检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2019年第2期71卷 187-195页

作者：尹晓辰张苏丽刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病国际合作实验室北京100069

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca^... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca^(2+)浓度,收缩平滑肌细胞。大电导钙激活钾(large-conductance Ca^(2+)-and voltage-activated potassium, BK)通道是血管平滑肌细胞中分布最广、表达最多的钾离子通道,在维持细胞膜电位和胞内钾钙平衡中发挥重要作用。血管平滑肌细胞上的BK通道主要包含α与β1两种亚基。其中功能亚基BKα上分布有膜电位及Ca^(2+)感受器。因此当膜电位或细胞内Ca^(2+)浓度升高时会反馈性引起BK通道开放。然而,越来越多的研究显示,尽管Ang Ⅱ可升高胞内Ca^(2+)浓度,但却通过激活PKC通路、促进AT1R与BKα通道形成的异源二聚体内吞、加快α与β1亚基解离等途径抑制BK通道的表达和功能。在一些情况下,Ang Ⅱ对BK通道也可表现出激活作用,但机制尚不完全明确。该综述总结了Ang Ⅱ对BK通道抑制或激活两方面效应的可能原因,为改善细胞内离子失衡提供理论依据。

关键词：大电导钙激活钾通道血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ-1型受体血管平滑肌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RGDS肽对大鼠主动脉球囊内膜剥脱后血管壁增殖的影响

引用

中国应用生理学杂志 1994年第3期10卷 229-233页

作者：凌世长姚兴海付爱华卫宏田青唐朝枢汤健苏静怡刘勃朱国英赵明彭师奇北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京医科大学第一临床医学院北京医科大学生源化学药物中德联合实验室

在大鼠主动脉球囊内膜剥脱术后血管壁细胞过度增殖模型上，用合成的血小板膜纤维蛋白原受体（ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎⅡｂ／Ⅲａｃｏｍｐｌｅｘ，ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）拮抗剂ＲＧＤＳ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｓｅｒ，５０μｍｏｌ·... 详细信息

在大鼠主动脉球囊内膜剥脱术后血管壁细胞过度增殖模型上，用合成的血小板膜纤维蛋白原受体（ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎⅡｂ／Ⅲａｃｏｍｐｌｅｘ，ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）拮抗剂ＲＧＤＳ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｓｅｒ，５０μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）治疗可有效地抑制损伤血管壁的细胞计数增加和内膜增厚以及血管平滑肌细胞增殖，显著降低其血管组织３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕ的参入增加程度。实验结果提示ＲＧＤＳ肽作为血管成型术的辅佐剂，对于防治血管再狭窄可能具有潜在的临床应用前景。

关键词： RGDS肽球囊剥脱术主动脉模增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体生命早期暴露对子代大鼠脂代谢的影响

引用

中华围产医学杂志 2022年第3期25卷 192-200页

作者：陶彦武烨张苏丽王鹏丽毕竞贺春雨刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT_(1)-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT_(1)-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT_(1)-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT_(1)-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组, 各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物, 进行主动免疫建立AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型;对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT_(1)-AA水平, 免疫组血清AT_(1)-AA阳性且水平增长进入平台期即AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后, 2组雌性大鼠分别与健康的AT_(1)-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d(G18)、生后21 d(P21)及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄(W12)的血液样本;整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT_(1)-AA水平(吸光度A405), 免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT_(1)-AA阳性;采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平;并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT_(1)-AA水平、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白-胆固醇[间接反映高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)]、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果 (1)免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT_(1)-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283, 均高于同期对照组母代大鼠(分别为0.114±0.016和0.084±0.006, t值分别为14.64和9.57, P值均<0.001)。(2)免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT_(1)-AA水平(子代大鼠G18:0.948±0.220、子代雄性大鼠P21:0.758±0.273、子代雌性大鼠P21:0.774±0.274), 均显著高于同期对照组子代大鼠(子代大鼠G18:0.105±0.010、子代雄性大鼠P21:0.080±0.002、子代雌性大鼠P21:0.084±0.005, t值分别为10.10、7.46、7.55, P值均<0.001), 且均与其同期母代大鼠血清AT_(1)-AA水平呈正相关(子代大鼠G18:R=0.78, P=0.038;子代雄性大鼠P21:R=0.82, P=0.006;子代雌性大鼠P21:R=0.82, P=0.007);而在W12的血清AT_(1)-AA水平与同期对照组子代大鼠比较, 差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(3)免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平[(2.36±0.32)mmol/L]显著高于同期对照组母代大鼠[(1.95±0.24)mmol/L, t=2.70, P=0.019], 在P21的血清TC、HDL水平[分别为(2.82±0.50)和(1.94±0.33)mmol/L]均显著高于同期对照组母代大鼠[分别为(2.18±0.26)和(1.57±0.23)mmol/L, t值分别为3.41和2.80, P值分别为0.004和0.013]。(4)与同期对照组子代大鼠比较, 免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化(P值均>0.05)。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平[子代雄性大鼠TC:(2.38±0.52)mmol/L、HDL:(1.44±0.32)mmol/L, 子代雌性大鼠TC:(2.50±0.72)mmol/L、HDL:(1.41±0.33)mmol/L], 均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠[子代雄性大鼠TC:(1.83±0.30)mmol/L、HDL:(1.07±0.18)mmol/L, 子代雌性大鼠TC:(1.70±0.26)mmol/L、HDL:(1.00±0.14)mmol/L, t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41, P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004]。(5)免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性(R值均<0.5, P值均>0.05);免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关(子代雄性大鼠R=0.98, 子代雌性大鼠R=0.97, P值均<0.001), 且与其自身

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体脂代谢障碍产前暴露迟发效应疾病模型,动物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

引用

中国应用生理学杂志 1999年第2期15卷 104-106页

作者：张连元张之玮董淑云郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝... 详细信息

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低；其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加；主动脉ｃＧＭＰ含量增多；主动脉血管总ＮＯＳ活性加强，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强，产生ＮＯ增多，造成血管低反应性。

关键词：止血带休克一氧化氮合酶主动脉舒缩功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常

引用

中国动脉硬化杂志 1998年第2期6卷 98-101页

作者：王培勇姚兴海欧和生苏静怡汤健唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理室北京100083

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测... 详细信息

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。

关键词：心肌肥大 Ca^2+转运细胞核异丙肾上腺素病理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移

引用

中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 1921-1928页

作者：王文伟王霞孙艳宇于宝琪曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μ... 详细信息

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显著增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显著降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显著增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显著促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。

关键词：血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α 心脏成纤维细胞炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

引用

生理学报 1998年第2期50卷 199-205页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸北京医科大学心血管基础研究所北京100083 新桥医院心内科重庆400037 北京军区总医院呼吸内科北京100700 第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室重庆400038

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件培养基（CM）可使PAECs的3H－TdR掺入降低约58％（P＜0．01），缺氧CM对PAECs的3H－TdR掺入无明显的抑制作用；PAECs的常氧CM使PASMCs的3H－TdR掺入升高约60％，缺氧CM则明显抑制PASMCs的3H－TdR掺入（降低27％，P＜0.01）。PAECs和PASMCs混合培养24h后，常氧条件下混合细胞的相对3H-TdR降低22％（P＜0.01），2.5％O2和0％O2缺氧条件下，相对3H-TdR掺入分别升高75％和44％（P＜0.01，与常氧组相比）。与单独培养组相比，常氧或0％O2条件下共培养24h末，PASMCs的3H－TdR掺入分别升高18％和26％（P＜0．05），常氧组GI期细胞减少，G2／M期细胞增多（P＜0．01），缺氧组G1和S期细胞增多，G2／M期细胞减少（P＜0．01）；PAECs的3H-TdR掺入降低24％和38％（P＜0．01），G1和S期细胞增多，G2／M期细胞大幅度减少（P＜0.01）。上述结果表明PAECs和PASMCs在细胞增殖方面存在复杂的调节关系，其调节在缺氧时发生改变，这种改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。

关键词：缺氧肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

引用

中国动脉硬化杂志 1995年第3期3卷 212-215页

作者：刘乃奎王雪青董林旺赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含... 详细信息

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。

关键词：血管损伤平滑肌细胞增殖钙稳态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

引用

中国动脉硬化杂志 1995年第1期3卷 59-61页

作者：刘乃奎赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１&... 详细信息

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．

关键词：主动脉舒张反应内皮剥脱动脉狭窄

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展

引用

中国动脉硬化杂志 1994年第1期2卷 56-59页

作者：杨青苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔ... 详细信息

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＩＤＤＭ）和...

关键词：糖尿病动脉粥样硬化合并症病理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：