检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1986年第5期 451-458页

作者：汪建英李振甲北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室中国人民解放军总医院中心实验室生化研究室

胃粘膜细胞不断合成和释放的前列腺素（PGs）,具有很强的细胞保护作用。我们的前一工作表明,预先用胃蛋白酶灌胃,可防止牛磺胆酸所致的胃粘膜坏死的发生,这一保护作用可被消炎痛所阻断;间接提示这种适应性细胞保护的发生机制可能与内源... 详细信息

胃粘膜细胞不断合成和释放的前列腺素（PGs）,具有很强的细胞保护作用。我们的前一工作表明,预先用胃蛋白酶灌胃,可防止牛磺胆酸所致的胃粘膜坏死的发生,这一保护作用可被消炎痛所阻断;间接提示这种适应性细胞保护的发生机制可能与内源性PGs有关。本文则用放射免疫方法,直接测定了胃粘膜组织PGE和PGF2α含量在不同情况下的变化。结果表明,单纯胃蛋白酶225U,胃蛋白酶150U溶于 0.1N HCl或75单位溶于 0.2N HCl中,提前 15min灌胃,均可防止由0.2N NaOH、0.6N HCl 和无水乙醇所致的胃粘膜坏死的发生,这种保护作用呈明显的量效关系。上述三种配方的胃蛋白酶溶液灌胃后15min,胃粘膜组织PGE和PGF2α含量明显升高,分别为对照组的2.7—2.9倍和1.9—2.5倍;且以PGE含量的上升占优势。进一步观察不同浓度胃蛋白酶溶于生理浓度盐酸中对胃粘膜PG含量的影响发现,胃蛋白酶与胃粘膜组织PGE和PGF2α含量的增加呈现明显的量效关系。这些结果说明,胃蛋白酶作为弱刺激对强酸、强碱和无水乙醇所致的胃粘膜损伤均有保护作用,其作用机制则是通过诱发内源性PGs的合成和释放而实现的。

关键词：前列腺素适应性细胞保护胃蛋白酶胃粘膜损伤

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八肽胆囊收缩素对链佐霉素引起的小鼠糖尿病的保护作用

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生理学报 1985年第6期37卷 539-544页

作者：朱文玉金雨荪北京医科大学基础医学研究所北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室

用小剂量多次腹腔注射链佐霉素的方法破坏胰岛β细胞,造成小鼠糖尿病,其主要表现为血糖升高和血清胰岛素浓度下降。在每次注射链佐霉素前10—15min,由皮下注射 CCK-8(100μg/kg),可使链佐霉素的损伤作用減轻或不出现:小鼠血糖浓度由对... 详细信息

用小剂量多次腹腔注射链佐霉素的方法破坏胰岛β细胞,造成小鼠糖尿病,其主要表现为血糖升高和血清胰岛素浓度下降。在每次注射链佐霉素前10—15min,由皮下注射 CCK-8(100μg/kg),可使链佐霉素的损伤作用減轻或不出现:小鼠血糖浓度由对照组的518.9±53.6mg%降低到267.1±16.8mg%,糖尿病发病率由83.3%降到30%;血清胰岛素浓度基本正常,表明 CCK-8对链佐霉素引起的糖尿病有一定的预防作用。用链佐霉素造成高血糖后,再用 CCK-8作治疗性注射,不能减轻高血糖的程度,表明 CCK-8无治疗作用。CCK-8对正常小鼠的血糖及胰岛素水平也无明显影响。以上结果提示,CCK-8对胰岛β细胞可能具有直接保护作用。

关键词：链佐霉素糖尿病胰岛β细胞八肽胆囊收缩素保护作用

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大鼠脑内5-羟色胺在应激性溃疡形成中的作用

引用

生理学报 1985年第5期37卷 416-424页

作者：杨红张席锦北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室

通过神经化学和神经药理学的方法,在大鼠观察了冷冻加束缚应激性溃疡的形成过程中,脑内5-羟色胺(5-HT)的作用。结果如下:1.在应激过程中,脑内5-HT 及其主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量明显升高,特别是5-HIAA 的含量随着应激时... 详细信息

通过神经化学和神经药理学的方法,在大鼠观察了冷冻加束缚应激性溃疡的形成过程中,脑内5-羟色胺(5-HT)的作用。结果如下:1.在应激过程中,脑内5-HT 及其主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量明显升高,特别是5-HIAA 的含量随着应激时间的延长持续上升,说明5-HT 的代谢加快。2.脑内5-HT 或5-HIAA 含量在应激45min 时与溃疡指数呈明显的负相关,而在应激180min 时则与溃疡指数呈明显的正相关。3.侧脑室注射5-HT或其前体5-羟色氨酸(5-HTP),对应激性溃疡的形成呈双重作用,小剂量时减轻而大剂量时加重溃疡的形成。4.腹腔注射5-HT 合成阻断剂对氯苯丙氨酸(pCPA)可降低大鼠脑内5-HT 和5-HIAA 含量,使应激60min 鼠的溃疡形成加重,而使应激180min 鼠的溃疡形成减轻。以上结果提示,在大鼠的冷冻加束缚应激性溃疡的形成过程中,脑内5-HT 起着一定的作用,它很可能在应激早期减轻而在应激晚期加重溃疡的形成。

关键词： 5-羟色胺应激性溃疡对氯苯丙氨酸

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胃蛋白酶的适应性细胞保护作用及其机制

引用

生理学报 1985年第6期37卷 525-531页

作者：汪建英郭燕世王志均北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室

胃蛋白酶是否具有适应性细胞保护作用,尚不清楚。本工作观察了胃蛋白酶对牛磺胆酸所致的胃粘膜损伤的影响。酸性牛磺胆酸80mM 给禁食大鼠灌胃,90min 后可引起严重的胃粘膜损伤。胃蛋白酶225单位（U）溶于水、150U 溶于0.1N HCl 或75U 溶... 详细信息

胃蛋白酶是否具有适应性细胞保护作用,尚不清楚。本工作观察了胃蛋白酶对牛磺胆酸所致的胃粘膜损伤的影响。酸性牛磺胆酸80mM 给禁食大鼠灌胃,90min 后可引起严重的胃粘膜损伤。胃蛋白酶225单位（U）溶于水、150U 溶于0.1N HCl 或75U 溶于0.2N HGl,三者分别作为“弱刺激”提前15min 灌胃,均可防止由牛磺胆酸所致胃粘膜的损伤;这种保护作用呈明显的量效关系,并可持续约90min 之久。消炎痛（一种前列腺素合成酶的抑制剂）提前60min 皮下注射,可阻断胃蛋白酶的适应性细胞保护作用,如果皮下给予外源性前列腺素 E2（PGE2）,则能使这一作用重新恢复。这些结果说明,弱的胃蛋白酶刺激具有对胃粘膜的适应性细胞保护作用,其产生机制可能是通过诱发内源性 PG 的合成和释放而实现的。

关键词：胃蛋白酶适应性细胞保护牛磺胆酸钠胃粘膜损伤

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油酸对消炎痛引起的胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响

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生理学报 1985年第6期37卷 532-538页

作者：杨素娟郭燕世军事医学科学院北京医科大学基础医学研究所进修人员消化生殖生理研究室

本工作研究油酸对消炎痛引起胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响。胃粘液测定采用阿尔新蓝(Alcian blue)与胃液中糖蛋白结合的方法。将1.0ml 油酸注入到结扎幽门的大鼠空肠内,就可引起胃壁粘液及游离粘液分泌量的明显增加。以0.25、0.5和1.... 详细信息

本工作研究油酸对消炎痛引起胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响。胃粘液测定采用阿尔新蓝(Alcian blue)与胃液中糖蛋白结合的方法。将1.0ml 油酸注入到结扎幽门的大鼠空肠内,就可引起胃壁粘液及游离粘液分泌量的明显增加。以0.25、0.5和1.0ml 油酸注入到不结扎幽门的大鼠空肠内,也能显著增加胃壁粘液分泌,保护胃粘膜。这两种作用表现着剂量依赖关系。不论以油酸灌胃或注入空肠、回肠,都能明显增加胃壁粘液量,而灌胃的作用比注入肠内更明显。以1.0ml 30%甘油、0.1%乙酸及1/15N HCl 分别注入空肠,都不能刺激胃壁粘液的分泌。上述结果表明,油酸具有刺激胃粘液分泌的作用。因此,加强胃粘液分泌可能对粘膜起到屏障作用,这是油酸保护胃粘膜损伤的机制之一。

关键词：油酸粘液阿尔新蓝消炎痛细胞保护作用

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促胰液素、八肽胆囊收缩素和迷走神经刺激对狗胰液和血清中胰多肽含量的影响

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生理学报 1985年第5期37卷 403-409页

作者：陈寿坡陈敏章陆国钧王志均顾增发汪锦林中国医学科学院北京协和医院内科北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室

对10只麻醉下主胰管内插置导管的家狗进行急性实验。用放射免疫测定法测定静脉注射促胰液素（8μg/kg）和八肽胆囊收缩素（CCK8,40ng/kg）以及电刺激胸迷走神经前后的胰液和血清中胰多肽的含量。结果表明,基础胰液中含有大量胰多肽免疫... 详细信息

对10只麻醉下主胰管内插置导管的家狗进行急性实验。用放射免疫测定法测定静脉注射促胰液素（8μg/kg）和八肽胆囊收缩素（CCK8,40ng/kg）以及电刺激胸迷走神经前后的胰液和血清中胰多肽的含量。结果表明,基础胰液中含有大量胰多肽免疫活性物质,平均排出量为3130±2200pg/15min,其平均浓度高于血清水平40倍左右,但是个体之间的变异范围较大。当静脉注射促胰液素和 CCK8以及电刺激胸迷走神经后,胰液胰多肽排出量和血清胰多肽水平均增多,其中以电刺激迷走神经后尤为明显。高峰都在刺激后15min 内出现。经促胰液素,CCK8和迷走神经刺激后,胰液中胰多肽排出量比刺激前分别增加105%,52%和200%。外源性促胰液素或 CCK8刺激后,胰液中胰多肽与 HCO3-出量之间或胰液中胰多肽与淀粉酶排出量之间,分别均呈一致的关系。本文结果提示,胰多肽不仅是一种内分泌,它亦具有外分泌的特性。迷走神经、促胰液素和胆囊收缩素对胰多肽的释放具有调节作用。

关键词：胰多肽促胰液素八肽胆囊收缩素迷走神经刺激

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