检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 1996年第4期76卷 297-300页

作者：刘乃奎任晓燕岑链珍王雪青常英姿吴立玲唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管研究所青岛医学院病理生理教研室

探讨内皮剥脱后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）钙稳态的变化及其在内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生中的作用。方法在大鼠球囊内皮剥脱模型上，用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和３Ｈ－亮氨酸掺入及４５Ｃａ转运的方法。结果内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生、... 详细信息

探讨内皮剥脱后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）钙稳态的变化及其在内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生中的作用。方法在大鼠球囊内皮剥脱模型上，用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和３Ｈ－亮氨酸掺入及４５Ｃａ转运的方法。结果内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚；ＶＳＭＣ钙内流增多，剥脱后３天时为４．１２±０．２８对照组为３．２８±０．１４ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０５）；１０天时为４．０９±０．２１、对照组３．３１±０．０９ｎｍｏｌ／×１０６细胞，（Ｐ＜０．０１）、钙外移减少、钙含量升高（剥脱后３天时为９９５±５４、对照组为６９５±３３ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）；１０天时为１０２２±９４对照组、７０９±３２ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）、肌浆网和线粒体钙摄取功能增强；应用钙通道阻断剂治疗可以调整内皮剥脱后ＶＳＭＣ的钙稳态失衡，还可以抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生。结论钙稳态失衡可能是内皮损伤引起ＶＳＭＣ增生的细胞学机制之一。

关键词：钙稳态失衡内皮损伤血管平滑肌

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预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

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北京医科大学学报 1996年第1期28卷 20-22页

作者：刘秀华庞永政苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所休克病理生理研究室

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性... 详细信息

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０ｌ）；肠组织ＥＢ含量和ＭＰＯ活性亦降低（Ｐ＜０．０ｌ）。结论：缺血预处理对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，其机理与血管床受到保护有关。

关键词：再灌注损伤预处理小肠缺血

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牛磺酸抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化

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中国应用生理学杂志 1996年第2期12卷 149-152页

作者：侯香玉吴立玲张宝慧高云秋唐朝枢北京医科大学运动医学研究所北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋... 详细信息

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋白Ｉ和Ｃ蛋白的量校对照组分别增加了５０２．３％和１８６．７％，给予牛磺酸后即明显降低；Ｉｓｏ刺激后￣（３２）ｐｉ参入肌浆网ＰＬＢ的量较对照组增加了５５０．１％，给予牛磺酸后，亦显著降低。表明牛磺酸明显抑制Ｉｓｏ刺激引起的心肌蛋白质磷酸化。提示抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化，可能是牛磺酸保护心肌的分子机制之一。

关键词：心肌蛋白磷酸化牛磺酸 β肾上腺素受体

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败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化及去磷酸化的改变

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生理学报 1996年第3期48卷 227-234页

作者：高爱国董林旺王雪青刘乃奎唐朝枢刘茂生北京医科大学心血管基础研究所休克研究室美国圣路易斯大学药理生理系

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网... 详细信息

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝脏粗面内质网，中间内质网，滑面内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低１５－２３％，晚期降低１７－２７％（ｐＭＯ．０５）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子、ＡＴＰ对钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１１５ｋＤ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝细胞钙稳态失衡进而引起机体代谢改变的主要原因之一。

关键词：败血症休克内质网磷酸化钙腺苷三磷酸酶

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血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 89-91页

作者：刘乃奎任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所青岛医学院病理生理学教研室

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和... 详细信息

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。

关键词：血管内皮线粒体平滑肌钙代谢血管狭窄

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蛋白激酶C在肢体缺血预处置中的作用

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中华创伤杂志 1996年第6期12卷 383-384页

作者：张连元董淑云郑素勤刘秀华赵云涛唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所海军总医院心内科

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ... 详细信息

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ组，ＰＣ＋ＰＢ组，ＰＣ＋Ｈ７组，对照组．比较各组灌流液中和肌组织中的损伤性指标变化．结果：ＰＣ可以明显减轻肢体的Ｉ／Ｒ损伤，使用ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７则阻断ＰＣ对Ｉ／Ｒ骨骼肌细胞内酶漏出、丙二醛产生及钙超载等损伤性指标的改善作用．结论：ＰＣ对Ｉ／Ｒ肢体具有保护作用。

关键词：蛋白激酶C 缺血再灌注损伤肢体

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败血症休克大鼠心肌毒蕈碱受体的变化

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 1996年第5期28卷 41-47页

作者：常英姿高爱国吴立玲苏静怡唐朝枢美国Ｓｔ．Ｌｏｕｉｓ大学药理生理学系北京医科大学心血管基础研究所休克病生研究室

本实验在结扎大鼠盲肠并穿孔（ＧＬＰ）所复制的败血症休克模型上观察了早、晚期败血症休克时大鼠心肌Ｍ受体结构和功能的变化。结果发现：早期休克时Ｍ受体在质膜的分布增加，在轻囊的分布减少，表现为质膜３Ｈ－ＱＮＢ最大结合量（Ｂ... 详细信息

本实验在结扎大鼠盲肠并穿孔（ＧＬＰ）所复制的败血症休克模型上观察了早、晚期败血症休克时大鼠心肌Ｍ受体结构和功能的变化。结果发现：早期休克时Ｍ受体在质膜的分布增加，在轻囊的分布减少，表现为质膜３Ｈ－ＱＮＢ最大结合量（Ｂｍａｘ）增加３３．７３％；轻囊Ｂｍａｘ降低２６．９０％；晚朝体克时Ｍ受体在经囊的分布增加，在质膜的分布减少（质膜Ｂｍａｘ值降低３９．２５％，轻囊Ｂｍａｘ值增加２９．２１％）。同时心肌Ｍ受体蛋白磷酸化程度也出现早期降低和晚期增加的双相变化。推测休克时心肌Ｍ受体的改变可能与休克时心肌功能障碍有关。

关键词：败血症休克 M受体

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败血症休克大鼠肝细胞质膜钙ATP酶磷酸化、去磷酸化的改变

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中国应用生理学杂志 1996年第2期12卷 144-148页

作者：高爱国董林旺王雪青赵东刘乃奎唐朝枢刘茂生北京医科大学心血管基础研究所休克研究室美国圣路易斯大学药理生理系

本实验观察了早期、晚期败血症休克大鼠肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化、去磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制，采用蔗糖密度梯度离心法分离肝细胞质膜，由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＯＳ－ＰＡＧＥ）鉴... 详细信息

本实验观察了早期、晚期败血症休克大鼠肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化、去磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制，采用蔗糖密度梯度离心法分离肝细胞质膜，由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＯＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝细胞膜钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低３２．３％，晚期降低４６．６％（Ｐ＜０．０１）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子使钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１０７ｋｕ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝纳胞钙稳态失衡，进而引起机体代谢改变的重要原因之一。

关键词：败血症休克肝细胞质膜磷酸化去磷酸化 SDS-PAGE 钙ATP酶

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巯甲丙脯酸对实验性高血压大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

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现代应用药学 1996年第3期13卷 5-7页

作者：张连元张之玮董淑云金光灿郑素琴唐朝枢苏静怡华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

为探讨巯甲丙脯酸（ｃａｎｔｏｐｒｉｌ）对高血压肥大心肌缺血－丙灌注的影响，本实验以造成大鼠腹主动脉狭窄的方法复制高血压模型，观察了应用巯甲丙脯酸的高血压大鼠肉体心脏缺血－再灌注的变化。结果显示未用药的高血压大鼠，离体... 详细信息

为探讨巯甲丙脯酸（ｃａｎｔｏｐｒｉｌ）对高血压肥大心肌缺血－丙灌注的影响，本实验以造成大鼠腹主动脉狭窄的方法复制高血压模型，观察了应用巯甲丙脯酸的高血压大鼠肉体心脏缺血－再灌注的变化。结果显示未用药的高血压大鼠，离体心脏在缺血－再灌注后出现心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出和丙二醛生成增加及组织钙含量增加等损伤性变化，而预先应用巯甲丙脯酸处理的高血压大鼠，乳酸脱氢酶和丙二醛增高的情况明显减轻，避免了钙在心肌内过多积聚。表明巯甲丙脯酸具有抗高血压肥大心肌缺血－再灌注损伤的作用。

关键词：巯甲丙脯酸再灌注损伤高血压心肌缺血

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开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响

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青岛医学院学报 1996年第3期32卷 200-202页

作者：任晓燕马镇江刘乃奎常英姿苏静怡青岛医学院病理生理学教研室中国人民解放军空军青岛疗养院三科北京医科大学心血管研究室

①目的探讨开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响。②方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，观察了缺血、缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶活性的变化... 详细信息

①目的探讨开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响。②方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，观察了缺血、缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶活性的变化。③结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性、血管紧张素Ⅱ的含量均升高；开搏通组血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低。乳酸脱氢酶的活性再灌注组明显升高，开搏通组则降低。④结论心肌肾素－血管紧张素参与再灌注损伤。

关键词：心肌缺血再灌注损伤血管紧张素开搏通 PAS

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