检索结果-内蒙古大学图书馆

牡荆素调节环磷酸腺苷激活的交换蛋白1/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ信号对大鼠心肌梗死后心肌肥大与纤维化的作用

心脑血管病防治 2024年第2期24卷 10-15页

作者：赵天昊袁慧麻祖青陶星宇张宇董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建... 详细信息

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建立MI模型,假手术组只穿线不结扎。检测大鼠心功能变化;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学变化,天狼星红染色观察心脏纤维化,电镜观察心肌线粒体损伤情况;Western Blot检测Epac1、CaMKⅡ等蛋白变化。结果(1)大鼠MI 4周后,与假手术组比较MI组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)均降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)增加(P<0.01),牡荆素组大鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVPWs和LVPWd较MI组降低,LVFS和LVEF均升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)牡荆素可降低大鼠心脏重量指数(P<0.01),并减小MI组大鼠心肌细胞横截面积,同时减轻大鼠左心室壁心肌纤维化程度(P<0.01),牡荆素组大鼠心肌胞浆内线粒体肿胀较MI组减轻,线粒体形态较完整,空泡形成较少;(3)Western Blot结果显示牡荆素抑制大鼠MI后Epac1激活(P<0.01),抑制其下游CaMKⅡ激活与细胞外调节激酶的磷酸化(P<0.01),同时可抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)上调(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.01),抑制凋亡蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved-Caspase 3)的活化(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Epac1/CaMKⅡ通路,改善大鼠MI后心脏功能,抑制心肌肥大和纤维化。

关键词：牡荆素心肌缺血凋亡环磷酸腺苷激活的交换蛋白1 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

棕榈酸钠暴露不同时间对肾小管上皮细胞损伤及对NLRP3炎症小体激活的影响

引用

安徽医科大学学报 2022年第6期57卷 841-846页

作者：张洁张艳华朱云峰李艳李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究棕榈酸钠(PA)暴露不同时间对肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤作用和机制。方法 CCK-8法检测PA作用不同时间HK-2细胞活力;油红染色法检测PA作用不同时间脂质沉积情况;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒检测PA作用不同时间HK-2细胞凋亡情... 详细信息

目的探究棕榈酸钠(PA)暴露不同时间对肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤作用和机制。方法 CCK-8法检测PA作用不同时间HK-2细胞活力;油红染色法检测PA作用不同时间脂质沉积情况;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒检测PA作用不同时间HK-2细胞凋亡情况;活性氧试剂盒检测PA作用不同时间活性氧(ROS)生成情况;ELISA检测细胞中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及上清液中白细胞介素(IL)-1β和IL-18的水平;Western blot测定HK-2细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(Caspase-1)、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白表达情况。结果 CCK-8法结果显示,PA(6、9、12、24 h)组HK-2细胞活力下降;油红染色结果显示,PA(6、9、12、24 h)组脂质沉积增加;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒结果显示,细胞凋亡率增加;活性氧试剂盒结果显示,PA(6、9、12、24 h)组ROS的生成显著增加;ELISA结果显示,PA(6、9、12、24 h)组细胞中GSH和SOD的活性降低,细胞上清液中IL-1β和IL-18的水平增加;Western blot结果显示,PA(6、9、12、24 h)组炎症相关蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC及NOX4表达水平升高。结论 PA诱导能导致HK-2细胞脂质沉积和损伤,其机制可能与棕榈酸钠刺激后细胞内NLRP3炎性小体激活介导的炎症反应有关。

关键词：棕榈酸钠人肾小管上皮细胞 NLRP3炎症小体活性氧 NADPH氧化酶4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于真实世界临床用药数据优化药理学教学内容的探索

引用

基础医学教育 2024年第10期26卷 851-854页

作者：许焕丽陆莉白露熊杰李晓蓉首都医科大学基础医学院药理学教研室北京100069

随着医药事业的迅速发展,新药层出不穷,药理学教学与临床实际脱节现象越来越严重。系统、高质量的真实世界的临床用药信息挖掘非常关键和迫切。首都医科大学基础医学院药理学教研室从课程教学的完整性出发,根据教师的兴趣和研究方向分工... 详细信息

随着医药事业的迅速发展,新药层出不穷,药理学教学与临床实际脱节现象越来越严重。系统、高质量的真实世界的临床用药信息挖掘非常关键和迫切。首都医科大学基础医学院药理学教研室从课程教学的完整性出发,根据教师的兴趣和研究方向分工,通过信息挖掘、医院及社会调研等搜集真实世界临床用药数据,并进行讨论、分析、规范、筛选,整合于药理学相关教案和课件中,并在教学实践中进一步更新和维护,最终建立了一套完整的、与时俱进的药理学课堂教案和课件库。初步的调查结果表明,该教案和课件库的教师满意度高,极大提高了学生的学习兴趣。基于真实世界临床用药数据优化药理学教学内容是首都医科大学基础医学院药理学教研室药理学教学的有益尝试,将对药理学教学产生长远的积极影响。

关键词：药理学教学改革信息挖掘用药数据真实世界

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于FAERS数据库的表皮生长因子受体抑制剂的心脏和死亡不良事件分析

引用

中国新药杂志 2023年第8期32卷 858-864页

作者：邓慧杰梁力陈燕郭宇航郭晋敏李冰刘晓健锦州医科大学基础医学院药理学教研室中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院临床药学科

目的:通过对美国FDA不良反应报告系统(FAERS)进行数据挖掘，对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的心脏和死亡不良事件进行了回顾性分析，以更好地了解EGFR受体抑制剂的安全性。方法:采用报告比值比法(ROR)对FAERS数据库2013—2021年共计36... 详细信息

目的:通过对美国FDA不良反应报告系统(FAERS)进行数据挖掘，对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的心脏和死亡不良事件进行了回顾性分析，以更好地了解EGFR受体抑制剂的安全性。方法:采用报告比值比法(ROR)对FAERS数据库2013—2021年共计36个季度的数据进行数据挖掘和分析。结果:FAERS数据库2013—2021年共报告不良事件30 728 493份，其中心脏不良事件735 693份，有效信号为西妥昔单抗[ROR=1.16,95%CI(1.07,1.26)]、耐昔妥珠单抗[ROR=2.94,95%CI(1.61,5.36)]、达克替尼[ROR=3.73,95%CI(2.10,6.62)]、奥西替尼[ROR=1.55,95%CI(1.44,1.66)]。单抗类更容易引起心动过速，所有的酪胺酸激酶抑制剂(TKIs)心脏相关有效信号中均包含心包积液，死亡信号有意义为帕尼单抗[ROR=1.71,95%CI(1.54,1.89)]、吉非替尼[ROR=2.93,95%CI(2.64,3.25)]、厄洛替尼[ROR=6.72,95%CI(6.54,6.91)]、阿法替尼[ROR=1.30,95%CI(1.17,1.45)]、达克替尼[ROR=14.24,95%CI(11.27,17.99)]、奥西替尼[ROR=15.03,95%CI(14.53,15.54)]。结论:EGFR受体抑制剂会引起心脏不良事件且结局较严重，还会增加死亡风险，值得临床关注。由于数据库和检测方法的局限性，仍然需要长期数据来验证这些结果从而进一步了解EGFR受体抑制剂的安全性。

关键词： FAERS数据库表皮生长因子受体抑制剂心脏不良事件死亡数据挖掘

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾透明细胞癌VSIG4表达及其与免疫细胞浸润的相关性研究

引用

中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 918-924页

作者：刘杭丰刘盛露段连瑞昝丽坤马彦杰杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室晋中030600 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室晋中030600 山西省肿瘤医院病理科太原030001 山西医科大学第一附属医院泌尿外科太原030001 山西医科大学靶向药物研究中心晋中030600

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wi... 详细信息

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wilcoxon秩和或Kruskal-Wallis秩和检验分析VSIG4表达与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析VSIG4表达与患者预后的相关性;基因集富集分析(GSEA)探究VSIG4在ccRCC中参与的信号通路;使用R软件运行CIBERSORT算法分析VSIG4表达与肿瘤浸润免疫细胞的相关性;Western blotting检测人正常肾上皮细胞系293T和人肾癌细胞系ACHN、A-498、786-O、OS-RC-2中VSIG4蛋白表达。结果:VSIG4在ccRCC中的表达水平显著高于正常组织(P<0.05);VSIG4的表达与患者远处转移分期和淋巴结转移分期显著相关(P<0.05);生存分析显示,VSIG4高表达组患者总体生存率显著低于低表达组患者(P<0.05);GSEA富集分析结果显示,VSIG4主要在凋亡、趋化因子信号通路、细胞黏附分子等信号通路富集;VSIG4表达与M1巨噬细胞呈负相关(r<0,P<0.05),而与M2巨噬细胞呈正相关(r>0,P<0.05);免疫印迹结果表明,肾癌细胞中VSIG4蛋白表达均高于人正常肾上皮细胞系。结论:VSIG4在ccRCC中高表达,且与预后呈负相关,可能成为ccRCC患者预后的生物标志物。

关键词：肾透明细胞癌 VSIG4 肿瘤浸润免疫细胞生物信息学分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-31促进骨髓间充质干细胞的增殖和迁移

引用

中国组织工程研究 2023年第1期27卷 66-71页

作者：张玉娟原一桐杜若琛田峰付媛王春芳山西医科大学实验动物中心山西省太原市030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西省晋中市030619

背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨miR-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨miR-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,将细胞分为对照组、miR-31 agomir组和miR-31 antagomir组。将第3代骨髓间充质干细胞接种于6孔板(1×105/孔),待细胞达到50%-80%融合度,将miR-31 agomir和miR-31 antagomir用不含血清的DMEM/F12培养基稀释后添加到6孔板,转染24 h后,用CCK-8分析细胞的增殖水平以及Transwell实验分析细胞的迁移能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4的蛋白表达。结果与结论:①在不加转染试剂的情况下将miR-31成功转染至骨髓间充质干细胞,并发出红色荧光;②转染后,与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的增殖能力增强,与时间呈正比(P<0.05);与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的迁移能力增强(P<0.05),基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4蛋白表达上调(P<0.05);③结果表明,miR-31可以提高骨髓间充质干细胞的增殖能力,并且促进骨髓间充质干细胞的迁移,这为间充质干细胞高效靶向迁移至损伤部位奠定了基础。

关键词：间充质干细胞骨髓间充质干细胞 microRNA miR-31 细胞迁移脊髓损伤 CCXC趋化因子受体4 基质金属蛋白酶2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚慢性砷暴露对大鼠肝脏糖代谢影响

引用

中国公共卫生 2022年第9期38卷 1193-1198页

作者：杨秀丽吴先进安仙蓉杨慧兰管俊欢梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏糖代谢的影响及相关分子机制。方法以SD大鼠为研究对象,实验设对照组(灌胃蒸馏水)、亚砷酸钠(NaAsO_(2))高、中、低剂量组(8、4、2 mg/kg,灌胃NaAsO_(2))。连续12周。记录大鼠体重,第12周口服葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏糖代谢的影响及相关分子机制。方法以SD大鼠为研究对象,实验设对照组(灌胃蒸馏水)、亚砷酸钠(NaAsO_(2))高、中、低剂量组(8、4、2 mg/kg,灌胃NaAsO_(2))。连续12周。记录大鼠体重,第12周口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测葡萄糖耐受情况。12周后处死大鼠,取毛发和肝脏,检测毛发砷含量、肝脏糖原含量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性;观察肝脏病理变化;检测糖代谢相关蛋白磷脂酰肌醇–3–激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶–3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶–3β(P-GSK3β)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖转运体4(GLUT4)表达情况。结果统计大鼠体重变化发现,亚砷酸钠高、中剂量组雄性和雌性大鼠体重在第8、12周时有所降低;与对照组[0.43±0.08]mg/kg相比,NaAsO_(2)高、中、低剂量组[(49.24±8.02)、(21.06±3.42)、(14.59±2.00)mg/kg]毛发砷含量明显升高(P<0.05);大鼠葡萄糖耐量异常、肝脏糖原含量降低;与对照组己糖激酶、丙酮酸激酶[(2.84±0.08)、(55.95±0.96)(U/mg)]活性相比,NaAsO_(2)高、中剂量组己糖激酶[(1.94±0.11)、(2.14±0.03)(U/mg)]、丙酮酸激酶[(43.64±1.05)、(44.26±0.10)(U/mg)]活性降低(P<0.05);病理结果显示,NaAsO_(2)高、中剂量组肝细胞轻度脂肪变性,有较多圆形空泡产生;WB结果表明,与对照组[PI3K(1.03±0.02)、AKT(1.36±0.02)、P-GSK3β/GSK3β(0.96±0.04)、GLUT2(1.24±0.12)、GLUT4(1.80±0.15)]相比,NaAsO_(2)高剂量组PI3K[0.76±0.06]、 AKT[1.19±0.04]、 P-GSK3β/GSK3β[0.76±0.03]、 GLUT2[0.82±0.11]和GLUT4[0.88±0.14]蛋白表达降低,NaAsO_(2)中剂量组AKT[1.08±0.10]、 GLUT4[1.38±0.10]蛋白表达降低,NaAsO_(2)低剂量组GLUT4[1.10±0.12]蛋白表达降低(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可致大鼠肝脏糖代谢紊乱,其机制可能与改变糖原含量、影响糖代谢相关酶活性和相关蛋白表达有关。

关键词：亚砷酸钠 SD大鼠肝脏糖代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

VU0360172激活mGluR5对新生大鼠生发基质出血的保护作用

引用

中国药理学通报 2022年第7期38卷 1000-1004页

作者：王筱雅冯占辉熊英张晴杨清陈惠心汪朝云左丁叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院神经内科贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院机能学实验室贵州贵阳550025

目的研究VU0360172激活代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage,GMH)产生的保护作用,并探讨其作用机制。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、VU0360172低、中、高剂量组。颅内注射胶原酶Ⅶ-S建立乳鼠GMH模型,术后3 h腹腔注射不同剂量VU0360172,假手术组、模型组给予等容积溶剂;术后24 h对乳鼠进行神经行为学测试,测定脑含水量、脑血红蛋白含量,HE染色观察乳鼠脑部组织病理学,Western blot法检测Bcl-2、cleaved-caspase-3蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组神经行为学测试消耗时间增加,评分升高(P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量增加(P<0.01),患侧脑组织损伤显著,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白表达上调(P<0.01);与模型组相比,VU0360172给药组神经测试时间缩短,评分降低(P<0.05),脑含水量、脑血红蛋白含量均降低(P<0.05),患侧脑组织损伤减轻,Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白表达减少(P<0.01)。结论VU0360172激动mGluR5对乳鼠生发基质出血具有保护作用。

关键词： mGluR5 生发基质出血 VU0360172 细胞凋亡 Bcl-2 caspase-3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

柯里拉京调控AMPK-自噬信号改善高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病

引用

中国药理学通报 2023年第9期39卷 1725-1730页

作者：汪晶莹杜宏梅陈明曹辉童宁叶明灯俞斐南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)药学部江苏南京210037 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究柯里拉京通过调控AMPK-自噬信号对高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和柯里拉京给药组,其中模型组和柯里拉京给药组小鼠于8周龄开始给予高脂高果糖饮食饲... 详细信息

目的探究柯里拉京通过调控AMPK-自噬信号对高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和柯里拉京给药组,其中模型组和柯里拉京给药组小鼠于8周龄开始给予高脂高果糖饮食饲养4周,柯里拉京给药组小鼠同时腹腔注射柯里拉京20 mg·kg-1,隔天给药1次,连续给药4周,对照组和模型组给予等剂量生理盐水。造模和给药结束后小鼠处死并记录其肝质量,HE染色、油红O染色、Masson染色观察肝组织病理学特征,试剂盒检测血清和肝脏组织中生化指标,Western blot检测肝脏自噬和p-AMPK水平。结果实验结果发现,模型组小鼠肝质量增加,血清中AST、ALT明显升高,肝脏中出现了大量的脂肪空泡和严重的脂质沉积并有轻度的胶原纤维增生,肝脏中TG水平明显升高,柯里拉京干预后小鼠肝质量降低,肝脏病理改变得到明显改善,TG水平降低;Western blot结果发现,模型组肝脏中Atg7和Atg5等自噬相关蛋白水平明显降低,p-AMPK水平也明显降低,柯里拉京干预后明显升高p-AMPK,并上调自噬水平。结论柯里拉京可以改善高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能是通过促进AMPK磷酸化进而上调自噬水平。

关键词：高脂高果糖饮食非酒精性脂肪肝柯里拉京 p-AMPK 自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

引用

中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 495-504页

作者：高书华柴欣悦刘杭丰成敏蓉郑锦秀邵莹杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... 详细信息

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞趋化结直肠癌白细胞介素1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：