检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 1998年第3期14卷 261-263页

作者：李夏龚永生夏春芳庞永政苏静怡唐朝枢刘乃奎北京医科大学心血管基础研究所山西职工医学院病理生理教研室

本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜，测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较，ＬＰＡ组... 详细信息

本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜，测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较，ＬＰＡ组心肌总ＰＫＣ活性增加９．８％（Ｐ＜０．０５），但胞浆ＰＫＣ活性降低１０．３％（Ｐ＜０．０５），膜与核的活性分别增加３８．８％和７７．６％（Ｐ＜０．０１）。结论：ＬＰＡ刺激心肌细胞ＰＫＣ活性增强。

关键词：溶血磷脂酸蛋白激酶C 心肌分布

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一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径

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生理学报 1998年第4期50卷 379-384页

作者：郑惠珍安国顺聂思槐唐朝枢刘乃奎王述恒广东医学院生理学教研室湛江524023 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改... 详细信息

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改变，以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明：（1）ET-110－8mol／L单独刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍（P＜0．01）；L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响；（2）ET-1与L-Arg（2、5、10nmol／L）联合刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组；（3）ET-1与SIN-1（5、10、50μmol／L）联合刺激，3H－TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组。结果提示：NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用，此作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。

关键词：一氧化氮内皮素血管平滑肌细胞细胞增殖

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一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤中的作用

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 664-668页

作者：郑惠珍王述恒符明桂姜志胜唐朝枢刘乃奎广东医学院生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ... 详细信息

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ。

关键词：一氧化氮心肌细胞再灌注损伤大鼠心肌缺血

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异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常

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中国动脉硬化杂志 1998年第2期6卷 98-101页

作者：王培勇姚兴海欧和生苏静怡汤健唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理室北京100083

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测... 详细信息

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。

关键词：心肌肥大 Ca^2+转运细胞核异丙肾上腺素病理

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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

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生理学报 1998年第2期50卷 199-205页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸北京医科大学心血管基础研究所北京100083 新桥医院心内科重庆400037 北京军区总医院呼吸内科北京100700 第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室重庆400038

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件培养基（CM）可使PAECs的3H－TdR掺入降低约58％（P＜0．01），缺氧CM对PAECs的3H－TdR掺入无明显的抑制作用；PAECs的常氧CM使PASMCs的3H－TdR掺入升高约60％，缺氧CM则明显抑制PASMCs的3H－TdR掺入（降低27％，P＜0.01）。PAECs和PASMCs混合培养24h后，常氧条件下混合细胞的相对3H-TdR降低22％（P＜0.01），2.5％O2和0％O2缺氧条件下，相对3H-TdR掺入分别升高75％和44％（P＜0.01，与常氧组相比）。与单独培养组相比，常氧或0％O2条件下共培养24h末，PASMCs的3H－TdR掺入分别升高18％和26％（P＜0．05），常氧组GI期细胞减少，G2／M期细胞增多（P＜0．01），缺氧组G1和S期细胞增多，G2／M期细胞减少（P＜0．01）；PAECs的3H-TdR掺入降低24％和38％（P＜0．01），G1和S期细胞增多，G2／M期细胞大幅度减少（P＜0.01）。上述结果表明PAECs和PASMCs在细胞增殖方面存在复杂的调节关系，其调节在缺氧时发生改变，这种改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。

关键词：缺氧肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖

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缺氧时培养的心内膜内皮细胞活性肽分泌的改变

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第三军医大学学报 1998年第1期20卷 56-59页

作者：王培勇刘健许蜀闽高文祥孙秉庸罗德成曾强第三军医大学基础医学部病理生理学教研室解放军总医院北京医科大学心血管基础研究所

目的：观察培养的新生小牛右心室心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）血管活性物质的分泌功能及缺氧对其分泌的影响。方法：ＥＥＣ采用刮取法培养，用放免法测定培养液中血管活性肽的含量。结果：缺氧２４ｈ（ＰＯ２约为０．８ｋＰａ）使ＥＥＣ的... 详细信息

目的：观察培养的新生小牛右心室心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）血管活性物质的分泌功能及缺氧对其分泌的影响。方法：ＥＥＣ采用刮取法培养，用放免法测定培养液中血管活性肽的含量。结果：缺氧２４ｈ（ＰＯ２约为０．８ｋＰａ）使ＥＥＣ的内皮素（ＥＴ－１）和心钠素（ＡＮＰ）分泌显著增加（Ｐ＜０．０１），其分泌分别是常氧的１．９倍和１．６倍；缺氧也使ＥＥＣ分泌内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）显著增加（Ｐ＜０．０５），其分泌是常氧的１．７倍，但缺氧使ＥＥＣ分泌血管紧张素（ＡＴⅡ）降低１８％（Ｐ＜０．０５）。结论：缺氧可引起ＥＥＣ多种血管活性因子的分泌发生改变。

关键词：缺氧心内膜内皮细胞心钠素内皮素血管紧张素内源性洋地黄因子

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缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞分泌血管活性肽的影响

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解放军医学杂志 1998年第1期23卷 32-34页

作者：王培勇刘健许蜀闽高文祥孙秉庸第三军医大学病理生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所第三军医大学新桥医院

用放射免疫测定和免疫组化法观察缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）自分泌心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）的影响。无氧培养２４ｈ末，ＰＡＥＣ分泌... 详细信息

用放射免疫测定和免疫组化法观察缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）自分泌心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）的影响。无氧培养２４ｈ末，ＰＡＥＣ分泌ＡＮＰ减少４３．５％（Ｐ＜０．００１），ＡＴⅡ和ＥＤＬＦ呈明显负相关（ｒ为－０．８８和－０．７８６，Ｐ＜０．０１），细胞内ＡＮＰ阳性颗粒也显著减少（Ｐ＜０．００１）；ＰＡＳＭ分泌ＡＮＰ无显著改变，而细胞内ＡＮＰ明显减少（Ｐ＜０．００１），ＰＡＳＭ分泌ＡＮＰ与ＥＤＬＦ呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．０１），与ＡＴⅡ呈负相关（ｒ＝－０．８６５，Ｐ＜０．０１）。结果表明：缺氧时ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的ＡＮＰ、ＡＴⅡ和ＥＤＬＦ等自分泌的改变可能参与缺氧性肺血管收缩及结构的改建。

关键词：缺氧肺动脉内皮血管紧张素

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缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制

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生理学报 1998年第2期50卷 193-198页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽罗德成孙秉庸北京医科大学心血管基础研究所北京100083 新桥医院心内科重庆400037 北京军区总医院呼吸科北京100700 第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室重庆400038

缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）分泌的影响。结果发现：2．5％O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分... 详细信息

缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）分泌的影响。结果发现：2．5％O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低（P＜0.01vs常氧组），0％O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌（P＜0．01。常氧组及2.5％O2组）。常氧条件下，NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ的分泌（P＜0.01），而NO合酶抑制剂硝基精氨酸（LNA）则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用（P＜0.01）。0％O2缺氧24h后，PASMCs细胞内cGMP含量显著增多（P＜0.05），这一改变可被LNA所抑制。0％o2缺氧使PASMCs的3H－TdR掺入显著增多（P＜0.001），常氧培养的PASMCs加入10-6mol／L的开搏通（captopril）培养24h,其3H-TdR掺入显著减少（P＜0.001），缺氧培养的PASMCs加入10－6mol／L的captopril,其3H-TdR参入与缺氧组相比无显著变化。上述结果表明，缺氧可通过诱导PASMCs的内源性NO产生而抑制ATⅡ的分泌，PASMCs自分泌ATⅡ的降低可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。

关键词：缺氧平滑肌细胞肺血管血管紧张素Ⅱ

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血管内皮生长因子在肝癌中的表达及其与肝癌转移的关系

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中华病理学杂志 1998年第6期27卷 456-457页

作者：郑世曦阮幼冰武忠弼汤健同济医科大学实验医学研究中心超微病理研究室中国科学院上海药物研究所药理一室北京医科大学心血管基础研究所

肿瘤的生长和转移是一个多步骤的复杂过程，其中肿瘤血管的生成起重要的作用。迄今为止，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）被认为是肿瘤组织中促血管生成的最主要的血管生长因子。我们应用免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术从蛋白质... 详细信息

肿瘤的生长和转移是一个多步骤的复杂过程，其中肿瘤血管的生成起重要的作用。迄今为止，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）被认为是肿瘤组织中促血管生成的最主要的血管生长因子。我们应用免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术从蛋白质水平和ＲＮＡ水平对ＶＥＧＦ在人原发...

关键词：肝肿瘤肿瘤转移血管内皮生长因子

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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

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中国病理生理杂志 1998年第4期14卷 351-354页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所北京军区总医院呼吸内科重庆新桥医院心内科

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内... 详细信息

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；

关键词：缺氧肺动脉环核苷酸内皮细胞平滑肌细胞

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