检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2024年第5期76卷 827-840页

作者：韩珂丁子夏何晓宇吴天宇孟宇航杜邦张小楠蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠医科大学人体解剖学教研室蚌埠医科大学临床医学院蚌埠医科大学公共卫生学院蚌埠医科大学病理生理学教研室

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药虽然能够改善病情，但仍存在明显毒副作用，亟待进一步的优化。因此，深入解析RA发生和发展机制对新药物靶点的开发至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)在RA中的重要作用受到了广泛关注，特别是在滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞中，PCD的失调现象尤为显著。本文综述了PCD的多种形式，包括凋亡、NETosis、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡等在RA中的调控作用，并探讨了它们在成纤维滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞等中的调控作用。这些研究不仅为优化RA临床治疗方案提供了重要理论依据，也为新靶点药物的研发指明了方向。

关键词：类风湿关节炎程序性细胞死亡调控作用

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高同型半胱氨酸通过Notch1/Hes1信号通路促进HT22细胞自噬和凋亡

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1796-1803页

作者：张竞文何静米晓娟许贤瑞田英燕茹宁夏医科大学基础医学院//国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏银川750004

目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白... 详细信息

目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白对照+叶酸+维生素B12组(简称0+fv组)。通过透射电镜和流式细胞术观察自噬及凋亡;Western blotting、Real-time PCR检测Hes1、Hes5、Notch1、Jagged1、Bcl-2、Bax、P62、LC3II/LC3I表达。结果培养48 h后,高同型半胱氨酸组(100组)中死亡细胞明显增加(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,高同型半胱氨酸组凋亡细胞比例均高于0组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。透射电镜观察显示,在高同型半胱氨酸组,线粒体肿胀、空泡化,自噬体增加。Western blot显示,在高同型半胱氨酸组,Bax/Bcl-2比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);P62相对值明显低于对照组(P<0.05);LC3II/LC3I比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);HES1、HES5、Notch1和Jagged1蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。Real-time PCR检测结果显示,在高同型半胱氨酸组,LC3 mRNA、Beclin1 mRNA明显高于对照组和100+fv组,P62mRNA明显低于100+fv组(P<0.05);Hes1 mRNA和Hes5 mRNA明显低于对照组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。Hes1 siRNA干扰后,Hes1和Jagged1表达量明显低于对照组,Notch1表达量无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸能诱导HT22细胞自噬和凋亡增加,伴有Hes1和Jagged1基因表达下调。

关键词：同型半胱氨酸细胞自噬凋亡 Notch1 HES1 Jagged1

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抗肿瘤治疗相关高血压

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中华心血管病杂志 2024年第6期52卷 718-722页

作者：王玥莹陈子良郑屹李朋莎刘彤天津医科大学第二医院心脏科、天津市心血管病离子与分子机能重点实验室、天津心脏病学研究所天津300211

高血压是肿瘤患者最常见的合并疾病,也是抗肿瘤治疗常见的不良反应,多种抗肿瘤药物可引起高血压的发生发展。因此,重视抗肿瘤治疗相关高血压的有效管理,不仅可以预防严重心血管事件,也能避免肿瘤患者因高血压而中断或终止抗肿瘤治疗。... 详细信息

高血压是肿瘤患者最常见的合并疾病,也是抗肿瘤治疗常见的不良反应,多种抗肿瘤药物可引起高血压的发生发展。因此,重视抗肿瘤治疗相关高血压的有效管理,不仅可以预防严重心血管事件,也能避免肿瘤患者因高血压而中断或终止抗肿瘤治疗。该文综述多种抗肿瘤治疗方法与高血压关系的最新进展,旨在强调抗肿瘤治疗相关高血压诊断、监测和治疗的重要性。

关键词：高血压化疗靶向治疗内分泌治疗蛋白酶体抑制剂

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和厚朴酚对脂多糖诱导心肌细胞自噬和凋亡的影响

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中药药理与临床 2024年第7期40卷 57-62页

作者：孟楚浛鲁美丽隋海娟张玲锦州医科大学心脑血管药物研究重点实验室辽宁121001 锦州医科大学基础医学院辽宁121001

目的:探讨和厚朴酚对脂多糖诱导心肌细胞损伤、自噬和凋亡的影响及潜在作用机制。方法:以10μg/mL脂多糖作用H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,分为空白对照组、模型对照组、和厚朴酚12.5、25.0、50.0μmol/L组和和厚朴酚50.0μmol/L+3-MA... 详细信息

目的:探讨和厚朴酚对脂多糖诱导心肌细胞损伤、自噬和凋亡的影响及潜在作用机制。方法:以10μg/mL脂多糖作用H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,分为空白对照组、模型对照组、和厚朴酚12.5、25.0、50.0μmol/L组和和厚朴酚50.0μmol/L+3-MA(自噬抑制剂3-MA 10 mmol/L)组。CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测炎性因子水平;DCFH法测活性氧(ROS)水平;LC3免疫荧光染色观察自噬;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测与自噬、凋亡及PI3K/AKT/mTOR通路相关的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞活力降低,LAMP2蛋白表达显著下调(P<0.01),而炎症因子含量、ROS水平、自噬细胞数量、细胞凋亡率显著增加,LC3II/I、Beclin 1、P62、Cleaved caspase 3/Caspase 3、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达均显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,和厚朴酚可明显降低炎症因子含量、ROS水平、细胞凋亡率、P62表达,下调Cleaved caspase 3/Caspase 3蛋白表达及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达(P<0.01),提高细胞活力、自噬细胞数量及上调LC3II/I、Beclin 1和LAMP2蛋白表达(P<0.01),且和厚朴酚对细胞活力、炎症因子水平、ROS水平、自噬细胞数量和细胞凋亡率的调节均呈浓度依赖性;与和厚朴酚50.0μmol/L组相比,和厚朴酚50.0μmol/L+3-MA组的炎症因子含量、ROS水平、细胞凋亡率显著升高,P62和Cleaved caspase 3/Caspase 3蛋白表达显著上调(P<0.01),细胞活力、自噬细胞数量显著降低,LC3II/I、Beclin 1、LAMP2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:和厚朴酚可激发自噬,减少脂多糖诱导的心肌细胞损伤、ROS水平和细胞凋亡率,且效应与药物浓度成正相关,这些作用可能与和厚朴酚抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,上调自噬、促进自噬流有关。

关键词：和厚朴酚脂多糖自噬凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路

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基于血清SERCA2a水平构建慢性心力衰竭患者短期不良终点事件预测模型

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医学研究与战创伤救治 2025年第1期38卷 44-49页

作者：陈锦萍陈庞何赖金霞广东医科大学附属第二医院公共卫生科湛江524000 广东医科大学附属第二医院心血管内科湛江524000

目的构建基于血清肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)水平的慢性心力衰竭(CHF)患者短期不良终点事件预测模型。方法选择2020年1月至2023年1月广东医科大学附属第二医院收治的230例CHF患者为研究对象,其中建模组145例,验证组85例。出院后随访... 详细信息

目的构建基于血清肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)水平的慢性心力衰竭(CHF)患者短期不良终点事件预测模型。方法选择2020年1月至2023年1月广东医科大学附属第二医院收治的230例CHF患者为研究对象,其中建模组145例,验证组85例。出院后随访3个月,根据是否发生短期不良终点事件分为事件组、无事件组。收集患者基础资料、实验室指标及检测血清SERCA2a水平,通过多因素Logistic回归分析筛选建模组CHF患者短期不良终点事件的独立预测因子,建立列线图模型并进行评估。结果230例CHF患者中,有78例患者发生短期不良终点事件(33.91%),其中建模组50例,验证组28例。事件组与无事件组在年龄、BMI、合并高血压、LVEF、NT-proBNP、CRP、SERCA2a方面差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、合并高血压、NT-proBNP、CRP、SERCA2a均是CHF患者短期不良终点事件发生的影响因素(P<0.05)。建立的预测模型拟合度较好(χ2=7.652,P=0.213)。ROC曲线显示,AUC分别为0.901、0.897;决策曲线显示,当预测风险阈值>0.01时,模型有良好的临床净收益。结论基于血清SERCA2a、年龄、合并高血压、NT-proBNP、CRP建立的CHF患者短期不良终点事件列线图预测模型具有良好的准确度、区分度,临床应用价值较高。

关键词：慢性心力衰竭肌浆网钙离子ATP酶2a 列线图短期不良终点事件

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巨噬细胞线粒体自噬与动脉粥样硬化关系的研究进展

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解放军医学杂志 2025年

作者：马丹张明余宇璐刘婷婷赵国军遵义医科大学药学院广州医科大学附属清远医院/清远市人民医院心血管内科广州医科大学附属清远医院/清远市人民医院重症医学科

线粒体自噬是一种特殊的自噬类型，其可选择性地消除受损的线粒体，以维持线粒体活性和细胞稳态。近年来，调控线粒体自噬以维持细胞的正常功能已逐步成为许多疾病的重要防治手段。巨噬细胞是动脉粥样硬化(AS)斑块形成的重要参与者。已... 详细信息

线粒体自噬是一种特殊的自噬类型，其可选择性地消除受损的线粒体，以维持线粒体活性和细胞稳态。近年来，调控线粒体自噬以维持细胞的正常功能已逐步成为许多疾病的重要防治手段。巨噬细胞是动脉粥样硬化(AS)斑块形成的重要参与者。已有研究显示，线粒体自噬可能通过调节巨噬细胞稳态和生理功能，从而参与AS的发展。本文就线粒体自噬调控巨噬细胞脂质代谢、炎症、衰老、凋亡和焦亡参与AS的机制进行综述，旨在为线粒体自噬调控AS提供新的理论基础。

关键词：线粒体自噬巨噬细胞动脉粥样硬化

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低强度经颅超声刺激治疗认知障碍性疾病的机制研究进展

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中华神经医学杂志 2024年第8期23卷 831-836页

作者：周颜袁城栋张益遵义医科大学第二附属医院麻醉科遵义563000 遵义医科大学贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室遵义563000

认知障碍性疾病是指能影响个体思维、记忆、学习和理解能力的疾病,常见的认知障碍性疾病包括AD、血管性认知障碍、帕金森病、癫痫等。研究发现上述疾病的发病机制可能和神经可塑性(特别是突触可塑性、神经递质变化、神经营养因子等)、... 详细信息

认知障碍性疾病是指能影响个体思维、记忆、学习和理解能力的疾病,常见的认知障碍性疾病包括AD、血管性认知障碍、帕金森病、癫痫等。研究发现上述疾病的发病机制可能和神经可塑性(特别是突触可塑性、神经递质变化、神经营养因子等)、神经炎症、脑血流动力学、脑电节律等相关,但其治疗目前尚未有突破。低强度经颅超声刺激(LITUS)是一种新兴的非侵入性治疗方法,通过低强度超声波刺激脑部特定区域,调节神经元活动,对认知障碍性疾病有较好的疗效,但具体机制目前尚不清楚。本文围绕LITUS对突触可塑性、神经递质释放、神经营养因子水平、神经炎症反应、脑血流动力学调控、脑电节律调控方面的研究进行综述,旨在为认知障碍性疾病治疗提供新思路。

关键词：低强度经颅超声刺激认知障碍神经可塑性机制研究

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食源性胆碱对小鼠动脉粥样硬化的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第22期44卷 5564-5568页

作者：闫丽萍王庆航夏阳周碧蓉安徽医科大学第一附属医院心血管内科安徽合肥230022

目的探讨食源性胆碱对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法将32只雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分成阴性对照组、食源性胆碱组、阳性对照组、抗生素组,每组各8只,阴性对照组给予正常饮食,食源性胆碱组给予食源性... 详细信息

目的探讨食源性胆碱对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法将32只雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分成阴性对照组、食源性胆碱组、阳性对照组、抗生素组,每组各8只,阴性对照组给予正常饮食,食源性胆碱组给予食源性胆碱饮食,阳性对照组给予氧化三甲胺饮食,抗生素组在腹腔注射抗生素的基础上给予食源性胆碱饮食,饲喂12 w后,全自动生化分析仪检测血清中血脂含量,苏木素-伊红(HE)染色对小鼠主动脉进行染色,Western印迹法及免疫组化法检测主动脉壁清道夫受体CD36及A1类清道夫受体(SR-A1)的表达,Western印迹法检测肝脏黄素依赖性单加氧酶(FMO)3的表达情况。结果各组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。与阴性对照组相比,阳性对照组和食源性胆碱组主动脉管壁显著增生,斑块形成明显,主动脉壁CD36、SR-A1和肝脏FMO3的表达显著增加(P<0.05);与阳性对照组相比,食源性胆碱组同样发生了动脉粥样硬化的结局;与食源性胆碱组相比,抗生素组主动脉内膜完好,内皮细胞排列整齐,主动脉壁清道夫受体CD36、SR-A1和肝脏FMO3的表达显著下降(P<0.05)。结论食源性胆碱可通过增加小鼠肝脏FMO3的表达,进而上调主动脉巨噬细胞清道夫受体CD36、SR-A1水平,来促进动脉粥样硬化的发展,此过程与血脂水平的变化无关。

关键词：食源性胆碱动脉粥样硬化血脂清道夫受体黄素依赖性单加氧酶3

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雷诺嗪抑制微囊泡生成减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

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临床心血管病杂志 2024年第11期40卷 907-913页

作者：赵琳茹张玉蕊贺茂涛李广平山东第二医科大学基础医学院临床病理系山东潍坊261053 山东第二医科大学临床医学院天津医科大学第二医院心内科天津市心血管病离子与分子机能重点实验室天津心脏病学研究所

目的:探讨雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法:细胞实验:采用缺氧4 h/复氧3 h(H4/R3)的方法诱导H9C2心肌细胞损伤,提取和鉴定微囊泡(MV),对MV进行计数后按浓度梯度加入正常培养的H9C2心肌细胞中,检测其细胞... 详细信息

目的:探讨雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法:细胞实验:采用缺氧4 h/复氧3 h(H4/R3)的方法诱导H9C2心肌细胞损伤,提取和鉴定微囊泡(MV),对MV进行计数后按浓度梯度加入正常培养的H9C2心肌细胞中,检测其细胞凋亡情况;心肌细胞培养达到融合后分为对照组(CTRL组)、模型组(H/R组)及雷诺嗪预处理组(RAN组),测定各组P2X7R、Caspase-1、NLRP3蛋白表达和上清中IL-1β、IL-18水平及MV数量,加入P2X7R抑制剂后检测MV数量、细胞内Ca^(2+)浓度和ATP浓度。动物实验:选取雄性Wistar大鼠60只,体重250~300 g,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和雷诺嗪预处理组(RAN组),每组20只。结扎大鼠冠状动脉前降支30 min再灌注2 h,建立缺血/再灌注(I/R)模型。记录各组缺血和再灌注期间室性心律失常发生情况,到达实验节点后测定各组缺血区心肌组织P2X7R、Caspase-1、NLRP3蛋白表达和外周血IL-1β、IL-18水平及MV数量。结果:H4/R3可以成功诱导H9C2细胞的损伤产生MV,可被正常心肌细胞摄取,随着MV浓度增加,心肌细胞凋亡增加;与CTRL组相比,H/R组及RAN组P2X7R、Caspase-1及NLRP3的蛋白表达均明显增多(均P<0.05),RAN组较H/R组上述蛋白表达明显减少(P<0.05);用A438079抑制P2X7R后MV产生减少,细胞内Ca^(2+)内流显著减少,ATP浓度升高(P<0.05);I/R组缺血及再灌注期间室性心律失常发生较sham组明显增多,RAN组有明显改善(P<0.05);与sham组相比,I/R组缺血区P2X7R、Caspase-1和NLRP3的蛋白表达明显增多(P<0.05), RAN组上述蛋白表达较I/R组减少(P<0.05);与sham组相比,I/R组去血小板血浆中MV的数量明显增多(P<0.05),血清中IL-1β含量明显升高(P<0.05),雷诺嗪预处理后血浆中MV的数量较I/R组显著下降(P<0.05)。结论:雷诺嗪可以通过抑制P2X7R-Caspase-1-NLRP3信号通路减轻缺血再灌注时的炎症反应,同时MV产生减少,一方面可能与抑制Ca^(2+)内流有关,另一方面可能与P2X7R激活受抑制有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤缺血性心脏病微囊泡

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铁死亡参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤

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现代预防医学 2023年第17期50卷 3133-3138+3150页

作者：畅思容孙岳杨安宁李媛媛王梦宝瑞余梦雪刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院

目的探讨铁死亡是否参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤。方法 C57BL/6J普通饲料喂养小鼠作为正常对照组、将Apo E-/-小鼠随机分为模型对照组（普通饲料喂养）和高蛋氨酸组（高蛋氨酸饲料喂养），每组6只小鼠。PAS和Masson染... 详细信息

目的探讨铁死亡是否参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤。方法 C57BL/6J普通饲料喂养小鼠作为正常对照组、将Apo E-/-小鼠随机分为模型对照组（普通饲料喂养）和高蛋氨酸组（高蛋氨酸饲料喂养），每组6只小鼠。PAS和Masson染色观察小鼠肾脏损伤以及纤维化情况；免疫荧光染色检测肾组织纤维连接蛋白（fibronectin）含量；比色法检测肾组织二价铁离子含量；免疫荧光染色和硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid,TBA）法检测肾组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量；Western blotting和qRT-PCR检测p53、SLC7A11和GPX4的蛋白以及mRNA表达水平，多组数据比较采用单因素方差分析，多重比较采用Tukey检验。结果染色结果显示，载脂蛋白E（apolipoprotein E,Apo E）基因缺失引起肾脏细胞外基质沉积，出现肾损伤，而高蛋氨酸饮食则进一步加重了肾脏细胞外基质沉积，肾损伤加重；与正常对照组相比，模型对照组和高蛋氨酸组Fibronectin含量增加（F=87.330,P<0.001），铁离子（F=111.200,P<0.001）和MDA（F=205.200,P<0.001）含量增加，p53的蛋白水平增加（F=32.380,P<0.001）、mRNA水平增加（F=24.840,P<0.001）,SLC7A11和GPX4的蛋白水平降低(FSLC7A11=18.620,P<0.001;FGPX4=20.830,P<0.001)、m RNA水平降低(FSLC7A11=11.200,P<0.001;FGPX4=23.530,P<0.001)；与模型对照组相比，以上指标在高蛋氨酸组变化更显著（P<0.05）。结论铁死亡参与了高蛋氨酸饮食所致的Apo E-/-小鼠肾脏损伤。

关键词：肾脏损伤铁死亡 HHcy GPX4 脂质过氧化

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