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中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：刘晔宋妍婷王霞段岩齐丹李汇华杜杰曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 北京市心肺血管研究所北京100029

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血管平滑肌细胞PPARα在衰老和血管紧张素Ⅱ诱导的血管重塑中作用的研究

血管平滑肌细胞PPARα在衰老和血管紧张素Ⅱ诱导的血管重塑中作用...

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：刘晔宋妍婷王霞段岩齐丹李汇华杜杰曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京市心肺血管研究所

研究目的:多种因素导致的血管平滑肌细胞（VSMC）衰老在血管重塑性疾病中发挥重要作用。有报道显示,激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）可能保护血管重塑性疾病的发生发展,但其在VSMC衰老中的作用及机制尚不清楚。本课题拟通过... 详细信息

研究目的:多种因素导致的血管平滑肌细胞（VSMC）衰老在血管重塑性疾病中发挥重要作用。有报道显示,激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）可能保护血管重塑性疾病的发生发展,但其在VSMC衰老中的作用及机制尚不清楚。本课题拟通过VSMC特异性PPARα敲除鼠探讨PPARα在VSMC衰老及血管紧张素Ⅱ诱导的血管重塑中作用。方法:将Pparα小鼠与VSMC特异性Cre小鼠杂交获得VSMC特异性PPARα敲除鼠(Pparα

关键词：平滑肌细胞特异性

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异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化

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首都医科大学学报 2016年第6期37卷 719-724页

作者：白燕徐文丽吕婷婷武烨王丽王雯马新亮刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 山西医科大学病理教研室太原030001

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化。方法用异丙肾上腺素腹腔注射法建立小鼠心功能不全模型;小动物超声影像系统检测心功能指标射血分数(ejection fraction,EF)、左室缩短率(fractional short,FS)、舒张早期充盈峰值... 详细信息

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化。方法用异丙肾上腺素腹腔注射法建立小鼠心功能不全模型;小动物超声影像系统检测心功能指标射血分数(ejection fraction,EF)、左室缩短率(fractional short,FS)、舒张早期充盈峰值/房缩期充盈峰值(ratio of early peak flow velocity and atrium peak flow velocity,E/A)和室间隔厚度(interventricular septum,IVS)的变化;尾压法间接检测血流动力学指标——心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)和平均动脉压(mean blood pressure,MBP)的变化;心质量体质量比法即心脏质量(heart weight,HW)/体质量(body weight,BW)检测心脏质量指数的变化;Western blotting印迹法检测心脏组织中自噬标志物LC3、p62的变化。结果与对照组相比,异丙肾上腺素模型组在4周后,小鼠心功能下降,EF下降、FS下降、IVS增加,差异具有统计学意义;同时模型组小鼠HR和DBP低于对照组,差异具有统计学意义;心脏质量指数指标(HW/BW)显示模型组较对照组增高;自噬标志物检测显示,异丙肾上腺素注射1 d和3 d后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白的相对量降低;连续注射4周后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与p62蛋白的相对量恢复至对照组水平。结论异丙肾上腺素诱导的心功能不全过程中,心肌自噬早期升高,晚期恢复至正常水平。

关键词：异丙肾上腺素心功能不全自噬

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利用SPR检测26肽与β_1-肾上腺素受体自身抗体的相互作用

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首都医科大学学报 2016年第6期37卷 736-739页

作者：董玉吕婷婷徐文丽白燕武烨刘慧荣王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探讨根据β_1肾上腺素受体细胞外第二环(β_1-adrenergic receptor,β_1-AR-EC_Ⅱ)的氨基酸序列合成的26肽与β_1-肾上腺素受体β_1-AR-EC_Ⅱ的单克隆抗体(β_1-adrenergic receptor autoantibodies,β_1-AA)的相互作用。方法根据人β_1-肾上腺素受体细胞外第二环(β_1-AR-EC_Ⅱ)的氨基酸序列合成26肽;采用杂交瘤细胞融合的方法获得针对β_1-AR-EC_Ⅱ的单克隆抗体(β_1-AA);利用表面等离子共振(surface plasmon resonance,SPR)检测该合成的26肽与β_1-AA的亲和力;利用乳鼠心肌细胞跳动频率实验验证该合成26肽对β_1-AA的中和作用。结果提取的β_1-AA可以使乳鼠心肌细胞跳动频率增加(P<0.05),提示该β_1-AA具有生物学活性;合成26肽与β_1-AA结合的亲和力(K_D)为4.44μmol/L,属于中等强度结合;较β_1-AA组相比,26肽处理后可明显降低心肌细胞跳动频率(P<0.05)。结论该合成26肽与β_1-肾上腺素受体自身抗体之间存在相互作用,并且可以拮抗β_1-AA引起的乳鼠心肌细胞跳动频率的增加。

关键词： β1-肾上腺素受体自身抗体 26肽表面等离子共振

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泛素-蛋白酶体系统在心肌肥厚中的研究进展

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医学综述 2016年第17期22卷 3329-3333页

作者：鄢雯李囡刘立新王红霞李汇华首都医科大学燕京医学院生物化学教研室辽宁大连116044 首都医科大学燕京医学院形态教研室北京101300 首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100069 大连医科大学第一附属医院心血管研究所辽宁大连116044

泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内蛋白质降解的主要途径之一。UPS参与真核细胞的许多生物学功能(如炎症、细胞信号转导、转录调控以及细胞凋亡等)。心肌肥厚是导致多种心血管疾病发病率和病死率升高的独立危险因素之一。心肌肥厚的... 详细信息

泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内蛋白质降解的主要途径之一。UPS参与真核细胞的许多生物学功能(如炎症、细胞信号转导、转录调控以及细胞凋亡等)。心肌肥厚是导致多种心血管疾病发病率和病死率升高的独立危险因素之一。心肌肥厚的发生机制极其复杂,蛋白酶体可在心肌肥厚模型中被激活,而蛋白酶体抑制剂能阻止或逆转心肌肥厚。

关键词：心肌肥厚泛素-蛋白酶体系统蛋白酶体抑制剂

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硝化应激参与衰老血管内皮功能障碍

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首都医科大学学报 2015年第6期36卷 908-914页

作者：马语曼孙琪董玉王环愿王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的观察硝化应激对自然衰老大鼠血管内皮形态和功能的影响,探讨衰老时血管内皮功能障碍的机制。方法 3月龄和20月龄两个年龄段健康雄性SD大鼠各12只,分组如下:1青年对照组(3月龄对照组);2青年+过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂... 详细信息

目的观察硝化应激对自然衰老大鼠血管内皮形态和功能的影响,探讨衰老时血管内皮功能障碍的机制。方法 3月龄和20月龄两个年龄段健康雄性SD大鼠各12只,分组如下:1青年对照组(3月龄对照组);2青年+过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂内消旋-四(N-甲基-4-吡啶)卟啉五氯化钠(Ⅲ)〔Fe(III)meso-tetra(N-methyl-4-pyridyl)porphine pentachloride,Fe TMPy P,3月龄〕;3老年对照组(20月龄对照组);4老年+过氧亚硝基清除剂组(Fe TMPy P,20月龄)。为抑制过氧亚硝基,腹腔注射给予过氧亚硝基清除剂Fe TMPy P(3 mg/kg,每3天1次,共5次)。蛋白印记法(Western blotting)检测肝脏组织衰老相关蛋白P53和P21表达情况;离体胸主动脉血管环灌流,观察血管环对不同浓度乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应;HE染色观察胸主动脉血管结构改变;免疫组织化学法检测血管3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)、内皮标志物血管假性血友病因子(von willebrand factor,v WF)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)。结果 20月龄衰老大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能较3月龄大鼠显著下降,采用过氧亚硝基的清除剂Fe TMPy P干预可明显提高衰老血管内皮依赖性舒张功能;HE及免疫组织化学染色结果显示20月龄衰老大鼠胸主动脉较3月龄大鼠均出现较明显的损伤,采用过氧亚硝基的清除剂Fe TMPy P干预可明显减轻衰老血管形态学损伤;免疫组织化学结果显示衰老大鼠胸主动脉3-NT升高,提示出现明显的硝化应激反应,采用过氧亚硝基的清除剂Fe TMPy P干预可明显降低3-NT。结论衰老时过氧亚硝基生成增多,硝化应激反应增强,参与血管形态学损伤和血管内皮依赖性舒张功能降低。

关键词：衰老硝化应激血管内皮

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外周血循环内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1812-1813页

作者：孙琪董玉王环愿焦昆刘慧荣王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法:3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂(FeT M... 详细信息

目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法:3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂(FeT MPyP)组。Weastern blot检测肝脏衰老相关蛋白P53和P21水平;免疫组化法检测血管3-硝基酪氨酸(3-nitroty-

关键词：硝化应激循环内皮祖细胞血管内皮依赖性舒张衰老大鼠外周血功能

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LncVSM促进高血压的发生

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1523-1523页

作者：耿彬林宪娟金翎范晓芳王文洁李晶刘晓艳鲍明慧王怡丹崔晓杨磊崔庆华蔡军中国医学科学院阜外医院高血压中心国家心血管重点实验室北京大学医学部生物信息学和病理生理学系非编码RNA中心温州医科大学低氧医学研究所首都医科大学朝阳医院医学研究中心

目的:很多长链非编码RNA(lnc RNA)在心血管系统中具有重要作用,其中某些lnc RNA参与血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移的调控。方法:通过分析多例高血压病人与健康人群血浆lnc RNA表达谱,筛选出在高血压病人与正常人群中差异表达的lnc RN... 详细信息

目的:很多长链非编码RNA(lnc RNA)在心血管系统中具有重要作用,其中某些lnc RNA参与血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移的调控。方法:通过分析多例高血压病人与健康人群血浆lnc RNA表达谱,筛选出在高血压病人与正常人群中差异表达的lnc RNA进行深入分析研究。结果:通过比较高血压病人与正常人群血浆中lnc RNA表达的不同,发现一条新的lnc RNA——Lnc VSM,其在高血压病人的VSMCs中高表达。用腺病毒诱导Lnc VSM过表达能够增加由血小板源生长因子(PDGF)刺激引起的人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)的增殖,敲低Lnc VSM能够引起相反的效应。体外趋化实验表明过表达Lnc VSM后,HASMCs的迁移能力增强,若敲低Lnc VSM,无论PDGF或者Ang II刺激,HASMCs的迁移能力均减弱。同时,研究发现过表达Lnc VSM后,α-SMA表达减少,OPN和collagen I表达升高;敲低Lnc VSM出现相反变化。Lnc VSM能够直接与MYH11和FN-1结合,过表达或敲低Lnc VSM,其表达水平出现不同的变化。构建过表达Lnc VSM的转基因大鼠,与野生型大鼠比较,转基因鼠在10周龄出现自发性高血压,并且蛋白表达水平变化与细胞实验一致。结论:Lnc VSM是新发现的一条能够调控VSMCs表型转换并且与高血压相关的lnc RNA。

关键词：高血压 RNA 血浆 LncVSM

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高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化

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南方医科大学学报 2015年第1期35卷 29-33页

作者：颜建云周芹于汇民侯梦琳陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广东广州510515 中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 广东省人民医院心内科//广东省医学科学院广东省心血管病研究所广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌... 详细信息

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化 WNT 高糖 β-catenin 血管平滑肌细胞

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β1肾上腺素受体自身抗体可促进调节性T淋巴细胞(Tregs)活化但其高滴度存在可削减Tregs对心肌细胞的保护作用

β1肾上腺素受体自身抗体可促进调节性T淋巴细胞(Tregs)活化但其...

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首都医科大学第三届研究生学术论坛

作者：徐文丽杜芸辉闫莉刘慧荣首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 中国医学科学院基础医学研究所生理与病理生理学系北京100005 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的：T淋巴细胞紊乱和自身抗体的存在是心衰恶化的重要免疫学机制,β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心衰患者血清中呈高阳性率、高滴度分布,用免疫吸附法将其去除后,患者的心功能明显改善、同时调节性T淋巴细胞(Treg cells)的数目也...

目的：T淋巴细胞紊乱和自身抗体的存在是心衰恶化的重要免疫学机制,β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心衰患者血清中呈高阳性率、高滴度分布,用免疫吸附法将其去除后,患者的心功能明显改善、同时调节性T淋巴细胞(Treg cells)的数目也显著增多.CD4+CD25+nTreg cells的数量和功能与患者的心功能正相关,其异常也是CD4+T cells亚群失衡及自身抗体产生的重要因素.β1AA可诱发小鼠发生心衰并伴随CD4+T cells的过度激活,且β1AA可促进T cells的增殖和分泌.但β1AA是否可通过影响Treg cells进而参与心衰的病理进程还是未知.因此,本研究旨在观察β1AA对nTreg cells分化和功能的影响,并进一步探究其可能性改变对心肌细胞存亡的意义.方法：用β1AR单克隆抗体分别对健康BALB/c小鼠和裸鼠被动免疫8周,检测模型鼠血清中与nTreg cells分化和免疫负性功能发挥相关的细胞因子变化;用β1AA分别作用于Th0 cells和nTreg cells,探讨β1AA对nTreg cells分化、分泌和体外抑制功能的影响;将经β1AA作用48h后的nTreg cells上清与H2O2共同作用心肌细胞,观察β1AA对nTreg cells细胞对心肌保护功能的影响.结果：β1AA分别通过上调IL-2/IL-2R、TGF-β和CTLA-4、IL-10/IL-10 R的表达促进健康BALB/c小鼠Treg cells的分化和活化;β1AA可通过β1AR途径促进经anti-CD3/CD28激活的ThO向CD4+CD25+ nTreg分化,且β1AA的浓度越高对ThO向nTreg的促分化作用的影响越强;β1AA对nTregs免疫负性调节功能的影响与β1AA的浓度相关;经较高浓度β1AA作用后的nTregs上清对心肌细胞的保护作用明显降低.结论：β1AA可促进健康BALB/c小鼠Treg cells活化,同时β1AA可在离体水平直接通过β1AR途径诱导nTreg cells分化;较高浓度的β1AA可抑制nTreg cells活化,并削减nTregs cells对心肌细胞的保护作用.

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