皮细胞氧化低密度脂蛋白 PAI-1 肿瘤坏死因子α

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