检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2021年第6期37卷 809-814页

作者：刘梦晴吴阳洋韩俊辉俞益桂陈寒青吴文宁李维组尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230022 合肥工业大学食品科学与工程学院安徽合肥230009

目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(10 mg·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(10 mg·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·L-1)组、ER(0.1μmol·L-1)组、ER(0.1μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·L-1)组、ICI(0.1μmol·L-1)组、Rosup(0.1μmol·L-1)组、MAPK通路特异性抑制剂组。加入上述相应药物后,进行2 h预处理,除control组外,其余各组加LPS(10 mg·L-1)进行36 h孵育。测定NO的含量通过Griess法;检测ROS通过DCFH-DA探针法;ELISA法测定IL-1β、TNF-α、PGE2含量;Western blot法测定P47phox、gp91phox、iNOS、NF-κB、p-NF-κB以及p-ERK、p-JNK、p-p38表达水平。结果与LPS组相比,Bioch A组ROS、NO、IL-1β、TNF-α和PGE2含量下降,iNOS、p-ERK、P47phox、p-p38、p-JNK、p-NF-κB和gp91phox蛋白表达减少;Bioch A+ICI组上述指标未出现明显变化。结论通过雌激素受体,LPS诱导小胶质细胞的活化受到Bioch A抑制,其机制可能与抑制促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。

关键词：脂多糖雌激素受体鸡豆黄素A 小胶质细胞 MAPK

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“三段式”机能学实验体系在整合课程中的应用

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基础医学教育 2022年第6期24卷 420-422页

作者：尹艳艳张骏艳范一菲刘珺陈昌锋余孝海范涛涛安徽医科大学基础医学院机能学实验中心合肥230032 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

整合课程中的机能学实验以动物实验为主,不能满足本科医学教育标准对临床医学专业学生培养的基本要求。医学实验教学要不断更新教学理念,改变教学模式,改善实验教学软硬件。为了提高人才培养质量,采用人体机能学实验、动物机能学实验和... 详细信息

整合课程中的机能学实验以动物实验为主,不能满足本科医学教育标准对临床医学专业学生培养的基本要求。医学实验教学要不断更新教学理念,改变教学模式,改善实验教学软硬件。为了提高人才培养质量,采用人体机能学实验、动物机能学实验和虚拟仿真病例构建“三段式”机能学实验新体系,分别以血压调节和呼吸运动为主线进行内容上纵向的联系,真正实现以系统为中心、生理-病理生理-疾病的有机整合,并应用于心血管系统和呼吸系统的实验教学中,通过虚实互动,实现了基础与临床的结合,提高学生的实践能力和创新能力,有利于自主学习能力的培养,为进一步提升机能学实验教学在整合课程中的教学水平,培养高素质医学人才奠定基础。

关键词：机能学实验教学整合课程教学改革

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HUCMSCs荷载miR-26b治疗新生大鼠HIE的作用研究

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癫痫与神经电生理学杂志 2024年第5期33卷 257-265页

作者：许键炜吴莎姚发华刘灿王岚董智慧王东艳卢俊厚熊英贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心贵州贵阳561100 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州医科大学儿科学院贵州省人民医院新生儿科贵州贵中生物科技有限公司贵州医科大学医学科学研究所贵阳市第一人民医院检验科贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州医科大学转化医学研究中心贵州医科大学基础医学院机能学教研室

目的通过移植高表达miR-26b的人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨miR-26b参与HUCMSCs治疗HIE的作用及潜在机制。方法从新生儿脐带分离培养HUCMSCs,采用重组腺病毒技术构建、扩增miR-26b,通过腺病毒感染... 详细信息

目的通过移植高表达miR-26b的人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨miR-26b参与HUCMSCs治疗HIE的作用及潜在机制。方法从新生儿脐带分离培养HUCMSCs,采用重组腺病毒技术构建、扩增miR-26b,通过腺病毒感染使HUCMSCs荷载miR-26b。利用Boyden chamber和Dunn chamber检测HUCMSCs的趋化迁移效率和速率,RTCA细胞功能分析仪检测其增殖能力,ELISA法检测其分泌功能。取新生7日龄健康SD大鼠,雌雄不限,随机分为对照组、模型组、miR-26b-HUCMSCs治疗组和Ad-HUCMSCs治疗组,每组9只。其中模型组及治疗组建立HIE模型,建模成功24 h后分别将miR-26b-HUCMSCs和Ad-HUCMSCs移植入对应治疗组大鼠损伤侧侧脑室,48 h后通过神经行为学测试(翻正反射实验)来评估HUCMSCs治疗后的短期效果,之后每组取3只大鼠脑组织,经TTC染色观察其梗死情况,其余6只大鼠继续饲养至28 d,使用神经行为功能测试(水迷宫实验)来评估长期疗效。结果成功培养出形态为长梭形的贴壁细胞,经流式细胞术鉴定为HUCMSCs。与Ad-HUCMSCs治疗组比较,miR-26b-HUCMSCs治疗组的迁移、增殖能力明显增强,IL-6、HGF、VEGF等抗炎及组织修复因子的分泌量显著升高,IL-1分泌量减少(P<0.05),IL-2分泌量无统计学意义。移植48 h后TTC染色显示,对照组大鼠大脑未见梗死灶,模型组大鼠大脑梗死灶明显,与模型组大鼠比较,治疗组大鼠的脑梗死体积显著减少(P<0.05);与Ad-HUCMSCs治疗组比较,miR-26b-HUCMSCs治疗组脑梗死体积减少(P<0.05)。翻正反射实验和水迷宫实验结果显示,与模型组相比,Ad-HUCMSCs组和miR-26b-HUCMSCs组大鼠的翻正反射时间和到达平台时间均显著缩短(P<0.05)。结论miR-26b能促进HUCMSCs迁移、增殖,并调节其分泌免疫调节因子;HUCMSCs能显著减少HIE大鼠的脑梗死体积,对HIE大鼠的大脑具有保护作用;高表达miR-26b可促进HUCMSCs的归巢能力,并促进分泌功能、调节免疫反应、营养神经、减轻脑损伤、发挥神经修复和保护作用。

关键词：缺氧缺血性脑病 miR-26b 人脐带间充质干细胞细胞因子脑保护

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姜黄素对氟诱导NG108-15细胞凋亡的拮抗作用

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环境与健康杂志 2022年第7期39卷 311-315页

作者：王心刚张玥陶丹张华谢春贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳 550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳 550025

目的探讨姜黄素对氟导致的NG108-15 细胞凋亡的拮抗作用.方法将处于对数生长期的NG108-15 细胞分为空白对照组、低氟组(20 mg/L NaF)、中氟组(40 mg/L NaF)、高氟组(80 mg/L NaF)、溶剂对照组(0.1%DMSO)、姜黄素组(16 μmol/L姜黄素)... 详细信息

目的探讨姜黄素对氟导致的NG108-15 细胞凋亡的拮抗作用.方法将处于对数生长期的NG108-15 细胞分为空白对照组、低氟组(20 mg/L NaF)、中氟组(40 mg/L NaF)、高氟组(80 mg/L NaF)、溶剂对照组(0.1%DMSO)、姜黄素组(16 μmol/L姜黄素)、低氟+姜黄素组(20 mg/L NaF+16 μmol/L姜黄素)、中氟+姜黄素组(40 mg/L NaF+16 μmol/L姜黄素)及高氟+姜黄素组(80 mg/L NaF+16 μmol/L姜黄素).各组分别处理 48 h.其中姜黄素干预组先染氟 24 h,再加姜黄素处理 24 h;其余各组处理24h后,与姜黄素干预组同步换成正常培养液处理 24 h.以CCK-8 法检测NG108-15 细胞活力;以吖啶橙/嗅化乙啶(AO/EB)双荧光染色法检测细胞凋亡率;以流式细胞术检测细胞凋亡率;以免疫印迹法(Western blot)检测细胞中caspase-3、Bax和Bcl-2 的蛋白表达水平.结果与对照组比较,80、160、320 μmol/L的姜黄素致NG108-15 细胞活力明显下降(P<0.05);姜黄素对NG108-15细胞的IC50 为 171.1 μmol/***/EB荧光染色法与流式细胞术结果显示,与空白对照组比较,各染毒组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05);与对应染毒组比较,各姜黄素干预组NG108-15 细胞凋亡率均明显降低(P<0.05).与空白对照组比较,各染毒组caspase-3 与Bax蛋白表达均明显升高(P<0.05);Bcl-2 蛋白表达均明显降低(P<0.05).与对应染毒组比较,各姜黄素干预组caspase-3、Bax蛋白表达均明显降低(P<0.05);Bcl-2蛋白表达均明显升高(P<0.05).结论姜黄素可能通过下调caspase-3、Bax蛋白表达及上调Bcl-2 蛋白表达,减轻氟染毒导致的NG108-15 细胞凋亡.

关键词：氟姜黄素半胱天冬氨酸蛋白酶3 Bcl-2相关X蛋白 B细胞淋巴瘤2 细胞凋亡

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药理学研究生教学实践融合课程思政的路径探索

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中国继续医学教育 2023年第2期15卷 180-183页

作者：苗庆峰赵志英王娜祁金龙马翠卿赵金萍杜肖娜苏素文河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院免疫学教研室河北石家庄050017 河北医科大学社会科学部河北石家庄050017

立德树人是高等教育和医学教育的中心环节和根本任务,也是课程思政建设的核心目标。课程思政是一种全新的教学理理念和教学方式,其目的在于使专业课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应,充分发挥课程育人功能。当前,课程思政受到... 详细信息

立德树人是高等教育和医学教育的中心环节和根本任务,也是课程思政建设的核心目标。课程思政是一种全新的教学理理念和教学方式,其目的在于使专业课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应,充分发挥课程育人功能。当前,课程思政受到高校的广泛关注与重视,各高校教师在教学中努力探索课程思政融入教学的途径,把思想政治教育工作贯穿各专业课程教学过程中,实现中全过程育人、全方位育人。教学实践是研究生培养过程中的重要环节,该环节中研究生即是学生,又是教师,因此在研究生教学实践中开展课程思政,即影响研究生,又影响本科生,可以现实双重育人效应。文章探讨了河北医科大学药理学研究生教学实践中开展课程思政的经验,并期望为其他专业研究生教学实践融合课程思研究提供参考。

关键词：药理学研究生教学实践课程思政整合课程全程育人教育探索

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鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)组、Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(1.25μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(2.5μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(5.0μmol·L^-1)组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1β的含量;Western blot法检测AT1R,P47phox、gp91phox,ASC、Caspase-1和NLRP3,TNF-α、IL^-1β表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1R蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91phox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1、NLRP3、TNF-α、IL^-1β、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

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α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用

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中国药房 2021年第14期32卷 1703-1708页

作者：安仙蓉管俊欢杨秀丽吴先进梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用。方法:采用MTT法测定25~1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞HepG2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度。实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联... 详细信息

目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用。方法:采用MTT法测定25~1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞HepG2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度。实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联合抵抗组(30μmol/L亚砷酸钠+1×10-8 mol/L胰岛素)和α-硫辛酸低、中、高浓度组。按分组加入α-硫辛酸作用HepG2细胞12 h后,再分别给予相应浓度的亚砷酸钠或/和胰岛素继续培养24 h。采用葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄消耗量,比色法检测细胞己糖激酶、丙酮酸激酶活性,蒽酮法检测细胞糖原含量,Westernblot法检测细胞中葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK3β)、GSK3β蛋白表达水平和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值。结果:25、50、100μmol/L的α-硫辛酸对细胞存活率无明显影响(P>0.05),且细胞存活率均大于96%,故将其作为后续研究的低、中、高浓度。与阴性对照组比较,胰岛素抵抗组、联合抵抗组细胞葡萄糖消耗量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性、糖原含量、GLUT4和p-GSK3β蛋白表达水平、p-Akt/Akt和p-GSK3β/GSK3β比值均显著降低,GSK3β蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与联合抵抗组比较,α-硫辛酸各浓度组细胞葡萄糖消耗量(α-硫辛酸低浓度组除外)、己糖激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)和丙酮酸激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)活性、糖原含量、GLUT4(α-硫辛酸低浓度组除外)、p-GSK3β蛋白表达水平和p-Akt/Akt(α-硫辛酸低、中浓度组除外)、p-GSK3β/GSK3β(α-硫辛酸低浓度组除外)比值均显著升高,GSK3β(α-硫辛酸低、中浓度组除外)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),且α-硫辛酸高浓度组细胞糖原含量、GLUT4蛋白表达水平、p-GSK3β/GSK3β比值和α-硫辛酸中、高浓度组细胞p-GSK3β蛋白表达水平的改善效果更明显(P<0.05)。结论:α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞的糖代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与增加葡萄糖消耗,增强糖代谢相关酶活性,提高糖原含量,上调Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平和GLUT4、p-GSK3β蛋白的表达水平,下调GSK3β蛋白的表达水平有关。

关键词： α-硫辛酸人肝癌细胞HepG2 亚砷酸钠胰岛素抵抗糖代谢紊乱磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ所致大鼠海马神经元损伤的机制研究

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重庆医学 2023年第13期52卷 1943-1948页

作者：邹珊珊闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 赤峰学院附属医院药品供应科内蒙古赤峰024005

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续... 详细信息

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续灌胃给药3周(100 mg/kg),对照组、Aβ_(1-42)模型组灌胃等量蒸馏水,SF+DAPT组连续腹腔注射DAPT(100 mg/kg)7 d,采用脑室内注射Aβ_(1-42)(5μL,2 mmol/L)制备痴呆动物模型,对照组注射等量生理盐水,脑室注射后第2天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力,采用Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元损伤情况,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达水平,Western blot检测海马CA1区Notch1、NICD、Hes1蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ_(1-42)模型组大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间百分比明显降低,同时伴有海马CA1区尼氏体碎裂,锥体神经元数目明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);GFAP免疫阳性细胞数明显增多,染色增强,胞体增大,突起增多并延长。Notch1、NICD、Hes1蛋白表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Aβ_(1-42)模型组比较,SF给药3周能明显改善大鼠的学习记忆障碍,并减轻Aβ所致的上述神经细胞损伤及改变蛋白表达水平,DAPT可对抗SF对学习记忆的改善作用,下调NICD、Hes1蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05),并部分对抗SF对海马神经元的保护作用及星形胶质细胞的激活。结论SF通过激活Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)所致大鼠海马神经元损伤及星形胶质细胞的活化。

关键词：阿魏酸钠 β淀粉样蛋白海马神经元 Notch1/Hes信号通路

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Epac1信号介导大鼠噪声暴露后内耳毛细胞损伤作用与机制

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 1-5页

作者：王成孙凡凡张俊戈孙家强董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一临床医学院物理诊断学教研室合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科合肥230001

目的探究环腺苷酸结合蛋白1(Epac1)信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制。方法20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组。噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为101 dB SPL,暴露8 h。噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反... 详细信息

目的探究环腺苷酸结合蛋白1(Epac1)信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制。方法20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组。噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为101 dB SPL,暴露8 h。噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反应(ABR)。噪声暴露结束后处死大鼠通过耳蜗基底膜铺片染色、免疫荧光和透射电镜,观察噪声暴露后大鼠内耳毛细胞损伤以及Epac1蛋白在耳蜗中的功能定位。免疫蛋白印迹法检测耳蜗组织中Epac1、Rap1、CaMK-Ⅱ、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3(CC3)、cleaved caspase-9(CC9)等蛋白的表达。结果与对照组比较,噪声暴露组大鼠的ABR阈值增加(P<0.05);耳蜗铺片染色结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗三层外毛细胞的缺失高于对照组(P<0.05);透射电镜检测结果显示,噪声暴露组大鼠毛细胞底部溶解,静纤毛丢失或融合增多,细胞器损伤严重,线粒体外膜破裂,线粒体脊断裂或消失,出现空泡化;免疫荧光检测结果显示,噪声暴露组中大鼠外毛细胞中Epac1呈现高表达(P<0.05);Western blot检测结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗组织中Epac1、Rap1和CaMK-Ⅱ蛋白的表达上调(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、CC3和CC9蛋白表达上调(P<0.05)。结论Epac1-Rap1信号通路介导了噪声暴露条件下内耳的早期病理性损伤过程,并参与调控噪声暴露诱导的内耳毛细胞凋亡。Epac1-Rap1通路有望成为新的干预噪声性耳聋的潜在靶点。

关键词：环腺苷酸结合蛋白噪声性耳聋内耳毛细胞凋亡

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大豆异黄酮通过NF-κB p65信号通路抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经元炎症和凋亡

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 874-879页

作者：邵晓洁管文婕洪占梅陈明王凡吕东来张旭东中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院药剂科安徽合肥230031 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 陆军军医大学西南癌症中心重庆400038

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-... 详细信息

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1))和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1)),其中Model组给予30μmol·L^(-1) Aβ_(1-42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1-42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与Model组相比,SI各剂量组海马神经元存活率增加,凋亡率下降(P<0.05或P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。

关键词：大豆异黄酮 β-淀粉样蛋白1-42 NF-κB p65 海马神经元神经炎症凋亡

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