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生理学报 2025年第1期77卷 75-84页

作者：崔语桐祝欣欣张琦曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典... 详细信息

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典机制。最新研究发现铁死亡还包括诸多新机制:辅酶Q10、铁蛋白自噬、脂质自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)调控等。本文综述了铁死亡相关机制研究进展,分析了其在心力衰竭、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病心肌病、阿霉素的心肌毒性、脓毒症性心肌病和心律失常等心脏疾病中的作用机制,并探讨了铁死亡抑制剂/诱导剂在心血管疾病中的作用,提示铁死亡很可能成为心血管疾病的重要干预靶点。

关键词：心脏疾病铁死亡铁死亡抑制剂

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相分离在心血管疾病中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2025年第1期33卷 9-15页

作者：项宇坤曹雪洁于宝琪首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学基础医学院心血管重塑相关疾病教育部重点实验室首都医科大学基础医学院代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

近年来，越来越多的研究发现相分离在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。相分离是指蛋白质、核酸等生物大分子在一定条件下自发地分离成浓缩相和稀释相的现象。相分离能在细胞内形成特定功能区室，并参与多种细胞生物学功能。相分... 详细信息

近年来，越来越多的研究发现相分离在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。相分离是指蛋白质、核酸等生物大分子在一定条件下自发地分离成浓缩相和稀释相的现象。相分离能在细胞内形成特定功能区室，并参与多种细胞生物学功能。相分离的驱动力来源于静电相互作用、疏水相互作用和π-π堆积等多价相互作用。固有无序结构域、低复杂性结构域、折叠域和核酸结合域是常见的驱动相分离的蛋白质区域。该文梳理了近5年来相分离在心力衰竭、心肌纤维化和动脉粥样硬化等心血管疾病中的研究进展。未来的研究应着力于揭示相分离在心血管疾病中的具体机制，并探索相分离作为治疗靶点的潜力。

关键词：心血管疾病相分离相分离的驱动力基因表达调控

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败血症休克过程中心肌肌浆网钙摄取功能的变化及其机理探讨

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生理学报 1995年第4期47卷 336-342页

作者：吉勇董林旺吴立玲唐朝枢苏静怡北京医科大学基础医学院病理生理教研室北京医科大学基础医学院心血管基础研究所病理生理室

本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａ... 详细信息

本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性没有明显变化；败血症休克晚期，心肌ＳＲ摄钙初速率、最大摄钙量以及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低。测定Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋和ＡＴＰ对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙泵的亲和力以及对ＳＲ钙摄取率刺激作用的Ａ０．５值均无显著变化，而向ＳＲ钙摄取反应体系中分别加入蛋白激酶Ａ的催化亚基，钙调素以及蛋白激酶Ｃ的活性片段，对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙摄取率应有的增强效应发生减弱或消失。结果表明，随着休克进展，心肌ＳＲ钙摄取功能损伤加重，其原因可能主要与心肌ＳＲ蛋白磷酸化反应减弱有关，而非Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋，和ＡＴＰ对ＳＲ钙泵的调节水平改变所致。

关键词：败血症休克心肌肌浆网钙摄取

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碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 245-247页

作者：王晓红姜志胜迪丽努尔.莎比托夫庞永政刘初峰唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应，一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转... 详细信息

目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应，一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果：ｂＦＧＦ呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张，增加血管低亲和Ｌ－Ａｒｇ的最大转运速度（与对照组比较增加４５％，Ｐ＜０．０１），显著增加ＮＯ的产生（比对照组增加４３％）。结论：ｂＦＧＦ可增加Ｌ－Ａｒｇ转运。

关键词：一氧化氮精氨酸血管舒张功能 bFGF

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大鼠胸主动脉内皮剥脱后血管的钙稳态变化

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中国病理生理杂志 1995年第5期11卷 479-481页

作者：刘乃奎岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管(基础)研究所病理生理研究室

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天... 详细信息

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天时接近正常，２１天时减少。这些结果提示内皮剥脱可致血管钙稳态失衡。

关键词： PTCA 冠状动脉再狭窄内皮剥脱钙胸主动脉

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精-甘-天冬-丝氨酸对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运的影响(英文)

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中国药理学报 1996年第2期17卷 129-132页

作者：吉勇赵明齐鹰董林旺吴立玲彭师奇苏静怡北京医科大学基础医学院病理生理教研室北京医科大学生源药物化学中-德联合实验室北京医科大学心血管研究所北京医科大学

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ry... 详细信息

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca^(2+)率及摄Ca^(2+)量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca^(2+)摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。

关键词：肽 RGDS 肌浆网钙心肌脓毒性休克

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654－2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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基础医学与临床 1995年第2期15卷 108-111页

作者：常英姿苏静怡北京医科大学心血管基础所病理生理室

本实验采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前（６５４－２在预灌时给予）及再灌时（６５４－２在再灌时给... 详细信息

本实验采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前（６５４－２在预灌时给予）及再灌时（６５４－２在再灌时给予）Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致的心肌损伤均有明显的保护作用。推测这种保护作用可能是通过其稳膜及Ｃａ￣（２＋）调节作用而实现的。

关键词：车莨菪碱钙缺血再灌注损伤鼠动物模型

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缺氧预处理对乳鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的影响

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生理学报 1997年第4期49卷 427-432页

作者：刘秀华庞永政唐朝枢苏静怡泰山医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所北京100083

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化... 详细信息

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化产物（MDA）生成（P＜0．01）及细胞内乳酸脱氢酶（LDH）和蛋白质的漏出（P＜0．01）。模拟APC的短暂缺氧（TA）显著激活PKC（125．0±11．2vs对照组52．1±8．4pmolPi／106cells，P＜0．01），使心肌细胞内分子量为66kD和31kD的蛋白条带32P掺入增加；PKC抑制剂H7完全消除APC对心肌细胞的保护作用，并抑制了短暂缺氧引起的PKC激活及蛋白磷酸化反应。磷酸酶抑制剂OA模拟，而激动剂BDM完全消除APC的保护作用；提示PKC介导了APC对心肌细胞的保护，其机理涉及PKC对其底物蛋白的磷酸化。

关键词：缺氧预处理心肌细胞蛋白激酶C 缺氧复氧损伤

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细胞粘附的生理与病理生理

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生理科学进展 1996年第4期27卷 374-382页

作者：苏静怡北京医科大学心血管病理生理研究室

细胞粘附的生理与病理生理苏静怡（北京医科大学心血管病理生理研究室，北京１０００８３）目录一、粘附分子的种类及性质（一）整合素超家族（二）选择素超家族（三）免疫球蛋白超家族（四）钙依赖粘附分子超家族（五）Ｈ－细胞粘附分... 详细信息

细胞粘附的生理与病理生理苏静怡（北京医科大学心血管病理生理研究室，北京１０００８３）目录一、粘附分子的种类及性质（一）整合素超家族（二）选择素超家族（三）免疫球蛋白超家族（四）钙依赖粘附分子超家族（五）Ｈ－细胞粘附分子超家族二、细胞粘附在机体防御作用...

关键词：细胞细胞粘附生理病理生理

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内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

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中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 646-650页

作者：刘秀华庞永正苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所北京100083 心血管病理生理研究室

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricox... 详细信息

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。

关键词： EDRF 缺血预处理小肠缺血再灌注损伤

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