检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1995年第4期47卷 336-342页

作者：吉勇董林旺吴立玲唐朝枢苏静怡北京医科大学基础医学院病理生理教研室北京医科大学基础医学院心血管基础研究所病理生理室

本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａ... 详细信息

本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性没有明显变化；败血症休克晚期，心肌ＳＲ摄钙初速率、最大摄钙量以及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低。测定Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋和ＡＴＰ对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙泵的亲和力以及对ＳＲ钙摄取率刺激作用的Ａ０．５值均无显著变化，而向ＳＲ钙摄取反应体系中分别加入蛋白激酶Ａ的催化亚基，钙调素以及蛋白激酶Ｃ的活性片段，对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙摄取率应有的增强效应发生减弱或消失。结果表明，随着休克进展，心肌ＳＲ钙摄取功能损伤加重，其原因可能主要与心肌ＳＲ蛋白磷酸化反应减弱有关，而非Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋，和ＡＴＰ对ＳＲ钙泵的调节水平改变所致。

关键词：败血症休克心肌肌浆网钙摄取

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大鼠胸主动脉内皮剥脱后血管的钙稳态变化

引用

中国病理生理杂志 1995年第5期11卷 479-481页

作者：刘乃奎岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管(基础)研究所病理生理研究室

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天... 详细信息

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天时接近正常，２１天时减少。这些结果提示内皮剥脱可致血管钙稳态失衡。

关键词： PTCA 冠状动脉再狭窄内皮剥脱钙胸主动脉

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654－2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

引用

基础医学与临床 1995年第2期15卷 108-111页

作者：常英姿苏静怡北京医科大学心血管基础所病理生理室

本实验采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前（６５４－２在预灌时给予）及再灌时（６５４－２在再灌时给... 详细信息

本实验采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前（６５４－２在预灌时给予）及再灌时（６５４－２在再灌时给予）Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致的心肌损伤均有明显的保护作用。推测这种保护作用可能是通过其稳膜及Ｃａ￣（２＋）调节作用而实现的。

关键词：车莨菪碱钙缺血再灌注损伤鼠动物模型

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败血症休克大鼠心功能及心肌肌浆网钙转运的变化

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科学通报 1995年第13期40卷 1225-1228页

作者：吉勇吴立玲董林旺唐朝枢苏静怡北京医科大学病理生理教研室心血管基础研究所北京100083

败血症休克多伴有不同程度的心功能障碍,严重影响休克的转归和预后,其发生机理至今尚未阐明.有研究表明,休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关.心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)是调节胞浆游离钙浓度的重要细胞器,它通过快... 详细信息

败血症休克多伴有不同程度的心功能障碍,严重影响休克的转归和预后,其发生机理至今尚未阐明.有研究表明,休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关.心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)是调节胞浆游离钙浓度的重要细胞器,它通过快速摄取和释放Ca^(2+)对心肌舒缩活动产生重要影响.本工作选用大鼠腹膜炎败血症休克模型,应用蔗糖密度梯度离心法制备大鼠心肌SR膜,观察休克不同阶段心功能以及SR钙摄取和钙释放功能的变化,探讨心肌SR钙转运功能变化在心功能障碍中的发病学意义.

关键词：败血症休克心功能肌浆网钙受体

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牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增生的影响

引用

中华心血管病杂志 1995年第5期23卷 386-388页

作者：刘乃奎王雪青任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管(基础)研究所心血管病生研究室青岛医学院病理生理教研室

本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－亮氨酸渗入的增... 详细信息

本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－亮氨酸渗入的增加及内膜增厚，并对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ钙内流增加及细胞钙含量升高有明显的抑制作用。这提示牛磺酸对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生有抑制作用，这可能是通过抑制钙内流，降低钙含量实现的。

关键词：血管内皮细胞平滑肌细胞增生牛磺酸

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内皮剥脱后血管平滑肌增生的时相特征

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北京医科大学学报 1995年第5期27卷 337-338,I027,T001页

作者：刘乃奎岑链珍赵民清王雪清唐朝枢苏静怡任晓燕北京医科大学心血管基础研究所青岛医学院病理生理教研室

观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细... 详细信息

观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细胞体积增大，细胞外基质堆积，提示细胞的大量复制是在内皮损伤后的早期阶段，这可能是防治的关键时期。

关键词：血管平滑肌增生内皮损伤时相变化

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血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

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中国动脉硬化杂志 1995年第3期3卷 212-215页

作者：刘乃奎王雪青董林旺赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含... 详细信息

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。

关键词：血管损伤平滑肌细胞增殖钙稳态

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内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

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中国动脉硬化杂志 1995年第1期3卷 59-61页

作者：刘乃奎赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１&... 详细信息

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．

关键词：主动脉舒张反应内皮剥脱动脉狭窄

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牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制

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中国动脉硬化杂志 1995年第2期 151-151页

作者：刘乃奎岑链珍王雪青唐朝枢苏静怡任晓燕青岛医学院病理生理学教研室北京医科大学心血管（基础）研究所病理生理室

牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制刘乃奎，岑链珍，王雪青，唐朝枢，苏静怡，任晓燕（北京医科大学心血管（基础）研究所病理生理室，北京１０００８３）牛磺酸是体内含量最多的β－自由氨基酸，在脑、心肌、骨... 详细信息

牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制刘乃奎，岑链珍，王雪青，唐朝枢，苏静怡，任晓燕（北京医科大学心血管（基础）研究所病理生理室，北京１０００８３）牛磺酸是体内含量最多的β－自由氨基酸，在脑、心肌、骨骼肌和血管平滑肌等组织中含量尤为丰...

关键词：牛磺酸乙磺酸(P) 血管平滑肌细胞内皮剥脱抑制作用基因互作

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红茶和绿茶对狗低氧性肺血管收缩反应的影响及其机制的研究

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同济医科大学学报 1994年第3期23卷 180-183页

作者：卢传义王迪浔余尚斌北京医科大学心血管基础研究所同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA... 详细信息

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA_2)的升高，但绿茶对低氧性肺血管收缩反应和缺氧时血浆TXA_2、前列环素(PGI_2)的变化无明显影响。本文结果提示饮红茶可能有利于低氧性肺幼脉高压和肺心病的防治，其作用与抑制缺氧时TXA_2的合成和（或）释放有关。

关键词：红茶绿茶低氧性肺血管收缩反应

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