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大豆异黄酮通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1048-1058页

作者：李丽汪梦哲刘赛赛张小楠陈洁陶伟婷李晒秦志文陶泉坊刘奕黄丽赵士弟蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 南京市第一医院神经内科江苏南京210000

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法堵塞大脑中动脉2 h,再灌注24 h构建I/R模型。采用Western blot验证病毒敲低效率并检测Wnt/Ca2+信号通路相关蛋白Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ的变化。采用钙含量显色法检测各组缺血半暗带(IP)区钙离子浓度变化,HE检测各组IP区组织结构变化。另将72只SD大鼠采用随机数法分为3组:Sham组、I/R组、大豆异黄酮预处理组(SI组),24只/组。采用多普勒血流仪检测局部脑血流变化,TTC染色检测脑梗死体积,HE和尼氏染色检测IP区组织变化、免疫荧光检测ROS、Ca2+和细胞凋亡水平、流式检测细胞钙离子浓度,试剂盒检测血清MDA和SOD水平,Western blotting和免疫组化检测IP区Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ蛋白表达。结果与I/R组比较,Knock down组钙离子浓度(P<0.001)、Wnt5a(P<0.05)、Frizzled-2(P<0.05)和P-CaMKⅡ(P<0.001)表达水平均降低;与I/R组比较,SI组钙离子浓度(P<0.05)、ROS和MDA水平(P<0.001)、细胞凋亡程度(P<0.001)、脑梗死体积(P<0.001)、Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ表达水平(P<0.05)均降低,SOD水平升高(P<0.001)。结论大豆异黄酮可能通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载。

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注钙超载 Wnt/Ca2+

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自噬和铁死亡在糖尿病肾病中的研究进展

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解放军医学杂志 2025年

作者：张泰民张曦喆张多森马亚东李甜新疆医科大学第二临床医学院新疆医科大学第五临床医学院新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室

糖尿病肾病(DKD)是并发于糖尿病的一种微血管疾病，发病机制复杂。近年来的研究发现，自噬与铁死亡作为两种程序性细胞死亡方式，在DKD中呈现动态交互作用：自噬通过清除受损细胞器维持稳态，而铁死亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动，二者... 详细信息

糖尿病肾病(DKD)是并发于糖尿病的一种微血管疾病，发病机制复杂。近年来的研究发现，自噬与铁死亡作为两种程序性细胞死亡方式，在DKD中呈现动态交互作用：自噬通过清除受损细胞器维持稳态，而铁死亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动，二者失衡可加剧肾脏损伤。本文系统综述自噬与铁死亡相关的信号通路和关键调控因子及其交互机制(如NCOA4介导的铁蛋白自噬、时钟自噬、脂肪自噬等)，并阐述二者协同调控DKD进展的分子网络；进一步阐述现代药物及中药活性成分通过靶向自噬和铁死亡改善肾损伤的潜力，提出靶向二者的交互通路可为DKD的治疗提供新策略。本文阐述了自噬和铁死亡在DKD进程中的分子机制，旨在为靶向干预策略的提出及精准化治疗方案的制定奠定理论基础。

关键词：糖尿病肾病自噬铁死亡

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三七总皂苷调控巨噬细胞sortilin表达及胆固醇代谢的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1893-1897页

作者：高磊孙秀华金钦阳薛奇叶利方郑建雷蚌埠医科大学研究生院浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院心脏中心心血管内科

目的探讨三七总皂苷（PNS）对巨噬细胞分拣蛋白（sortilin）、腺苷三磷酸结合盒转运子A1（ABCA1）表达的影响和抑制泡沫细胞形成的作用及机制。方法将巨噬细胞分为A组（常规培养）、B组（转染空载慢病毒）、C组（转染过表达sortilin... 详细信息

目的探讨三七总皂苷（PNS）对巨噬细胞分拣蛋白（sortilin）、腺苷三磷酸结合盒转运子A1（ABCA1）表达的影响和抑制泡沫细胞形成的作用及机制。方法将巨噬细胞分为A组（常规培养）、B组（转染空载慢病毒）、C组（转染过表达sortilin慢病毒）、D组(转染过表达sortilin慢病毒+60μg·mL-1PNS)和E组(转染过表达sortilin慢病毒+10μmol·L-1PD98059+60μg·mL-1PNS)。用蛋白质印迹法检测各组巨噬细胞中sortilin、ABCA1、细胞外调节蛋白激酶（ERK）和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白的表达水平；用50μg·mL-1氧化低密度脂蛋白刺激巨噬细胞形成泡沫细胞，用油红O染色评估各组巨噬细胞的脂质含量。结果 A、B、C、D、E组的sortilin蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、0.91±0.15、2.28±0.13、1.62±0.09和2.01±0.08,ABCA1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、0.92±0.07、0.29±0.04、0.66±0.09和0.44±0.07,p-ERK/ERK比值分别为1.00±0.09、0.92±0.05、1.03±0.12、2.00±0.12和1.64±0.14,脂质含量分别为（4.82±2.19）%、（6.70±0.88）%、（44.56±4.15）%、（27.66±3.25）%和（41.67±5.45）%。除p-ERK/ERK外，C组的其他指标与A组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）;D组的上述指标与C组、E组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。结论 PNS通过抑制sortilin表达和上调ABCA1表达，从而减少泡沫细胞的形成；ERK是参与PNS调节sortilin和ABCA1表达的主要信号通路之一。

关键词：三七总皂苷分拣蛋白腺苷三磷酸结合盒转运子A1 泡沫细胞信号通路

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血清高密度脂蛋白胆固醇预测乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒阴性肝细胞癌患者发生门静脉癌栓及预后的价值研究

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中国全科医学 2025年

作者：张仕雅苗同国娄贤哲张云静马冬南月敏华北理工大学公共卫生学院河北医科大学第三医院中西医结合肝病科神经与血管教育部重点实验室河北省心血管稳态与衰老重点实验室河北医科大学生物化学与分子生物学研究室河北医科大学基础医学院

背景门静脉癌栓（PVTT）是肝细胞癌（HCC）常见的并发症之一，HCC患者在诊断时并发PVTT（HCC-PVTT）常提示肝癌晚期，肝功能恶化加剧，肝内癌细胞播散、全身转移以及门静脉高压并发症的风险增加。目前PVTT的诊断主要依靠影像学，仍然缺... 详细信息

背景门静脉癌栓（PVTT）是肝细胞癌（HCC）常见的并发症之一，HCC患者在诊断时并发PVTT（HCC-PVTT）常提示肝癌晚期，肝功能恶化加剧，肝内癌细胞播散、全身转移以及门静脉高压并发症的风险增加。目前PVTT的诊断主要依靠影像学，仍然缺乏简易、价格低廉的诊断指标。目的探讨血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）预测乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒阴性肝细胞癌（NBNC-HCC）患者发生PVTT的价值。方法选取2015—2020年河北医科大学第三医院收治的NBNC-HCC患者119例（其中合并PVTT患者26例），并选取同期住院治疗的102例HBV、HCV相关肝细胞癌（BC-HCC）患者102例（其中合并PVTT患者34例），通过电子住院病历系统收集患者的基线资料，并对NBNC-HCC患者进行随访，随访截止时间为2022-12-31，记录患者的总生存期。将NBNC-HCC和BC-HCC中合并PVTT的患者分别作为NBNC-PVTT组（n=26）和BC-PVTT组（n=34），比较两组患者的基线资料；同时，依据是否合并PVTT，将NBNC-HCC患者分为合并PVTT组（n=26）和无PVTT组（n=93），比较两组的临床基线资料和生存预后结局。采用多因素Logistic回归分析探究NBNC-HCC发生PVTT的独立影响因素。绘制血清HDL-C水平预测NBNC-HCC发生PVTT的受试者工作特征（ROC）曲线。采用Kaplan-Meier法绘制不同HDL-C水平的NBNC-HCC合并PVTT患者的生存曲线。采用限制性立方样条图分析HDL-C与NBNC-HCC患者死亡风险之间的非线性关系。结果与BC-PVTT组相比，NBNC-PVTT组患者年龄、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均升高，男性所占比例、HDL-C水平均降低（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清HDL-C水平是NBNC-HCC患者发生PVTT的独立影响因素（OR=0.170,95%CI=0.054～0.533,P=0.002）。ROC曲线结果显示，HDL-C预测NBNC-HCC患者发生PVTT的ROC曲线下面积（AUC）为0.702（95%CI=0.587～0.817），灵敏度和特异度分别为84.6%和51.6%，最佳截断值为0.675 mmol/L。将NBNCHCC患者分为低HDL-C组（≤0.675 mmol/L,n=67）和高HDL-C组（>0.675 mmol/L,n=52），生存曲线结果显示，高HDL-C组患者的生存情况优于低HDL-C组（χ2=6.383,P<0.000 1）。调整年龄、性别因素后，HDL-C与NBNCHCC患者死亡风险之间存在非线性相关关系（Nonlinear P=0.003 2）。结论入院血清HDL-C水平对NBNC-HCC患者发生PVTT的风险具有重要预测价值，并且对NBNC-HCC合并PVTT患者的预后生存有显著影响，为风险分级管理和改善预后提供参考。

关键词：肝细胞癌非病毒性肝细胞癌乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒阴性肝细胞癌门静脉癌栓高密度脂蛋白胆固醇

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沙库巴曲/缬沙坦通过PI3K/AKT通路抑制CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠中病毒复制及心肌细胞凋亡

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中华微生物学和免疫学杂志 2023年第7期43卷 547-554页

作者：刘文芹许竞刘维克陈奕琏邱依旋林元楠李岳春温州医科大学附属第二医院育英儿童医院数字减影血管造影中心温州325000 金华市中心医院心血管内科二病区金华321000 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院心内科温州325000

目的观察沙库巴曲/缬沙坦(LCZ696)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠中病毒复制及心肌细胞凋亡的作用,并探究其具体机制。方法40只BALB/c小鼠随机分成4组(n=10):Sham组、Sham+LCZ696组、VMC组和VMC+LCZ696组。向BALB/c... 详细信息

目的观察沙库巴曲/缬沙坦(LCZ696)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠中病毒复制及心肌细胞凋亡的作用,并探究其具体机制。方法40只BALB/c小鼠随机分成4组(n=10):Sham组、Sham+LCZ696组、VMC组和VMC+LCZ696组。向BALB/c小鼠腹腔注射10^(6) TCID_(50)/ml浓度CVB30.1 ml建立VMC模型,Sham组注射等量生理盐水,病毒注射当天被定义为第0天。每天60 mg/kg沙库巴曲/缬沙坦进行灌胃治疗,连续7 d。统计小鼠生存率;小动物超声检测小鼠心功能;ELISA法检测肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平;Western blot检测小鼠心脏促炎因子(IL-6、TNF-α),凋亡相关蛋白(caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2),CVB3病毒表面蛋白(VP-1)及相关通路蛋白(p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT)水平;PCR检测小鼠心脏中CVB3 mRNA水平;HE染色检测小鼠心脏炎性细胞浸润水平;TUNEL检测小鼠心脏组织中细胞凋亡水平。结果与Sham组相比,VMC组生存率下降,心功能指标(LVEDd、LVEDs、LVEF)减退(P<0.05)。VMC组小鼠血清CK-MB及心脏中IL-6、TNF-α、cleaved-caspase-3/caspase-3、Bax/Bcl-2、VP-1、CVB3 mRNA显著上升(P<0.05),同时AKT表达增多,而其磷酸化水平下降(P<0.05),细胞凋亡增多。LCZ696逆转了以上变化,表现为生存率上升,心功能改善(P<0.05),心脏炎症、凋亡与复制水平下调(P<0.05),p-AKT的水平上升(P<0.05)。沙库巴曲/缬沙坦对正常小鼠生存率、心功能、心肌损伤、心脏炎症、凋亡、病毒复制水平以及PI3K/AKT通路相关蛋白均无明显影响。结论沙库巴曲/缬沙坦可通过调控PI3K/AKT通路,显著抑制VMC小鼠的心肌细胞凋亡水平,并降低CVB3在小鼠心脏中的病毒复制水平,抑制心肌炎症,从而改善小鼠心功能及生存率。

关键词：沙库巴曲/缬沙坦病毒性心肌炎 PI3K/AKT通路病毒复制凋亡

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miR-22-3p靶向GSDMD抑制同型半胱氨酸诱导的平滑肌细胞焦亡

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中国比较医学杂志 2024年第9期34卷 12-18页

作者：钟颖怡丁宁王浥尘刘超董治锋马胜超熊建团郝银菊白志刚姜怡邓国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏回族自治区人民医院银川750004

目的探讨miR-22-3p对同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管平滑肌细胞焦亡的影响。方法体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC),分为Control组(0μmol/L Hcy)与Hcy组(100μmol/L Hcy),Western blot检测细胞中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平,qRT-PCR检测miR-22-3p表达情况;ELISA检测上清中IL-1β、IL-18的浓度。转染miR-22-3p对照(miR-22-3p-NC)、miR-22-3p的模拟物(miR-22-3p-mimic)及抑制物(miR-22-3p-inhibitor)后观察Hcy诱导下VSMC的变化。结果与Control组相比,Hcy组VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平增加(P<0.05),IL-1β、IL-18浓度更高(P<0.01),miR-22-3p相对表达水平低(P<0.01);转染miR-22-3p-mimic后,VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度降低(P<0.01);转染miR-22-3p-inhibitor后VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度升高(P<0.05)。结论miR-22-3p可抑制Hcy诱导的VSMC焦亡。

关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞焦亡 miR-22-3p 同型半胱氨酸

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长链非编码RNA SNHG1对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

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解放军医学杂志 2022年第2期47卷 118-127页

作者：万瑀马芳贺茜马胜超姜怡邓沈江涌宁夏医科大学临床医学院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院烧伤整形外科银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004

目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因1(lnc RNA SNHG1)对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法纳入2019-2021年在宁夏医科大学总医院烧伤整形外科接受手术治疗的22例增生性瘢痕患者,收集其增生性瘢痕组织与瘢痕旁正常皮肤组织(... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因1(lnc RNA SNHG1)对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法纳入2019-2021年在宁夏医科大学总医院烧伤整形外科接受手术治疗的22例增生性瘢痕患者,收集其增生性瘢痕组织与瘢痕旁正常皮肤组织(瘢痕旁3 cm以内),从中分离培养成纤维细胞。采用q RT-PCR从组织和细胞水平检测SNHG1m RNA和mi R-382-3p相对表达水平。将增生性瘢痕成纤维细胞随机分为对照组、SNHG1阴性对照组(转染慢病毒空载体)、模拟物对照组(转染对照模拟物)、SNHG1阴性对照+模拟物对照组(转染慢病毒空载体和对照模拟物)、SNHG1过表达组(转染过表达慢病毒)、mi R-382-3p过表达组(转染mi R-382-3p模拟物)、SNHG1过表达+模拟物对照组(转染过表达慢病毒和对照模拟物)与SNHG1过表达+mi R-382-3p过表达组(转染过表达慢病毒和mi R-382-3p模拟物),采用q RT-PCR检测各组SNHG1、PCNA、p27 m RNA和mi R-382-3p的相对表达水平;CCK-8法检测各组细胞增殖能力;Ed U染色法检测各组细胞增殖水平;Western blotting检测各组p27和PCNA蛋白表达水平。结果与正常皮肤组织及其成纤维细胞相比,SNHG1 m RNA在增生性瘢痕组织(3.21±2.65 vs.1.14±0.61,P<0.001)及其成纤维细胞中呈高表达(0.91±0.08 vs.0.54±0.08,P<0.01),而mi R-382-3p表达下调(组织:0.53±0.34 vs.1.15±0.61,P<0.001;细胞:0.84±0.09 vs.1.01±0.004,P<0.05)。与SNHG1阴性对照组相比,SNHG1过表达组细胞增殖能力增强(0.23±0.03 vs.0.16±0.01,P<0.001),Ed U阳性细胞百分比明显增高(30.01%±5.70%vs.7.13%±4.40%,P<0.001),PCNA m RNA和蛋白相对表达水平增高(m RNA:2.97±0.33 vs.0.98±0.25,P<0.01;蛋白:2.20±0.09 vs.0.88±0.20,P<0.05),p27 m RNA和蛋白相对表达水平降低(m RNA:0.30±0.03 vs.1.42±0.15,P<0.001;蛋白:0.47±0.11 vs.1.13±0.19,P<0.05),mi R-382-3p相对表达水平降低(0.05±0.01vs.1.03±0.12,P<0.001);与SNHG1过表达+模拟物对照组相比,SNHG1过表达+mi R-382-3p过表达组细胞增殖能力减弱(0.15±0.02 vs.0.26±0.01,P<0.001),Ed U阳性细胞百分比下降(5.97%±0.33%vs.11.70%±0.87%,P<0.001),PCNA m RNA和蛋白相对表达水平降低(m RNA:0.64±0.09 vs.3.33±0.38,P<0.001;蛋白:1.70±0.36 vs.2.34±0.16,P<0.05),p27 m RNA和蛋白相对表达水平升高(m RNA:1.01±0.44 vs.0.09±0.04,P<0.05;蛋白:1.38±0.31 vs.0.50±0.09,P<0.05)。结论 SNHG1在增生性瘢痕中呈高表达,可负向调控mi R-382-3p的表达,进而促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,有望成为治疗增生性瘢痕的新靶点。

关键词：增生性瘢痕成纤维细胞核仁小RNA宿主基因1 细胞增殖

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基于癌症基因组图谱数据分析的食管鳞癌免疫微环境预后基因的鉴定

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中华实验外科杂志 2023年第12期40卷 2614-2617页

作者：李荣宾刘辉勇陈烽徐杰陈志耀福建医科大学附属第二医院胸心血管外科泉州362000 福建医科大学附属第二医院胃肠食管外科泉州362000

目的基于癌症基因组图谱(TCGA)数据分析,识别鉴定食管鳞状细胞癌免疫微环境中的预后基因。方法利用TCGA数据库下载94例食管鳞状细胞癌(ESCC)患者的表达谱和临床病理信息,采用ESTIMATE算法计算免疫评分和基质评分。通过分析不同临床病理... 详细信息

目的基于癌症基因组图谱(TCGA)数据分析,识别鉴定食管鳞状细胞癌免疫微环境中的预后基因。方法利用TCGA数据库下载94例食管鳞状细胞癌(ESCC)患者的表达谱和临床病理信息,采用ESTIMATE算法计算免疫评分和基质评分。通过分析不同临床病理特征下的免疫/基质评分与患者生存预后的关系,鉴定出ESCC的预后基因。随后对这些差异表达基因(DEGs)进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)的分析。在此基础上进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析,最终通过临床样本检测对DEGs进行验证。Kaplan-Meier生存分析法计算DEGs与生存时间的关系,双尾t检验比较免疫/基质评分。结果食管鳞癌患者的预后与淋巴结转移相关的免疫和基质评分有关,免疫评分高组的患者存活率低于免疫评分低组(P>0.05),高基质评分组的患者存活率明显低于低评分组(P<0.01)。本研究根据免疫/基质评分筛选223个差异表达基因,采用GO和KEGG分析表明所选基因主要与细胞膜、免疫反应和炎症反应有关,共鉴定出68个与预后相关的基因。利用PPI网络分析验证了CD86、LCP2、TLR7、CSF1R、C1QA、IRF8和CTLA4等核心基因。临床样本比较提示筛选出的10个基因组在食管鳞癌组织和正常组织组中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论具有预后价值的肿瘤微环境相关基因可作为ESCC患者的治疗靶基因。

关键词：癌症基因组图谱肿瘤微环境食管鳞状细胞癌

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miR-195-3p在同型半胱氨酸诱导的肝氧化应激损伤中的调控作用研究

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中国临床药理学杂志 2022年第17期38卷 2044-2048页

作者：张宏红谢琳盛思琪焦运姜怡邓杨安宁李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏医科大学总医院感染科

目的探讨miR-195-3p在同型半胱氨酸（Hcy）诱导的肝氧化应激损伤中的作用。方法小鼠分为CBS+/+组、CBS+/-组、Lv-miR-195-3p组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射病毒滴度为2×10～7 TU·mL-1的miR-195-3p重组慢病毒)、Lv-GFP组(CBS+/-... 详细信息

目的探讨miR-195-3p在同型半胱氨酸（Hcy）诱导的肝氧化应激损伤中的作用。方法小鼠分为CBS+/+组、CBS+/-组、Lv-miR-195-3p组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射病毒滴度为2×10～7 TU·mL-1的miR-195-3p重组慢病毒)、Lv-GFP组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积病毒滴度为1×10～8 TU·mL-1的绿色荧光蛋白慢病毒)和PBS组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液),每组10只。体外培养人源肝细胞（HL-7702）,分为对照组(0μmol·L-1Hcy)、Hcy组(100μmol·L-1Hcy)、mimic-NC组（转染模拟物对照组）、mimic-NC+Hcy组(转染模拟物对照组+100μmol·L-1Hcy)、miR-195-3p-mimic组（转染miR-195-3p模拟物）、miR-195-3p-mimic+Hcy组(转染miR-195-3p模拟物+100μmol·L-1Hcy)、inhibitor-NC组（转染抑制物对照组）、inhibitor-NC+Hcy组(转染抑制物对照组+100μmol·L-1Hcy)、miR-195-3p-inhibitor组（转染miR-195-3p抑制物）、miR-195-3p-inhibitor+Hcy组(转染miR-195-3p抑制物+100μmol·L-1Hcy)。用实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织和肝细胞中miR-195-3p的表达水平，用试剂盒检测肝组织及肝细胞中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性。结果 Lv-miR-195-3p组、Lv-GFP组和PBS组肝组织中miR-195-3p相对表达量分别为2.29±0.67,0.73±0.09和0.57±0.27,MDA含量分别为（1.82±0.19）,（0.99±0.13）和（1.19±0.18）nmol·mg-1prot, T-SOD活性分别为（229.64±63.62）,（377.08±75.58）和（336.19±71.49）U·mg-1prot, Lv-miR-195-3p组的上述指标与Lv-GFP组或PBS组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和Hcy组的miR-195-3p相对表达量分别为2.88±0.41和6.51±2.21,差异有统计学意义（P<0.05）。mimic-NC+Hcy组、miR-195-3p-mimic+Hcy组、inhibitor-NC+Hcy组和miR-195-3p-inhibitor+Hcy组的MDA含量分别为（1.18±0.17）,（2.58±0.24）,（1.92±0.11）和（0.97±0.10）nmol·mg-1prot, T-SOD活性分别为（50.37±5.61）,（31.74±2.50）,（32.45±2.30）和（41.18±2.55）U·mg-1prot, miR-195-3p-mimic+Hcy组的上述指标与mimic-NC+Hcy组，miR-195-3p-inhibitor+Hcy组的上述指标与inhibitor-NC+Hcy比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论 miR-195-3p通过促进Hcy诱导的肝氧化应激，从而加重肝损伤。

关键词：微小RNA miR-195-3p 同型半胱氨酸氧化应激肝损伤

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ncRNA调控细胞程序性死亡影响动脉粥样硬化的研究进展

引用

中国动脉硬化杂志 2024年第2期32卷 93-101页

作者：苏红彤邓芷琳李靖曲鹏大连医科大学大连医科大学附属第二医院心脏及血管疾病研究所辽宁省大连市116000 东莞市人民医院广东省东莞市523000

动脉粥样硬化(As)是许多心血管疾病(CVD)的发病基础,巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞是参与As病变的主要细胞,诸多研究证实上述细胞程序性死亡(PCD)可影响As的发生发展,调控上述PCD可能成为防治As的关键。近年来许多研究发现非编码RNA(n... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是许多心血管疾病(CVD)的发病基础,巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞是参与As病变的主要细胞,诸多研究证实上述细胞程序性死亡(PCD)可影响As的发生发展,调控上述PCD可能成为防治As的关键。近年来许多研究发现非编码RNA(ncRNA)通过调控相关因子参与PCD,如凋亡、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡和铜死亡等。该文对ncRNA通过调控PCD影响As的机制展开讨论,为As的治疗提供新思路。

关键词：动脉粥样硬化 ncRNA 细胞程序性死亡

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