检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2018年第4期70卷 343-353页

作者：郝韦韦张苏丽孙艳白丽娜边经纬于海存尹晓辰王鹏丽刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致M... 详细信息

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致MF尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的影响。通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型,于主动免疫8周时检测各指标,小动物心脏超声结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降,心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱,有断裂现象;Masson染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多(P<0.05);血压测量结果显示,AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化。AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后,用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况,结果显示,AT1-AA可显著促进CFs增殖(P<0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I(collagen I,Col I)、Col III、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达(P<0.05)。以上结果提示,AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF,进而导致心功能下降。

关键词：血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体心肌纤维化心肌成纤维细胞心脏重构心功能不全

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伊马替尼治疗的慢性髓系白血病患者JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平差异的研究

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中国实验血液学杂志 2019年第4期27卷 1071-1076页

作者：何志凯薛燊张勇洪李琳夏云金汪香石鑫刘瑜许争李琛张璟璇湖北医药学院基础医学院基础医学研究所湖北十堰442000 湖北医药学院附属太和医院血液科湖北十堰442000 武汉大学医学研究院湖北武汉430000 南京医科大学病理生理学系心血管疾病靶向干预重点实验室江苏南京210000

目的:探讨JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平与慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)疾病的病程阶段及伊马替尼(imatinib mesylate,IM)疗效的关系。方法:收集湖北医药学院附属太和医院血液科CML患者25例(慢性期15例、进展... 详细信息

目的:探讨JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平与慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)疾病的病程阶段及伊马替尼(imatinib mesylate,IM)疗效的关系。方法:收集湖北医药学院附属太和医院血液科CML患者25例(慢性期15例、进展期10例)和体检中心正常人15例的外周血标本。按初次确诊为CML患者的病期和服用IM后的疗效分组(有效组和无效组),采用实时定量RT-PCR方法检测JARID1B、Hes1和MMP-9基因mRNA表达水平,分析JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平差异与疾病阶段及IM疗效的相关性。结果:初次确诊未服用IM慢性期和进展期CML患者Hes1和MMP-9基因的表达水平明显高于正常人(P<0.05);CML患者慢性期JARID1B基因的表达水平与正常人相比无明显差异(P=0.20),进展期患者JARID1B的表达水平明显高于正常人(P<0.05);IM治疗有效组JARID1B和Hes1基因的表达水平与无效组相比无明显差异(P=0.85、P=0.82),MMP-9的表达水平有效组明显低于无效组(P<0.05)。结论:JARID1B、Hes1和MMP-9基因的表达水平与CML的不同病程分期有关;JARID1B、Hes1基因表达水平与IM疗效无关,MMP-9基因表达水平与IM疗效有关。

关键词：伊马替尼慢性髓系白血病 JARID1B Hes1 MMP-9

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衰老心肌中热休克因子1的表达与线粒体损伤的关系

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首都医科大学学报 2018年第2期39卷 236-242页

作者：吴林果刘丹武烨马新亮刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学燕京医学院北京101300

目的探讨衰老心肌中热休克因子(heat shock factor 1,HSF1)的表达与线粒体损伤的相关性。方法选用4月龄、24月龄的C57 BL/6小鼠作为年轻鼠和衰老鼠,运用透射电镜观察心肌组织中线粒体形态学的改变。用ATP检测试剂盒检测衰老心肌及H9C2... 详细信息

目的探讨衰老心肌中热休克因子(heat shock factor 1,HSF1)的表达与线粒体损伤的相关性。方法选用4月龄、24月龄的C57 BL/6小鼠作为年轻鼠和衰老鼠,运用透射电镜观察心肌组织中线粒体形态学的改变。用ATP检测试剂盒检测衰老心肌及H9C2心肌细胞中ATP的含量,利用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒分析衰老心肌及H9C2心肌细胞中ROS的变化,采用JC-1染色法检测心肌细胞膜电位的改变,利用Western blotting法检测心脏组织及心肌细胞中HSF1的表达。结果与年轻小鼠相比,衰老小鼠心肌组织中线粒体的形态异常;衰老小鼠心肌组织中ATP含量下降(1.253±0.059 vs 0.479±0.122,P=0.012),ROS的含量上升(10.853±0.096 vs 1.550±0.233,P=0.025);衰老小鼠心肌组织中HSF1的表达增高(0.980±0.112 vs 1.979±0.175,P=0.013);衰老心肌中HSF1的表达与ATP的浓度呈负相关(r=-0.977,P=0.005),与ROS的含量呈正相关(r=0.934,P=0.020);过氧化氢(H2O2)刺激后H9C2心肌细胞线粒体膜电位下降,ATP含量下降,ROS的含量上升,HSF1表达升高(P<0.05)。结论衰老的心肌中损伤的线粒体功能与HSF1的表达呈负相关。

关键词：热休克因子衰老心肌线粒体损伤

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超声二维斑点追踪技术分析小鼠颈动脉僵硬度的方法学研究

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首都医科大学学报 2018年第6期39卷 883-888页

作者：许晴刘丽娜宋妍婷曲爱娟首都医科大学中心实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探讨超高分辨率小动物超声影像系统二维斑点追踪技术分析小鼠颈动脉血管壁僵硬度的方法。方法选用6只正常8周龄C57B1/6J雄性小鼠及6只60周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E)基因敲除小鼠(Apo E-/-),应用超高分辨率小动物专用超声影像... 详细信息

目的探讨超高分辨率小动物超声影像系统二维斑点追踪技术分析小鼠颈动脉血管壁僵硬度的方法。方法选用6只正常8周龄C57B1/6J雄性小鼠及6只60周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E)基因敲除小鼠(Apo E-/-),应用超高分辨率小动物专用超声影像系统及50 MHz探头,测定小鼠颈动脉内膜及中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、血管平均面积、血管平均直径及面积变化率和直径变化率、血管扩张性等指标,同时测量血管壁整体径向应变及脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV),以此评价小鼠颈动脉血管壁僵硬度。结果与正常小鼠相比,Apo E-/-小鼠IMT增加[(0. 05±0. 01) mm vs (0. 02±0. 01) mm],面积变化率[(49. 64±5. 69)%vs (34. 33±5. 92)%]和直径变化率[(25. 21±3. 04)%vs (17. 33±3. 14%)]下降;血管扩张性降低[(100. 49±12. 40) MPa-1vs (59. 87±21. 22) MPa-1],脉搏波传导速度增快[(1. 90±0. 37) m/s vs (3. 09±0. 23)m/s];血管壁整体径向应变降低[(66. 97±10. 28)%vs (41. 64±8. 51)%],差异有统计学意义(n=6,P <0. 05)。结论应用二维斑点追踪技术分析小鼠颈动脉血管壁运动僵硬度的方法是可行的,可为小动物血管僵硬度检测提供新的方法。

关键词：超高频超声二维斑点追踪技术血管僵硬度无创检测小鼠

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肿瘤心脏病学的生理学基础

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生理科学进展 2018年第5期49卷 337-342页

作者：党喜同黄文俊曾晓荣唐朝枢西南医科大学心血管研究所医学电生理学教育部重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心泸州646000 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191

肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测。随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高。不幸的是,所有的抗肿瘤... 详细信息

肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测。随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高。不幸的是,所有的抗肿瘤药物都具有不同程度的心血管毒性,所以肿瘤幸存者往往伴有心血管系统的并发症。其次,随着人口的老龄化,肿瘤与心血管疾病共患病人数逐年增加。再者,由于肿瘤与某些心血管疾病(如房颤)具有"共同发病机理",进一步增加了肿瘤和心血管疾病共患病的人数。因此,肿瘤或心血管病专家在管理越来越多的肿瘤-心脏病共患病病人时遇到了前所未有的挑战。为了全面、有效、及科学地管理肿瘤-心脏病共患病病人,预防肿瘤病人因肿瘤的治疗而诱发心血管疾病,及避免肿瘤患者因继发心脏疾病或心脏疾病患者因继发肿瘤而影响对其首发病的治疗,因而产生了肿瘤心脏病学。肿瘤心脏病学的目的在于联合心脏病和肿瘤专家、及基础、转化医学、和临床研究科学家来共同增进肿瘤幸存者心血管系统的健康。肿瘤心脏病学涉及的领域主要包括:对肿瘤患者的原发肿瘤及肿瘤患者同发或继发的心脏疾病的临床治疗;对肿瘤患者因放射及化学药物治疗而引起的心脏毒性的早期诊断;对肿瘤病人继发心脏疾病危险因素分层及预防;以及对肿瘤患者心脏病的治疗及对放化疗所引起的心脏毒性的治疗和监测。因此,肿瘤心脏病学不单是对肿瘤病人出现心脏并发症的临床治疗学,而且包括了推动肿瘤心脏病学赖以发展的基础研究,以阐明肿瘤心脏病的发病机理,从而为肿瘤心脏病的早期诊断、治疗、预防、及监测提供理论基础。

关键词：肿瘤心脏病学心脏毒性放化疗肿瘤抑制基因心房颤动

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超声二维斑点追踪技术分析小鼠腹主动脉血管壁运动学特征

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影像诊断与介入放射学 2018年第5期27卷 366-371页

作者：许晴刘丽娜宋妍婷魏华李华薛奋勤曲爱娟首都医科大学中心实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 重塑相关心血管教育部重点实验室北京100069

目的探讨超高分辨率小动物超声影像系统二维斑点追踪技术分析小鼠腹主动脉血管壁运动学特征的方法。方法选用6只正常8周龄C57B1/6J雄性小鼠及6只60周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E)基因敲除小鼠(ApoE-/-),应用超高分辨率小动物专用超声... 详细信息

目的探讨超高分辨率小动物超声影像系统二维斑点追踪技术分析小鼠腹主动脉血管壁运动学特征的方法。方法选用6只正常8周龄C57B1/6J雄性小鼠及6只60周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E)基因敲除小鼠(ApoE-/-),应用超高分辨率小动物专用超声影像系统及40 MHz探头,M型超声测定小鼠腹主动脉内膜-中膜厚度(IMT),二维斑点追踪技术检测血管平均面积、血管平均直径及面积变化率(area percent spread)和直径变化率(diameter percent spread)等指标,以及腹主动脉前壁和后壁的运动速度、位移及腹主动脉整体径向应变(global radial strain)等运动学特征指标。结果应用超高分辨率小动物超声影像系统能获得清晰的小鼠腹主动脉影像。超声结果提示与正常小鼠相比,ApoE-/-小鼠内-中膜厚度增加(0.05±0.01 mm比0.08±0.01 mm),面积变化率(38.91±5.03%比19.00±3.74%)和直径变化率(19.55±2.46%比9.75±1.71%)下降;腹主动脉前壁纵向径向速度(-5.11±1.47 mm/s比-2.97±0.77 mm/s)和后壁纵向径向速度(-3.15±1.14mm/s比-1.76±0.64 mm/s)下降;前壁纵向径向位移(-73.60±11.61μm比-38.29±10.09μm)和后壁纵向径向位移(-46.62±10.97μm比-21.56±5.07μm)减低,血管壁整体径向应变降低(47.25±7.06%比21.00±4.25%),差异有统计学意义(P <0.05)。前壁纵向切向速度(2.78±1.24 mm/s比2.40±0.58 mm/s)、后壁纵向切向速度(2.02±1.14 mm/s比1.79±0.75 mm/s)以及前壁纵向切向位移(35.82±18.00μm比33.01±12.37μm)、后壁纵向切向位移(28.83±16.09μm比26.24±9.53μm)差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用二维斑点追踪技术评价小鼠腹主动脉血管壁运动学特征方法是可行的,可作为分析实验小动物动脉功能的新方法。

关键词：超高频超声二维斑点追踪技术腹主动脉速度位移应变

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硝化应激参与同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞自噬降低

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中南医学科学杂志 2018年第6期46卷 572-575,579页

作者：周艺严文静甄攀攀张赏月王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学附属北京潞河医院病理科代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

本研究旨在探讨硝化应激与同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管内皮细胞自噬降低之间的关系。利用饮食法建立高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠模型,利用免疫组织化学染色法分别检测大鼠胸主动脉自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。体外培养人脐... 详细信息

本研究旨在探讨硝化应激与同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管内皮细胞自噬降低之间的关系。利用饮食法建立高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠模型,利用免疫组织化学染色法分别检测大鼠胸主动脉自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。体外培养人脐静脉内皮细胞,用Hcy刺激内皮细胞,提取细胞蛋白,检测自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。利用Fe TMPyP预处理Hcy刺激的HUVECs细胞,检测上述相关蛋白表达的变化。结果显示HHcy大鼠模型建立成功,同时其胸主动脉LC3表达下降,p62表达增加,NT表达增加; Hcy处理的HUVECs自噬水平明显降低,而Fe TMPyP预处理能够降低NT表达,逆转Hcy导致的细胞自噬水平降低。本研究表明硝化应激参与了同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞自噬降低。

关键词：同型半胱氨酸自噬硝化应激

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低氧增强巨噬细胞中脂多糖诱导的IL-1β表达

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基础医学与临床 2018年第5期38卷 610-615页

作者：白瑜珊焦时宇曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探讨低氧对巨噬细胞表达IL-1β的作用及可能机制。方法给予巨噬细胞系RAW264.7常氧(21%O_2)、低氧(2%O_2)、常氧联合脂多糖(LPS)培养和低氧联合LPS培养,RT-q PCR检测Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平,Western blot检测HIF-1α、NLRP3、c... 详细信息

目的探讨低氧对巨噬细胞表达IL-1β的作用及可能机制。方法给予巨噬细胞系RAW264.7常氧(21%O_2)、低氧(2%O_2)、常氧联合脂多糖(LPS)培养和低氧联合LPS培养,RT-q PCR检测Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平,Western blot检测HIF-1α、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、Pro-IL-1β和IL-1β的蛋白水平;Vhlfl/fl/Apoe^(-/-)及Vhl^(ΔMac)/Apoe^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞给予或不给予LPS培养,RT-q PCR检测Vhl、Nlrp3、Il1b和Il6的mRNA水平。结果与常氧组相比,低氧仅显著升高RAW264.7 Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平(P<0.01)。给予LPS培养后,与常氧组相比,低氧可进一步升高LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中NLRP3和IL-1βmRNA及蛋白水平(P<0.01),低氧联合LPS培养不能激活caspase-1及剪切Pro-IL-1β。给予LPS培养后,Vhl^(ΔMac)/Apoe^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞与Vhlfl/fl/Apoe^(-/-)小鼠相比,Nlrp3、Il1b和Il6的mRNA表达水平升高更显著(P<0.05)。结论低氧可以放大巨噬细胞中LPS诱导的IL-1β表达。

关键词：低氧低氧诱导因子巨噬细胞 IL-1β

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同型半胱氨酸对乳鼠心肌细胞自噬水平及mTOR信号通路的影响

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中南医学科学杂志 2018年第1期46卷 56-60页

作者：徐嘉惠周艺王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

高同型半胱氨酸血症(HHcy)是心血管疾病的一个独立的危险因素,但其对心肌的损伤机制尚不清楚。细胞自噬是近几年研究比较热门的细胞自身保护机制,有研究发现同型半胱氨酸(Hcy)可抑制神经细胞的自噬水平,但其对心肌细胞自噬水平的作用尚... 详细信息

高同型半胱氨酸血症(HHcy)是心血管疾病的一个独立的危险因素,但其对心肌的损伤机制尚不清楚。细胞自噬是近几年研究比较热门的细胞自身保护机制,有研究发现同型半胱氨酸(Hcy)可抑制神经细胞的自噬水平,但其对心肌细胞自噬水平的作用尚不清楚。本研究利用体外细胞实验初步探讨Hcy对心肌细胞自噬水平及自噬调节信号通路mTOR通路的影响。通过原代乳鼠心肌细胞体外培养,给予Hcy共孵育刺激,利用western blot检测心肌细胞自噬相关蛋白LC3表达水平的改变以及mTOR信号通路蛋白磷酸化水平的改变;给予LC3双标签腺病毒Ad-GFP-RFP-LC3感染细胞24 h后,进行Hcy刺激,利用激光共聚焦显微镜观察自噬流的改变;对心肌细胞进行Annexin V/PI双标记染色,利用流式细胞仪计数检测细胞凋亡情况。结果发现,给予Hcy刺激后,乳鼠心肌细胞凋亡率升高,自噬水平降低,自噬调节信号通路mTOR及其下游p70 S6K磷酸化水平升高。这些结果提示Hcy可降低心肌细胞自噬水平,mTOR信号通路可能参与其中。

关键词：同型半胱氨酸乳鼠心肌细胞自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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血管平滑肌细胞PPARα在血管衰老中作用的研究

血管平滑肌细胞PPARα在血管衰老中作用的研究

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2018中国生理学会第25次全国会员代表大会暨生理学会学术大会

作者：刘晔宋妍婷王霞段岩齐丹李汇华杜杰曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京 100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京 100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京 100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京 100069 北京市心肺血管研究所北京 100029

研究目的：多种因素导致的血管平滑肌细胞(VSMC)衰老在血管重塑性疾病中发挥重要作用。有报道显示，激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)可能保护血管重塑性疾病的发生发展，但其在 VSMC 衰老中的作用及机制尚不清楚。本课题拟通... 详细信息

研究目的：多种因素导致的血管平滑肌细胞(VSMC)衰老在血管重塑性疾病中发挥重要作用。有报道显示，激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)可能保护血管重塑性疾病的发生发展，但其在 VSMC 衰老中的作用及机制尚不清楚。本课题拟通过 VSMC 特异性PPARα敲除鼠探讨PPARα在VSMC衰老及血管重塑中作用。方法：将Pparafl/fl小鼠与VSMC特异性Cre小鼠杂交获得VSMC特异性PPARα敲除鼠(Ppara△SMC)和其同窝对照Pparafl/fl鼠;分别于2、6、12、22月龄时，监测小鼠血压变化和脉搏波传导速度(PWV)，观察血管功能上改变;苏木素-伊红(H&E)、Masson's trichrome、弹力纤维染色法观察血管胸主动脉形态学改变。体外实验通过过氧化氢(H2O2)刺激建立VSMC衰老模型，用SA-β-gal染色观测细胞衰老表型，并同时在qPCR和Western blot检测衰老相关因子改变。

关键词：血管衰老

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