检索结果-内蒙古大学图书馆

浙江大学学报（医学版） 2024年第4期53卷 481-489页

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳米颗粒跟踪技术检测胞外囊泡生成量,细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力,定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测囊泡中的miR-221表达水平,蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较,2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成(均P<0.05),其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%,穿膜细胞数提高至1.32倍,miR-221表达水平提高至2.71倍,MMP9表达水平提高至1.62倍(均P<0.05)。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平,使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

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基于fMOST高分辨率3D重建系统的C57BL/6小鼠模型内脏神经系统的形态学观察

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解剖学报 2025年第1期56卷 114-119页

作者：冷历歌杨冠雄王泽恩陈椅乔治良胡庆中王明炎田风厦门大学医学院解剖学教研室厦门361102

目的应用荧光显微光学切片断层成像(fMOST)高分辨率3D重建系统,探讨其用于肠道神经系统形态学研究的可能性,建立该系统进行肠道神经系统形态学研究的方法。方法应用fMOST高分辨率3D重建系统对C57BL/6小鼠肠神经系统进行了详细的形态学研... 详细信息

目的应用荧光显微光学切片断层成像(fMOST)高分辨率3D重建系统,探讨其用于肠道神经系统形态学研究的可能性,建立该系统进行肠道神经系统形态学研究的方法。方法应用fMOST高分辨率3D重建系统对C57BL/6小鼠肠神经系统进行了详细的形态学研究,基于此方法探索单细胞水平的小动物模型内脏神经系统形态学研究方法。结果小鼠的小肠和大肠具有较为丰富的肠神经系统,但小鼠小肠的肠神经系统不同于大肠,缺乏典型的肌间(Auerbach)神经丛,黏膜深层(Henley)神经丛和黏膜下浅(Meissner)神经丛。结论为C57BL/6小鼠肠道神经系统的解剖结构提供了更加清晰的展示,更加明确了该动物模型的肠道神经系统与人类解剖结构的异同,为其在消化系统疾病研究中的合理应用提供了实验依据。基于fMOST高分辨率3D重建系统的形态学研究可以不局限于中枢神经系统,完全可以扩展到多个内脏神经系统的形态学研究中。

关键词：肠神经系统黏膜层肌间神经丛黏膜下神经丛荧光显微光学切片断层成像技术小鼠

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锁阳黄酮改善SAMP8小鼠认知功能障碍的机制研究

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中华中医药学刊 2025年

作者：胡哲宋嵬王慧茹张剑平秦明凯向桂珍张士滨贾建新闫旭升包头医学院卫生健康学院解剖学教研室包头医学院人体解剖学教研室

目的：探讨锁阳黄酮（Cynomorium songaricum flavonoids，CSF）对快速老化小鼠（SAMP8）认知功能障碍的影响及其作用机制。方法：选用50只7月龄雄性SAMP8鼠，随机分为对照组、锁阳黄酮低、中、高剂量组（25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg&... 详细信息

目的：探讨锁阳黄酮（Cynomorium songaricum flavonoids，CSF）对快速老化小鼠（SAMP8）认知功能障碍的影响及其作用机制。方法：选用50只7月龄雄性SAMP8鼠，随机分为对照组、锁阳黄酮低、中、高剂量组（25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)）、多奈哌齐组。各剂量组给予锁阳黄酮对应剂量连续灌胃20 d，多奈哌齐组给予SAMP8小鼠多奈哌齐（0.71 mg/(kg·d)）灌胃20 d。给药结束后Morris水迷宫评价空间学习记忆表现，脑组织取材后进行尼氏染色观察海马锥体细胞形态并计数；Western blot测定各组海马区凋亡相关蛋白、醌氧化还原酶（NADPH：quinone oxidoreductase-1，NOQ1）、核因子E2相关因子2（Nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）、Kelch环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-1ike ECH-associated protein l，Keap1）蛋白表达水平；ELISA测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果：CSF显著增加了穿越平台次数与目标象限时间百分比，减小了上台前路程和逃避潜伏期（P < 0.05）；锁阳黄酮增加了海马CA1区正常锥体细胞数量，改善了锥体细胞的形态；Western blot结果表明，同对照组相比，锁阳黄酮中、高剂量组、多奈哌齐组海马区Nrf2、Keap1、NOQ1蛋白表达量均显著升高（P < 0.05）；锁阳黄酮各给药组、多奈哌齐组海马区Bcl-2/Bax蛋白表达比值均明显增加（P < 0.05），锁阳黄酮中、高剂量组、多奈哌齐组海马区Caspase-3蛋白表达量均显著降低（P < 0.05）。与对照组相比，锁阳黄酮提高了SAMP8小鼠血清SOD、GSH-Px的活性（P < 0.05），降低了MDA的含量（P < 0.05）。结论：锁阳黄酮能显著改善AD空间学习记忆障碍，其机制可能与抑制氧化应激与细胞凋亡相关。

关键词：锁阳黄酮阿尔茨海默病空间学习记忆凋亡氧化应激

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穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 645-651页

作者：江涛由涌夏东帅薄思涵王永为高亚贤宋鸿儒承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院解剖学教研室河北承德067000 河北北方学院医学检验学院免疫学教研室河北张家口075000

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫... 详细信息

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P<0.05);雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小(P<0.01)。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降(P<0.01);小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作用,可以减轻和预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。

关键词：穿山龙薯蓣皂苷自噬类风湿性关节炎胶原诱导性关节炎 p62 LC3 Beclin-1

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二十二碳六烯酸对戊四氮诱导的癫痫模型小鼠的治疗作用及机制

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中国临床药理学杂志 2023年第9期39卷 1282-1286页

作者：田伟王正东沈阳医学院解剖教研室

目的探究二十二碳六烯酸（DHA）在戊四氮（PTZ）诱导的癫痫模型小鼠的治疗作用及机制。方法昆明小鼠腹腔注射PTZ构建模型，成功构建模型的小鼠分为模型组、阳性对照组和低、高剂量实验组，各10只；另取10只正常小鼠作为正常组。低、... 详细信息

目的探究二十二碳六烯酸（DHA）在戊四氮（PTZ）诱导的癫痫模型小鼠的治疗作用及机制。方法昆明小鼠腹腔注射PTZ构建模型，成功构建模型的小鼠分为模型组、阳性对照组和低、高剂量实验组，各10只；另取10只正常小鼠作为正常组。低、高剂量实验组腹部注射0.10%和0.60%DHA,正常组、模型组均腹部注射等体积生理盐水，阳性对照组腹部注射甘草多糖溶液50 mg·kg-1。观察病理组织，评估认知学习能力，以酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测炎症反应指标，观察惊厥持续时间、发作次数，采用TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）染色观察脑组织神经元凋亡，采用蛋白质印迹法检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）蛋白表达。结果正常组、模型组、阳性对照组和低、高剂量实验组的逃避潜伏期分别为（12.08±2.13）、（47.82±4.71）、（33.89±3.94）、（28.75±3.51）和（23.16±3.10）s;穿越平台次数为（6.91±0.68）、（3.02±0.35）、（4.25±0.43）、（4.98±0.46）和（5.26±0.53）次；凋亡指数为（4.10±1.02）%、（42.05±3.64）%、（34.05±2.96）%、（26.10±2.15）%和（19.81±1.94）%;TLR4相对表达量为1.00±0.01、1.95±0.10、1.59±0.08、1.38±0.05和1.21±0.03;MyD88相对表达量为1.00±0.01、1.87±0.11、1.62±0.09、1.45±0.07和1.23±0.04。模型组上述指标与正常组、阳性对照组和低、高剂量实验组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 DHA可改善PTZ诱导的癫痫模型小鼠的认知功能，降低神经元凋亡率，其作用机制可能与TLR4/MyD88信号通路有关。

关键词：二十二碳六烯酸戊四氮癫痫炎症反应神经元凋亡

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褪黑素调控下丘脑PI3K/Akt/mTOR信号延缓雌性小鼠青春期启动的机制

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解剖学报 2023年第6期54卷 644-651页

作者：陈子璇司丽娜舒薇菡张欣魏晨阳程露阳杨松鹤乔跃兵承德医学院人体解剖学教研室承德医学院免疫学教研室河北承德067000

目的探讨褪黑素(MLT)对雌性小鼠青春期启动的影响以及对下丘脑磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路表达水平的影响。方法78只20日龄雌性KM小鼠,随机分为褪黑素(MLT)组和生理盐水(NS)组,每组39只... 详细信息

目的探讨褪黑素(MLT)对雌性小鼠青春期启动的影响以及对下丘脑磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路表达水平的影响。方法78只20日龄雌性KM小鼠,随机分为褪黑素(MLT)组和生理盐水(NS)组,每组39只。22日龄开始,给予MLT组皮下注射1 mg/kg褪黑素,给予NS组注射等体积的生理盐水。青春期启动前选取32日龄为取材点,两组分别处死13只小鼠,青春期启动后选取37、42日龄为取材点,两组分别处死13只小鼠。观察小鼠阴门开启时间;取卵巢、子宫称重计算器官指数;HE染色观察卵巢黄体数量;ELISA法检测血清黄体生成素(LH)水平;Real-time PCR和Western blotting检测下丘脑PI3K/Akt/mTOR通路mRNA和蛋白表达水平。结果与生理盐水组相比,褪黑素组小鼠阴门开启时间显著推迟(P<0.05);卵巢、子宫的大小和指数明显下降(P<0.05);血清LH水平明显下降(P<0.05);下丘脑PI3K/Akt/mTOR通路mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。结论褪黑素可以延缓小鼠青春期启动,机制可能与抑制下丘脑PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

关键词：褪黑素青春期启动下丘脑-垂体-性腺轴磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路酶联免疫吸附测定小鼠

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17β-雌二醇对海马神经干细胞增殖和分化的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 317-324页

作者：杨英赵亮由涌许倩杨振军承德医学院基础医学院人体解剖教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院药理学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学研究所河北承德067000

目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对原代培养海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:提取新生24 h内SD大鼠海马组织NSCs,分为对照组和17β-E2组。采用免疫荧光法检测2组NSCs中巢蛋白(Nestin)和5-乙炔基-... 详细信息

目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对原代培养海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:提取新生24 h内SD大鼠海马组织NSCs,分为对照组和17β-E2组。采用免疫荧光法检测2组NSCs中巢蛋白(Nestin)和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)的表达情况,计算NSCs增殖率。Western blotting法检测NSCs中Nestin蛋白表达水平,流式细胞术检测不同细胞周期NSCs百分率。采用免疫荧光法检测NSCs分化后神经元标志物βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,计算神经元与星形胶质细胞的相对比值。Western blotting法检测NSCs分化后βⅢ-tubulin、GFAP以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)等PI3K/Akt/GSK-3β通路相关蛋白的表达水平。结果:免疫荧光法,2组NSCs中Nestin均阳性表达,与对照组比较,17β-E2组NSCs增殖率明显升高(P<0.01);Western blotting法,与对照组比较,17β-E2组NSCs中Nestin蛋白表达水平升高(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,17β-E2组S期NSCs百分率明显升高(P<0.01)。免疫荧光法,与对照组比较,17β-E2组神经元与星形胶质细胞的相对比值明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,17β-E2组NSCs分化后βⅢ-tubulin蛋白表达水平升高(P<0.05),GFAP蛋白表达水平降低(P<0.01),Akt、p-Akt、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:17β-E2可以促进NSCs增殖并促使其向神经元方向分化,其作用机制可能与PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。

关键词： 17β-雌二醇神经干细胞细胞增殖细胞分化磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3β

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BDE-209暴露通过STAT3信号通路促进三阴性乳腺癌细胞的迁移

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陆军军医大学学报 2023年第17期45卷 1838-1845页

作者：谢尚富卢林明江孟晓王琪支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的通过检测在人体中含量较高的新型污染物——十溴联苯醚(BDE-209)暴露对三阴性乳腺癌细胞MDE-MB-231迁移能力的影响,探讨BDE-209暴露对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)发展的影响及其可能的作用机制。方法将TNB... 详细信息

目的通过检测在人体中含量较高的新型污染物——十溴联苯醚(BDE-209)暴露对三阴性乳腺癌细胞MDE-MB-231迁移能力的影响,探讨BDE-209暴露对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)发展的影响及其可能的作用机制。方法将TNBC细胞MDA-MB-231分为3组:空白对照组(仅含DMEM高糖培养液)、溶剂对照组(含2%DMSO的DMEM高糖培养液)、BDE-209暴露组(在DMEM高糖培养液中加入0.02、0.2、2、20、200、2 000 ng/mL BDE-209),暴露24 h后采用CCK-8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定BDE-209的暴露浓度。划痕实验与Transwell小室检测BDE-209暴露对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响。运用Western blot和细胞免疫组织化检测信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)及其磷酸化(p-STAT3)的表达水平。采用小鼠荷瘤实验检测BDE-209暴露对于TNBC肿瘤组织中STAT3的表达与活化的影响。结果与空白对照组比较,BDE-209暴露即可显著提高MDA-MB-231细胞的迁移能力(P<0.01),且呈剂量依赖效应。Western blot和细胞免疫组化检测结果显示,BDE-209暴露显著提高TNBC肿瘤细胞STAT3及p-STAT3的表达(P<0.05)。TNBC荷瘤小鼠结果表明STAT3及p-STAT3在BDE-209(200 ng/mL)暴露后TNBC细胞形成的肿瘤组织中表达量均显著提高。以STAT3抑制剂(STAT3-IN-1)抑制STAT3信号通路后,BDE-209暴露后增加MDA-MB-231的迁移能力受到显著抑制(P<0.001)。结论 BDE-209暴露可通过上调STAT3的表达与活化增加TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC的转移。

关键词： BDE-209 三阴性乳腺癌迁移能力 STAT3

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脑缺血后溶酶体功能障碍致自噬流损伤机制的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 783-790页

作者：王佳倩何红云邓仪昊昆明理工大学基础医学院解剖学教研室

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病，是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制，其降解功能主要... 详细信息

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病，是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制，其降解功能主要是通过溶酶体来实现的，故保持溶酶体功能正常对自噬十分重要。然而脑缺血会导致严重的溶酶体功能受损，进而引发自噬流障碍，加重神经元损伤。本文详细阐述缺血性脑卒中后由自噬体-溶酶体融合减少、溶酶体酸性环境发生改变以及溶酶体生物合成减少三个方面诱发的溶酶体功能障碍导致自噬流损伤的机制，以期通过增强溶酶体功能调节脑缺血后神经元自噬流，发挥神经保护作用，为治疗脑卒中提供新的思路。

关键词：缺血性脑卒中神经元溶酶体功能障碍自噬流损伤

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灵芝酸A对非小细胞肺癌PC9细胞糖酵解及其关键限速酶的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 682-688页

作者：任爱华董彦伯苗润芝吕俞娇刘岩峰北华大学基础医学院解剖教研室吉林吉林132013 北华大学临床医学院外科教研室吉林吉林132013

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol&... 详细信息

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(-1)) GAA组和高剂量(100μmol·L^(-1)) GAA组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组PC9细胞存活率,Transwell小室实验检测各组PC9细胞迁移细胞数,葡萄糖检测试剂盒检测各组PC9细胞葡萄糖摄取量,三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测各组PC9细胞中ATP水平,乳酸检测试剂盒检测各组PC9细胞中乳酸水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组PC9细胞中己糖激酶2(HK2)和M2型丙酮酸激酶(PKM2) mRNA表达水平,Westernblotting法检测各组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平。结果:MTT法,培养24、48和72 h时,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞存活率明显降低(P<0.05);培养72 h时,与低剂量GAA组比较,高剂量GAA组细胞存活率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05);与低剂量GAA组比较,高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中葡萄糖摄取量和乳酸水平均明显降低(P<0.05),高剂量GAA组PC9细胞中ATP水平明显降低(P<0.05)。RT-qPCR法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:中和高剂量GAA可抑制PC9细胞增殖及迁移的生物活性,降低糖酵解作用,其作用机制可能与抑制关键限速酶HK2和PKM2的表达有关。

关键词：灵芝酸A 癌,非小细胞肺己糖激酶2 M2型丙酮酸激酶糖酵解

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