检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 1999年第2期15卷 104-106页

作者：张连元张之玮董淑云郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝... 详细信息

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低；其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加；主动脉ｃＧＭＰ含量增多；主动脉血管总ＮＯＳ活性加强，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强，产生ＮＯ增多，造成血管低反应性。

关键词：止血带休克一氧化氮合酶主动脉舒缩功能

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高糖、高脂与Ⅱ型糖尿病关系的研究

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中国慢性病预防与控制 1999年第1期7卷 23-25页

作者：段文卓王家富宫海民唐朝枢丁怡刘同美宋秀媛王建英潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所潍坊市中医院内科

复制高糖、高脂血症动物模型，采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂对大鼠机体的综合影响并探讨其发病机制及治疗原则。结果表明：①高糖、高脂组心系数、肾系数、血糖、血脂、醛糖还原酶及胰岛素含量均高于对... 详细信息

复制高糖、高脂血症动物模型，采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂对大鼠机体的综合影响并探讨其发病机制及治疗原则。结果表明：①高糖、高脂组心系数、肾系数、血糖、血脂、醛糖还原酶及胰岛素含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；②高糖组血管内皮舒张反应明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），高脂组无明显差异。提示：长期慢性高糖、高脂血症是引起糖尿病，尤其是Ⅱ型糖尿病严重的大血管并发症的重要因素，其中高糖血症起主导作用。

关键词：高糖血症高脂血症 Ⅱ型糖尿病大血管并发症

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L-精氨酸的跨膜转运及临床意义

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 1999年第6期19卷 475-481页

作者：郑惠珍唐朝枢广东医学院生理教研室 524023 北京医科大学心血管基础研究所 100083

ＬＡｒｇ跨膜转运最重要的转运体是Ｎａ＋非依赖、ｐＨ不敏感的ｙ＋型转运体，其活动由ＭＣＡＴ１和ＭＣＡＴ２Ｂ两种转运蛋白介导。当膜电位超极化时，转运体激活，转运能力增强。细胞因子、炎症介质、ＬＡｒｇ类似物... 详细信息

ＬＡｒｇ跨膜转运最重要的转运体是Ｎａ＋非依赖、ｐＨ不敏感的ｙ＋型转运体，其活动由ＭＣＡＴ１和ＭＣＡＴ２Ｂ两种转运蛋白介导。当膜电位超极化时，转运体激活，转运能力增强。细胞因子、炎症介质、ＬＡｒｇ类似物、激素等均可影响转运蛋白的基因表达而调制ＬＡｒｇ转运。ＬＡｒｇ跨膜转运是经ＬＡｒｇＮＯ途径合成ＮＯ的重要限速步骤之一，有重要的生理和临床意义。

关键词：精氨酸一氧化氮离子转运跨膜转运

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胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

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高血压杂志 1999年第1期7卷 86-89页

作者：于文杰王军佟利家姚兴海余静张钧华唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所北京燕山石化公司医院解放军北京医学高等专科学校生理教研室

目的观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂食果糖，制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上，检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧... 详细信息

目的观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂食果糖，制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上，检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征，同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心钠素（ＡＮＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ＜０．０１），血浆ＡＮＰ（Ｐ＜０．０１）和ｃＧＭＰ（Ｐ＜０．０５）水平均较ＷＫＹ对照组明显升高，而血糖和血浆胰岛素水平无显著变化（Ｐ＞０．０５）。ＩＲ大鼠的ＳＢＰ（Ｐ＜０．０１），血浆ＡＮＰ（Ｐ＜０．０５）和ｃＧＭＰ（Ｐ＜０．０５）水平较ＳＨＲ进一步升高；且血糖与血浆胰岛素水平升高明显（Ｐ＜０．０１），三组间血浆Ｌ－Ａｒｇ水平并无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＩＲ大鼠血小板ＮＯ产生量、ＮＯＳ活性及血浆ＮＯ水平分别较ＳＨＲ降低２５％（Ｐ＜０．０１）、２４％（Ｐ＜０．０１）和２９％（Ｐ＜０．０１）。Ｌ－Ａｒｇ最大转运速率ＳＨＲ是ＷＫＹ的６０％（Ｐ＜０．０１）、ＩＲ又为ＳＨＲ的８２％（Ｐ＜０．０１），三组间米氏常数（Ｋｍ）的变化无统计学意义（Ｐ＞０?

关键词：高血压胰岛素抵抗 L-精氨酸一氧化氮

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孤啡肽对血管内皮舒张因子的影响

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基础医学与临床 1999年第1期19卷 83-83页

作者：王军李夏徐洪涛余静唐朝枢解放军医学高等专科学校生理教研室北京医科大学心血管基础研究所海军总医院心内科

孤啡肽对血管内皮舒张因子的影响王军，李夏，徐洪涛，余静，唐朝枢（解放军医学高等专科学校生理教研室北京１０００７１）（北京医科大学心血管基础研究所）（海军总医院心内科）孤啡肽为１７肽物质，具有提高痛觉敏感性、拮抗吗啡类... 详细信息

孤啡肽对血管内皮舒张因子的影响王军，李夏，徐洪涛，余静，唐朝枢（解放军医学高等专科学校生理教研室北京１０００７１）（北京医科大学心血管基础研究所）（海军总医院心内科）孤啡肽为１７肽物质，具有提高痛觉敏感性、拮抗吗啡类的镇痛作用及诱发吗啡戒断症状的作用...

关键词：孤啡肽血管内皮 EDRF 心血管疾病

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缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

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华北煤炭医学院学报 1999年第2期1卷 145-145页

作者：张连元董淑云刘秀华华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室唐山063000 北京医科大学心血管基础研究所

目的探讨缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法以Rosenthal方法复制大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，观察大鼠肢体缺血再灌注后的组织损伤表现，以及反复短暂的肢体缺血复灌后再遭遇较长时间缺血再灌注的损伤表... 详细信息

目的探讨缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法以Rosenthal方法复制大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，观察大鼠肢体缺血再灌注后的组织损伤表现，以及反复短暂的肢体缺血复灌后再遭遇较长时间缺血再灌注的损伤表现。结果缺血预处置可以明显减轻肢体缺血再灌注后出现的血压降低，血浆乳酸脱氨酶、组织蛋白酶D活性及脂质过氧化产物丙二醇含量的增高；并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到，缺血预处置对缺血再灌注时肢体微血管通透性升高、中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用。结论缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤有保护作用，其保护机制之一与其对血管床的保护作用有关。

关键词：肢体缺血再灌注损伤大鼠观察处置增高血浆内皮素钙超载影响机制减轻

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肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

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华北煤炭医学院学报 1999年第4期1卷 282-282页

作者：张连元董淑云姚兴海华北煤炭医学院基础部病理学教研室唐山063000 北京医科大学心血管基础研究所

探讨肢体缺血再灌注（I／R）损伤时，血管组织一氧化氮（NO）产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型。实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化... 详细信息

探讨肢体缺血再灌注（I／R）损伤时，血管组织一氧化氮（NO）产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型。实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶（NOS）活性，观察主动脉组织3H－L－精氨酸（H－L－Arg）的含量。结果（1）I／R组大鼠血浆和主动脉条孵有液中NO明显增加，主动脉cGMP含量也增高；（2）I／R组大鼠血管总NOS（tNOS）活性增高，其中主要是诱导型NOS（INOS）活性增加；（3）I／R时血管组织中3H－L－Arg的含量增多。结论肢体I／R后，血管组织L－Arg跨膜转运加强，iNOS活性增加，导致非内皮源性NO生成增多。

关键词：血管组织主动脉 L-Arg 大鼠含量肢体缺血再灌注损伤 NOS 增加机制 GMP

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高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

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中国病理生理杂志 1998年第5期14卷 488-490页

作者：段文卓王家富丁怡宋秀媛刘同美王建英侯建平宫海民唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ... 详细信息

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍。

关键词：高血糖症一氧化氮血管内皮舒张功能

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白细胞介素-8对大鼠失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第2期14卷 145-148页

作者：王立赞苏静怡卢传义周宝宏马大龙济宁医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆... 详细信息

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。

关键词：白细胞介素8 6-酮前列腺素F1α 血栓素B2 失血性休克大鼠

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肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

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中华创伤杂志 1998年第S1期14卷 31-33页

作者：张连元董淑云张之玮姚兴海苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础所

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主... 详细信息

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。

关键词：肢体缺血再灌注损伤 L-精氨酸一氧化氮一氧化氮合酶

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