检索结果-内蒙古大学图书馆

癌症 2002年第1期21卷 11-15页

作者：夏书华胡海胡莉萍徐昕蔡岩韩亚玲陈宝生魏芳应万涛钱小红蔡有余沈岩吴旻王明荣中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所北京100007 军事医学科学院国家生物医学分析中心北京100850

背景与目的:食管鳞状上皮癌(esophagealsquamouscellcarcinoma,ESCC)是一种具有高发性和高死亡率疾病,本研究应用蛋白质组学方法分析ESCC中异常表达的蛋白。方法:对ESCC/癌旁组织标本的冰冻切片进行显微切割,分别分离肿瘤细胞和癌旁上... 详细信息

背景与目的:食管鳞状上皮癌(esophagealsquamouscellcarcinoma,ESCC)是一种具有高发性和高死亡率疾病,本研究应用蛋白质组学方法分析ESCC中异常表达的蛋白。方法:对ESCC/癌旁组织标本的冰冻切片进行显微切割,分别分离肿瘤细胞和癌旁上皮细胞,提取细胞总蛋白,通过双相电泳得到ESCC及癌旁上皮的蛋白表达谱,采用质谱技术鉴定肿瘤表达异常的蛋白。结果:比较7对食管癌/癌旁组织的蛋白表达谱,并对差异的蛋白进行质谱分析发现:11个蛋白在食管癌中表达明显异常,其中热休克蛋白27(HSP27)在3例ESCC中表达上调,钙依赖磷脂结合蛋白ANNEXINI在正常食管粘膜存在分子量基本相同、等电点彼此相差约为1的3种变体(isoforms),3种ANNEXINI变体均在5例食管癌中表达下调。结论:双相电泳连接质谱的蛋白质组学方法是快速筛选肿瘤异常表达蛋白的有效手段,HSP27和ANNEXINI的表达失调是食管癌发生过程中的频发事件。

关键词：食管肿瘤蛋白表达谱 HSP27 ANNEXINI ESCC 鳞状上皮肿瘤

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乙型肝炎疫苗免疫不应答与HLA基因单体型的相关性研究

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中华预防医学杂志 2002年第3期36卷 180-183页

作者：李明月李荣成黄尚志龚健曾宪嘉李燕萍陆明李辉中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学遗传室北京100005 广西壮族自治区卫生防疫站

目的　分析接种乙型肝炎疫苗的人群中 ,不能产生良好的免疫应答反应的群体主要组织相容性复合体 (HLA)基因单体型 ,为乙型肝炎疫苗免疫不应答遗传机制的破译提供有意义的结果。方法　以来自广西壮族自治区的样本 10 7例为研究对象 ,通过... 详细信息

目的　分析接种乙型肝炎疫苗的人群中 ,不能产生良好的免疫应答反应的群体主要组织相容性复合体 (HLA)基因单体型 ,为乙型肝炎疫苗免疫不应答遗传机制的破译提供有意义的结果。方法　以来自广西壮族自治区的样本 10 7例为研究对象 ,通过PCR扩增和电泳对样本个体进行HLA DR、DQ区域的DNA分型 ,并对不应答家系的个体进行初步HLA DR、DQ单体型别的确定。通过相对危险性估计、关联分析、连锁不平衡检测等统计学分析模式对不 /弱应答群体与强应答群体HLA分型结果进行统计分析。结果　中国人中与乙型肝炎疫苗免疫接种不应答密切相关的HLA单体型为 :HLA DRB1 0 4 0 1 2 2 ,112 2 DRB4 0 10 110 1,0 10 2 / 3 DQB1 0 4 ,即HLA DR4 ,112 2 DR5 3 DQB4。结论乙型肝炎疫苗免疫不应答与特异的HLA等位基因单体型密切相关。

关键词：乙型肝炎疫苗 HLA基因单体型 HLA-DR抗原 HLA-DQ抗原免疫

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p53反式结合hsp90β基因

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中国医学科学院学报 2002年第3期24卷 285-288页

作者：陈丽玲吴宁华沈珝琲关新民中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨hsp90β基因中p53结合位点(+31/+60)是否参与p53与hsp90β基因的反式结合,以进一步揭示该位点在p53调节hsp90β基因转录中的作用。方法将含有p53结合位点的hsp90β基因片段插入质粒pBS-SK,然后将它与突变引物和选择引物一起依... 详细信息

目的探讨hsp90β基因中p53结合位点(+31/+60)是否参与p53与hsp90β基因的反式结合,以进一步揭示该位点在p53调节hsp90β基因转录中的作用。方法将含有p53结合位点的hsp90β基因片段插入质粒pBS-SK,然后将它与突变引物和选择引物一起依次退火和延伸,经过两轮细菌转化,酶切筛选出突变阳性质粒后进行序列分析。采用电泳迁移率变更测定(EMSA)检测突变后基因片段与转染p53表达质粒的Jurkat细胞核抽提物的结合。结果序列分析证实p53结合位点第2个半位点核心序列的两个碱基已发生突变,EMSA结果表明,突变后基因片段不能与p53结合。结论hsp90β基因中p53结合位点的核心序列在p53与hsp90β基因的反式结合中起关键作用。

关键词： p53反式结合hsp90β基因定点突变 p53基因电泳迁移率变更测定

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人δ珠蛋白基因启动子区CAAT盒C→T突变对其转录的影响

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中国医学科学院学报 2002年第2期24卷 140-143页

作者：姚杰陈松森杨克恭狄旭熊安琪张友鸿中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究人δ珠蛋白基因启动子区-64位C→T点突变对其转录调控的影响。方法将人δ基因启动子区-64位C突变为T后,克隆于去除强启动子CMV的真核基因表达载体pcDNA3.1穴-雪/Myc-HisA中,分别将含野生型CAAT盒和突变型CAAT盒的人δ基因转染... 详细信息

目的研究人δ珠蛋白基因启动子区-64位C→T点突变对其转录调控的影响。方法将人δ基因启动子区-64位C突变为T后,克隆于去除强启动子CMV的真核基因表达载体pcDNA3.1穴-雪/Myc-HisA中,分别将含野生型CAAT盒和突变型CAAT盒的人δ基因转染鼠红白血病(MEL)细胞,经DMSO诱导细胞分化,利用半定量RT-PCR技术检测人δ基因转录的变化。结果δ基因启动子区CAAT盒C→T点突变后,含突变型CAAT盒的人δ基因的转录水平是含野生型CAAT盒的2.2倍。结论在mRNA水平直接证实δ基因启动子区CAAT盒的缺陷是影响其转录的重要原因。

关键词：人δ珠蛋白基因 CAAT盒转录调节

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人肿瘤坏死因子样蛋白全长cDNA的克隆及原核表达

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中国医学科学院学报 2002年第3期24卷 246-249页

作者：胡晓燕周严代芸陈建萌张斌彭小忠袁建刚强伯勤中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的分离、克隆编码人肿瘤坏死因子样蛋白(TNFLP)的全长cDNA,并对其功能进行初步研究。方法从本室构建的λZAP表达胎脑文库中分离到编码TNFLP的全长cDNA。应用多种软件对该基因及其编码蛋白进行分析,寻找其同源蛋白,分析其亲、疏水性及... 详细信息

目的分离、克隆编码人肿瘤坏死因子样蛋白(TNFLP)的全长cDNA,并对其功能进行初步研究。方法从本室构建的λZAP表达胎脑文库中分离到编码TNFLP的全长cDNA。应用多种软件对该基因及其编码蛋白进行分析,寻找其同源蛋白,分析其亲、疏水性及其存在的结构域和基序。以Northern印迹分析检测TNFLP的mRNA的组织分布,并用谷胱苷肽-S-转移酶(GST)原核表达系统分段表达TNFLP的N端和C端蛋白。结果TNFLP全长共2112bp,编码一208个氨基酸的蛋白。亲、疏水性分析显示,TNFLP有两个疏水区,且C端95个氨基酸与小鼠的TNF-α一致性为42%。基序分析显示,TNFLP的C端有一内质网膜定位信号-TYKRL,与TNF-α完全一致。人的TNFLP位于人的16号染色体上。Northern杂交显示,TNFLP在心、脑和胰腺中呈高表达,可见一个转录本。用GST原核表达系统,分段表达了TNFLP的N端和C端。结论初步分析了TNFLP的组织表达谱,并分段表达了其N端和C端,为进一步研究其功能提供了条件。

关键词：肿瘤坏死因子 -α 肿瘤坏死因子样蛋白原核表达基因克隆

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热激活Rac-MEKK-JNK信号通路与hsp90β基因表达

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中国医学科学院学报 2002年第3期24卷 264-268页

作者：李晓燕路程吴宁华沈珝琲中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨Rac-MEKK-JNK(Rac-丝裂原活化的蛋白激酶的激酶的激酶-C-junN端蛋白激酶)信号通路对热诱导hsp90β基因表达的调控作用以及Hsp90蛋白对Rac信号通路传递的调节过程。方法将载体PcDNA3、显性负突变Rac(DN-Rac),显性负突变MEKK(DN-M... 详细信息

目的探讨Rac-MEKK-JNK(Rac-丝裂原活化的蛋白激酶的激酶的激酶-C-junN端蛋白激酶)信号通路对热诱导hsp90β基因表达的调控作用以及Hsp90蛋白对Rac信号通路传递的调节过程。方法将载体PcDNA3、显性负突变Rac(DN-Rac),显性负突变MEKK(DN-MEKK)和显性负突变JNK(DN-JNK)表达质粒分别与hsp90β基因转录调控片段介导的氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因质粒β3.1共转染Jurkat和LETPa-2细胞,采用以竞争性RT-PCR为基础的系统检测CAT报告基因转录水平。用Western印迹分析检测转染了DN-Rac、DN-MEKK和DN-JNK的细胞在热刺激前后c-Jun的表达水平和磷酸化状态。用体外激酶活性分析法检测geldanamycin(GA)对热诱导的JNK活性的影响。结果转染DN-Rac、DN-MEKK及DN-JNK均能抑制42℃1h诱导的β3.1报告基因的表达,Jurkat细胞中CAT的热诱导表达分别为对照组的(72.8±5)%、(60±13.2)%及(47.7±12.1)%;LETPa-2细胞中CAT的热诱导表达分别为对照组的(16.17±5.1)%、(50.2±8.7)%及(47.5±10)%。转录因子c-Jun的表达和磷酸化水平也在一定程度上被抑制。GA处理细胞可明显抑制热诱导激活的JNK激酶活性和c-Jun的磷酸化水平,但不影响JNK和c-Jun的蛋白表达水平。结论Rac-MEKK-JNK通路参与hsp90β基因的热诱导表达,hsp90可能对热激活化?

关键词： Rac-MEKK-JNK信号通路 Rac蛋白丝裂原活化的蛋白激酶的激酶的激酶 C-junN端蛋白激酶 hsp90β基因基因表达调控

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蛋白激酶Cξ亚型基因及UrotensinⅡ基因中各有一个单核苷酸位点与中国北方汉族人群2型糖尿病相关

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中国医学科学院学报 2002年第3期24卷 223-227页

作者：孙红霞杜玮南左瑾吴国栋史贵彬沈岩强伯勤姚志建杭建梅王姮黄薇陈竺方福德中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的采用单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)标记,在以往中国北方汉族人群2型糖尿病相关基因定位区域(1p36.33-p36.23)内寻找疾病易感基因位点。方法通过生物信息学方法在公共SNP数据库中查找定位区域内10个候选基因中... 详细信息

目的采用单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)标记,在以往中国北方汉族人群2型糖尿病相关基因定位区域(1p36.33-p36.23)内寻找疾病易感基因位点。方法通过生物信息学方法在公共SNP数据库中查找定位区域内10个候选基因中的23个SNP位点,用单碱基延伸反应(singlebaseextension,SBE)法对北方汉族人群散发2型糖尿病患者(192例)及对照组(172例)进行分型及病例-对照关联分析。结果23个SNP位点中有8个为中国北方人群常见SNP位点;对病例组和对照组分型分析显示,位于蛋白激酶Cξ亚型(PRKCZ)基因中的一个位点(rs436045)及urotensinⅡ(UTS2)基因中的一个位点(rs228648),其等位基因频率在两组的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论上述两个SNP位点可能和中国北方汉族人群2型糖尿病相关,以上结果为进一步研究上述两个位点所在的基因与2型糖尿病的关系提供了理论依据。

关键词：慢白激酶Cζ亚型基因 Urotensin Ⅱ基因中国北方汉族人群单核苷酸多态性标记 2型糖尿病病例-对照关联分析

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弱氧化修饰低密度脂蛋白诱导ECV304组织因子基因表达及银杏内酯B的抑制作用

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基础医学与临床 2002年第3期22卷 241-244页

作者：陆晓茜李晓冬祖淑玉朱广瑾中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理学系北京100005

为研究弱氧化修饰低密度脂蛋白 (mmLDL)对ECV30 4组织因子 (TF)蛋白含量和mRNA水平的影响、对胞浆游离钙离子 ([Ca2 + ]i)的影响 ,以及银杏内酯B等的干预作用。采用ELISA法检测细胞内TF蛋白含量 ,用RT PCR法检测细胞内TFmRNA水平 ,用激... 详细信息

为研究弱氧化修饰低密度脂蛋白 (mmLDL)对ECV30 4组织因子 (TF)蛋白含量和mRNA水平的影响、对胞浆游离钙离子 ([Ca2 + ]i)的影响 ,以及银杏内酯B等的干预作用。采用ELISA法检测细胞内TF蛋白含量 ,用RT PCR法检测细胞内TFmRNA水平 ,用激光共聚焦显微镜观察 [Ca2 + ]i 的变化。结果显示 ,4 0mg LmmLDL作用ECV30 4 4h ,能使TF蛋白含量及mRNA水平显著增加 ,并迅速升高 [Ca2 + ]i。抗氧化剂银杏内酯B及PKC抑制剂Staurosporine可拮抗mmLDL的上述诱导反应。以上结果提示 ,mmLDL可诱导ECV30 4TF表达 ,Ca2 + 与PKC参与mmLDL诱导ECV30 4TF基因表达过程。

关键词：弱氧化修饰低密度脂蛋白组织因子钙 ECV304 银杏内酯B 抑制作用基因表达

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DR4死亡结构域结合蛋白的初步研究

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中国医学科学院学报 2002年第3期24卷 310-314页

作者：李晓玲刘彦信刘士廉郑德先中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的克隆DR4死亡结构域的结合蛋白,为进一步研究DR4诱导细胞凋亡的信号传递途径提供条件。方法以TRAIL(TNF-relatedapoptosisinducingligand)死亡受体DR4的死亡结构域(DR4DD)为钓饵,采用酵母双杂交系统筛选人白细胞MATCHMAKERcDNA文库。... 详细信息

目的克隆DR4死亡结构域的结合蛋白,为进一步研究DR4诱导细胞凋亡的信号传递途径提供条件。方法以TRAIL(TNF-relatedapoptosisinducingligand)死亡受体DR4的死亡结构域(DR4DD)为钓饵,采用酵母双杂交系统筛选人白细胞MATCHMAKERcDNA文库。以DNA自动分析仪测定核苷酸序列,采用计算机软件分析核苷酸的同源性及功能结构域。并用免疫共沉淀方法分析人类甲酰肽受体1(formylpeptidereceptor-like1,FPRL1)在哺乳动物细胞内是否与DR4CD(thecytoplsmicdomainofDR4)特异性地结合。结果获得了两个阳性克隆pADB1和pADB2。DNA序列分析及同源性比较表明,pADB1的插入片段与人FPRL1的mRNA序列具有97%的同源性。pADB2的插入片段与GeneBank中的已知序列无同源性。免疫共沉淀结果表明FPRL1在哺乳动物细胞内可与DR4CD特异性地结合。结论FPRL1可与DR4的死亡结构域特异性结合,推测FPRL1与DR4的结合可能在DR4介导的细胞凋亡信号传导途径中发挥一定的作用。

关键词：类甲酰肽受体1 死亡受体4 TRAIL 酵母双杂交系统

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人M961全长cDNA及剪接异构体的分离与克隆

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中国医学科学院学报 2002年第3期24卷 254-258页

作者：张斌汪俊华陶波李光涛周严彭小忠袁建刚强伯勤中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的分离、克隆人M96基因,并初步探索其在不同血细胞系中的表达。方法根据与鼠M96基因有较高同源性的人表达序列标签(EST)设计筛库引物,筛选成人睾丸及胎脑cDNA文库,采用BLAST及CLUSTALW等程序比较分析筛选到的阳性克隆;应用多细胞系杂... 详细信息

目的分离、克隆人M96基因,并初步探索其在不同血细胞系中的表达。方法根据与鼠M96基因有较高同源性的人表达序列标签(EST)设计筛库引物,筛选成人睾丸及胎脑cDNA文库,采用BLAST及CLUSTALW等程序比较分析筛选到的阳性克隆;应用多细胞系杂交膜分析该基因在各细胞系的表达;用氯化血红素诱导K562细胞向红系分化,探讨该基因在此过程中的表达变化。结果从文库中筛出长度分别为1878和1382bp的M96cDNA克隆,二者为剪接异构体,其开放阅读框分别编码491及262个氨基酸,分别命名为M961和M962(GenBank接受号分别为AF072814和AF073293)。Northern杂交结果表明,在所检测的10种血细胞系中,人淋巴细胞白血病细胞系CEM的M961基因表达量最高,在有巨核及红系特点的Hel、Dami及K562白血病细胞系中M961的表达量也较高。在K562细胞分化过程中,M961基因表达略有升高。结论M961基因在某些白血病细胞系中表达量较高。

关键词：剪接异构体 M96基因 M961基因 M962基因 PHD锌指结构基因克隆基因分离白血病

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