检索结果-内蒙古大学图书馆

心功能杂志 1998年第1期10卷 25-26,4页

作者：王军唐朝枢解放军医学高等专科学校生理学教研室北京医科大学基础心血管研究所

一氧化氮在高血压发病学上的意义及Ｌ－精氨酸的防治作用王军１综述唐朝枢２审校（１解放军医学高等专科学校生理学教研室北京１０００７１２北京医科大学基础心血管研究所）关键词高血压病一氧化氮精氨酸高血压病是一种临床常见疾病，... 详细信息

一氧化氮在高血压发病学上的意义及Ｌ－精氨酸的防治作用王军１综述唐朝枢２审校（１解放军医学高等专科学校生理学教研室北京１０００７１２北京医科大学基础心血管研究所）关键词高血压病一氧化氮精氨酸高血压病是一种临床常见疾病，患病率可高达１０％～２０％，是危害...

关键词：高血压一氧化氮精氨酸防治

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长期高糖血症对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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基础医学与临床 1998年第4期18卷 74-74页

作者：段文卓王家富丁怡刘同美宋秀媛王建英唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

糖尿病（ＤＭ）患者易伴发由动脉粥样硬化（ＡＳ）所引起的微血管病变并发症，是造成ＤＭ预后不良的重要原因。本研究复制了高糖血症动物模型，旨在探讨在体内条件下高糖对ＶＳＭＣ增殖的影响及其机制。健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６只... 详细信息

糖尿病（ＤＭ）患者易伴发由动脉粥样硬化（ＡＳ）所引起的微血管病变并发症，是造成ＤＭ预后不良的重要原因。本研究复制了高糖血症动物模型，旨在探讨在体内条件下高糖对ＶＳＭＣ增殖的影响及其机制。健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６只，分成两组：①高糖组：葡萄糖１００...

关键词：高糖血症糖尿病并发症动脉粥样硬化 VSMC增殖

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肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

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中华创伤杂志 1998年第Z1期14卷

作者：张连元董淑云张之玮姚兴海苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室华北煤炭医学院预防医学教研室北京医科大学心血管基础所

目的探讨肢体缺血再灌注(I/R)损伤时, 血管组织一氧化氮(NO)产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I/R损伤模型。实验动物分为对照组和I/R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶(... 详细信息

目的探讨肢体缺血再灌注(I/R)损伤时, 血管组织一氧化氮(NO)产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I/R损伤模型。实验动物分为对照组和I/R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶(NOS)活性, 观察主动脉组织3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)的含量。结果 (1)I/R组大鼠血浆和主动脉条孵育液中明显增加, 主动脉cGMP含量也增高;(2)I/R组大鼠血管总NOS(tNOS)活性增高, 其中主要是诱导型NOS(iNOS)活性增加;(3)I/R时血管组织中3H-L-Arg的含量增多。结论肢体I/R后, 血管组织L-Arg跨膜转运加强, iNOS活性增加, 导致非内皮源性NO生成增多。

关键词：肢体缺血再灌注损伤 L-精氨酸一氧化氮一氧化氮合酶

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孤啡肽在原发性高血压时的改变及其降压机制初探

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高血压杂志 1998年第2期6卷 89-91页

作者：王军徐洪涛费予行李夏余静唐朝枢解放军北京高等医学专科学校生理学教研室海军总医院心内科北京医科大学心血管基础研究所

目的观察原发性高血压患者血浆孤啡肽水平的改变及孤啡肽对血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的影响，初步探讨孤啡肽舒张血管，降低血压的可能机制。方法应用放射免疫测定法测定原发性高血压患者（３２例）血浆孤啡肽水平并以正常成... 详细信息

目的观察原发性高血压患者血浆孤啡肽水平的改变及孤啡肽对血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的影响，初步探讨孤啡肽舒张血管，降低血压的可能机制。方法应用放射免疫测定法测定原发性高血压患者（３２例）血浆孤啡肽水平并以正常成年人（１９例）作对照。大鼠主动脉条组织孵育液中亚硝酸盐的含量可反映一氧化氮（ＮＯ）的产生量，采用微盘测定法测定，用张新波等建立的ＮＯ合酶测定改良法检查ＮＯＳ活性。结果ＥＨ患者血浆孤啡肽水平明显高于对照组（１５．４７±２．１４ｎｇ／Ｌｖｓ８．８３±５．６８ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），且随高血压程度分期的加重，孤啡肽水平增加越明显。孤啡肽能明显刺激大鼠主动脉条组织ＮＯ产生量和提高ＮＯＳ活性，随剂量的增加，此作用更加明显（Ｐ＜０．０５）。结论推测孤啡肽可能为一种存在于外周血液中与血压调节有关的新型血管活性多肽，其与心血管疾病的关系有待进一步深入研究。

关键词：孤啡肽原发性高血压一氧化氮一氧化氮合酶

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高血压病人血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

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高血压杂志 1998年第1期6卷 22-24页

作者：王军徐洪涛姚星海余静姜智胜石湘芸唐朝枢解放军北京医学高等专科学校生理学教研室海军总医院心内科北京医科大学基础心血管研究所

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ... 详细信息

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。

关键词：高血压一氧化氮合酶 L-Arg-NO系统

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原发性高血压患者血小板聚集性与L-精氨酸转运功能的改变

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中国动脉硬化杂志 1998年第4期6卷 310-313页

作者：王军徐洪涛姚兴海余静姜志胜唐朝枢解放军北京医学高等专科学校生理学教研室北京100071 海军总医院心内科北京100037 北京医科大学心血管基础研究所北京100081

为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制．本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现，原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变．而最大... 详细信息

为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制．本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现，原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变．而最大聚集率较对照组高1．3倍（P＜0．05），在二磷酸腺苷刺激下一氧化氮产生量较对照组低71％（P＜0．01），且血小板最大聚集率与一氧化氮产生量之间成明显负相关（r＝0．63）。原发性高血压患者血小板L-精氨酸转运能力明显降低，其最大转运速率仅为对照组的79％（P＜0．01），但两组间米氏常数无明显差异。结果提示，原发性高血压患者血小板聚集功能增强可能与一氧化氮生成减少及L-精氨酸转运功能降低有关。

关键词：高血压血小板聚集性 L-精氨酸转运

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缺氧预处理对乳鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的影响

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生理学报 1997年第4期49卷 427-432页

作者：刘秀华庞永政唐朝枢苏静怡泰山医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所北京100083

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化... 详细信息

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化产物（MDA）生成（P＜0．01）及细胞内乳酸脱氢酶（LDH）和蛋白质的漏出（P＜0．01）。模拟APC的短暂缺氧（TA）显著激活PKC（125．0±11．2vs对照组52．1±8．4pmolPi／106cells，P＜0．01），使心肌细胞内分子量为66kD和31kD的蛋白条带32P掺入增加；PKC抑制剂H7完全消除APC对心肌细胞的保护作用，并抑制了短暂缺氧引起的PKC激活及蛋白磷酸化反应。磷酸酶抑制剂OA模拟，而激动剂BDM完全消除APC的保护作用；提示PKC介导了APC对心肌细胞的保护，其机理涉及PKC对其底物蛋白的磷酸化。

关键词：缺氧预处理心肌细胞蛋白激酶C 缺氧复氧损伤

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内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

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中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 646-650页

作者：刘秀华庞永正苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所北京100083 心血管病理生理研究室

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricox... 详细信息

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。

关键词： EDRF 缺血预处理小肠缺血再灌注损伤

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肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

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生理学报 1997年第1期49卷 115-118页

作者：樊贵牛春雨韩敏张静魏英杰唐朝枢汤健张家口医学院病理生理教研室张家口075029 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微... 详细信息

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变。ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG－nitro－L－arginine（L－NNA）显著抑制。

关键词：肾上腺髓质素微血管微淋巴管病理化学

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NO-样松弛因子对止血带休克大鼠血管舒缩活动的影响

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 261-263页

作者：董淑云张之玮张连元郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的... 详细信息

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的反应性降低。血管组织ｃＧＭＰ含量增加。Ｌ－Ａｒｇ可增强这一变化，而Ｌ－ＮＮＡ或ＭＢ可减轻上述变化，而且这些药物作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示。

关键词：止血带休克 NO样松弛因子血管舒缩一氧化氮

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