检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志(中英文) 2025年

作者：付德明山西医科大学附属太原中心医院/太原市中心医院心血管内科

磷酸二酯酶（phosphodiesterases, PDEs）是一个庞大而复杂的超家族，由水解环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,c AMP）或环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）的11种各具特性的同工酶组成，每种同工酶在细胞内的分布、表达、调节功能以及对抑制剂的敏感性不同。两种环核苷酸由相应的腺苷酸环化酶（adenylatecyclase,AC）或鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase, GC）在细胞内产生，并被不同的PDEs超家族同工酶分解代谢。

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UBC9介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用研究

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中国比较医学杂志 2024年第6期34卷 11-17页

作者：马凌桔迟宏扬吴昕雪马福军田彦成赵彩齐何天宇彭红建姜怡邓杨力黄晖马胜超宁夏医科大学总医院老年与特需医学科银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学检验学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004

目的探讨泛素结合酶9(ubiquitin conjugating enzyme 9,UBC9)介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用。方法首先采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法和Western blot检测不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L)同型半胱氨酸对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的活力及焦亡的影响;采用Western blot检测不同组细胞中UBC9、SUMO化修饰蛋白SUMO-1、炎症因子IL-1β的表达水平;qRT-PCR检测干扰前后UBC9的mRNA表达,同时检测干扰UBC9后,UBC9、焦亡相关蛋白、IL-1β及SUMO-1相关表达。结果当采用100μmol/L的Hcy刺激后,巨噬细胞的活力影响最小且焦亡蛋白NLRP3、Caspase-1表达最明显(P<0.001);与Control组相比,Hcy组IL-1β的表达水平升高(P<0.01),SUMO-1表达升高(P<0.01);与Control组相比,Hcy组中UBC9蛋白水平及mRNA水平表达均增高(P<0.05);转染si-UBC9后,与si-NC+Hcy组相比,si-UBC9+Hcy组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、UBC9、SUMO-1表达降低(P<0.01)。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡的发生,其机制与上调泛素结合酶9发生SUMO化修饰有关。

关键词： UBC9 SUMO化巨噬细胞同型半胱氨酸细胞焦亡

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白藜芦醇减轻同型半胱氨酸引起的巨噬细胞免疫应答和增殖的作用

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中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2038-2042页

作者：张学森秦凯悦李晓菡王艳佳徐茜杨晓玲吴忠市人民医院骨科国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院

目的探讨白藜芦醇（Res）在同型半胱氨酸（Hcy）引起巨噬细胞免疫应答和增殖中的作用。方法将小鼠ANA-1细胞分为对照组（常规培养）、模型组(100μmol·L-1Hcy)和低、中、高剂量实验组(在模型组基础上分别加25、50和100μmol·... 详细信息

目的探讨白藜芦醇（Res）在同型半胱氨酸（Hcy）引起巨噬细胞免疫应答和增殖中的作用。方法将小鼠ANA-1细胞分为对照组（常规培养）、模型组(100μmol·L-1Hcy)和低、中、高剂量实验组(在模型组基础上分别加25、50和100μmol·L-1白藜芦醇)以及Hcy+Ad-SIRT1组(100μmol·L-1Hcy+Ad-SIRT1)、Hcy+si-FOXO1组(100μmol·L-1Hcy+si-FOXO1)、Hcy+Res-L+Ad-SIRT1+si-FOXO1组(100μmol·L-1Hcy+25μmol·L-1白藜芦醇+转染Ad-SIRT1+si-FOXO1)。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，用酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清液中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。用蛋白质印迹法检测沉默信息调节因子（SIRT1）和叉头蛋白O1（FOXO1）蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组450 nm光密度值分别为0.25±0.02、0.36±0.02、0.33±0.01、0.30±0.02和0.29±0.01,模型组较对照组细胞增殖显著增加，低、中、高剂量实验组细胞增殖较模型组均显著减少（均P<0.05）;对照组、模型组、低剂量实验组细胞培养液上清液中IL-6分别为（394.04±20.06）、（614.23±21.09）和（501.53±16.52）pg·mL-1,TNF-α分别为（516.54±18.96）、（717.22±24.81）和（632.74±19.11）pg·mL-1,SIRT1蛋白相对表达水平分别1.00±0.05、0.57±0.05和0.77±0.04,FOXO1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.05、2.31±0.18和1.58±0.11,低剂量实验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。模型组、低剂量实验组、Hcy+Ad-SIRT1组及Hcy+si-FOXO1组细胞培养液上清液IL-6和TNF-α含量均显著低于模型组，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）;低剂量实验组共转染Ad-SIRT1和si-FOXO1后，细胞培养液上清液IL-6和TNF-α含量均显著低于Ad-SIRT1组和si-FOXO1组（均P<0.05）。结论白藜芦醇能够减轻Hcy引起的巨噬细胞免疫应答和增殖，其机制与SIRT1/FOXO1通路有关。

关键词：白藜芦醇同型半胱氨酸沉默信息调节因子1 叉头蛋白O1 免疫应答增殖

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白花丹素通过抑制JAK2/STAT3通路减弱焦亡对抗脓毒症心肌损伤

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南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2209-2219页

作者：杜若丽云琦王奕人窦欣雨叶红伟王佳慧高琴蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学生命科学学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030

目的基于网络药理学探讨白花丹素是否通过减轻焦亡来抑制脓毒症心肌损伤的机制。方法通过网络药理学方法获得白花丹素与疾病的关键靶点,进行GO、KEGG分析,通过分子对接验证结合能。将小鼠随机分为4组,8只/组:Sham组、盲肠结扎组(CLP)、... 详细信息

目的基于网络药理学探讨白花丹素是否通过减轻焦亡来抑制脓毒症心肌损伤的机制。方法通过网络药理学方法获得白花丹素与疾病的关键靶点,进行GO、KEGG分析,通过分子对接验证结合能。将小鼠随机分为4组,8只/组:Sham组、盲肠结扎组(CLP)、白花丹素(PLB,2 mg/kg)+CLP组和PLB(4 mg/kg)+CLP组。采用CLP诱导脓毒症小鼠心脏损伤。超声心动图和HE染色检测心肌功能和形态的变化;检测小鼠血清CK-MB、LDH、MDA和心肌ROS水平,ELISA检测小鼠血清IL-1β和IL-18水平。Western blotting测定心肌STAT3、GSDMD、Caspase-11、JAK2、P-STAT3、P-JAK2、GSDMD-N和HMGB1的蛋白水平。结果从交集的10个基因中筛选出5个核心靶点,分子对接显示,白花丹素与STAT3、p-STAT3和JAK2结合较好。与Sham组相比,CLP组的CO、LVEF、LVFS和SV水平下降(P<0.01)。血清CK-MB、LDH、MDA、心肌炎症因子和ROS水平升高(P<0.01),HE染色结果显示心脏损伤;相关蛋白水平升高(P<0.05)。与CLP组相比,白花丹素处理组的心超功能指标水平升高(P<0.05);血清CK-MB、LDH、MDA、炎症因子和心肌ROS水平降低(P<0.01);相关蛋白水平降低(P<0.05)。结论白花丹素减轻小鼠脓毒症心肌损伤作用,其机制可能与抑制STAT3减轻焦亡有关。

关键词：白花丹素脓毒症心肌损伤焦亡网络药理学

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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化

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陆军军医大学学报 2025年

作者：薛灵霞龙瑶琳冯佳艳毛田郭娇王卓玺李杨王晓晖王丽山西医科大学基础医学院

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（angiotensin II type 1 receptor， AT1R）自身抗体（AT1R autoantibody， AT1-AA）通过促进血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells， VSMCs）生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（angiotensin II type 1 receptor， AT1R）自身抗体（AT1R autoantibody， AT1-AA）通过促进血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells， VSMCs）生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6～8周的SD雄性大鼠使用随机数字表法分为2组（n=6）：对照组大鼠以及使用AT1R细胞外第二环肽段（AT1R-extracellular loop II， AT1R-ECLII）主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组大鼠。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况（n=3）。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中胶原蛋白Collagen I、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达（n=4），此外，还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力（n=3），使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、Collagen I、表型转换相关蛋白的表达（n=3）。另外，构建AT1-AA阳性的AT1R敲除（AT1R-KO）大鼠使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达（n=4）。结果 AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[（120 ± 5）%vs（140 ± 9）%， P<0.05]，血管平滑肌细胞排列紊乱，Masson染色蓝染明显[（10.2 ± 1.8）% vs（32.5 ± 3.4）%， P<0.05]，且胶原蛋白Collagen I表达（1.37±0.13）较Control组表达上调（P<0.05）。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降（P<0.05），合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调（P<0.05）；AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力[（15.6 ± 4.2）% vs（30.2 ± 3.5）%， P<0.05]以及迁移能力[（80-150）细胞/视野vs.（170-300）细胞/视野， P<0.05]都显著增强。进一步发现，Bmal1 mRNA水平（0.67 ± 0.26 vs 1.03 ± 0.17）以及蛋白水平（0.46 ± 0.06 vs 0.85 ± 0.26）均在CT12时显著上调（P<0.05），且Bmal1的节律性消失（P<0.05）。敲低BMAL1后，AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠相比，AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低（0.86 ± 0.07 vs 1.35 ± 0.06，P<0.001）；细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白Collagen I高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善（P<0.05）。结论 AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。

关键词：血管紧张素I1-1型受体自身抗体 Bmal1 血管紧张素I1-1型受体血管平滑肌细胞表型转换血管纤维化

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mTOR基因多态性与冠心病遗传易感的关联研究

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中国动脉硬化杂志 2023年第7期31卷 600-605,631页

作者：杨文聪周玉兰荆霞曾俊杰邹日艳熊兴东曾庆春南方医科大学南方医院心血管内科广东省广州市5105152 广东医科大学附属东莞第一医院心血管内科广东省东莞市523710 广东医科大学衰老研究所广东省东莞市523808 广东医科大学附属医院临床研究中心广东省湛江市524001

[目的]探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因多态性与华南地区汉族人群冠心病遗传易感的相关性,为冠心病的早期预防与干预提供新的思路。[方法]利用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术对804例冠心病患者和979例对照个体的mTOR... 详细信息

[目的]探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因多态性与华南地区汉族人群冠心病遗传易感的相关性,为冠心病的早期预防与干预提供新的思路。[方法]利用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术对804例冠心病患者和979例对照个体的mTOR基因多态位点进行分型,检测mTOR基因的两个多态性位点rs2295079和rs1883965的基因型,用非条件Logistic回归分析统计各多态位点与冠心病易感的相关性。[结果]rs2295079和rs1883965的等位基因、基因型频率在冠心病组与对照组中的分布均无统计学差异(P>0.05);这两个位点构建的单体型rs2295079C-rs1883965A在冠心病组与对照组中的分布频率分别是8.3%、6.5%,冠心病组显著高于对照组;携带rs2295079C-rs1883965A单体型个体罹患冠心病的风险显著增加(OR=1.29,P=0.047),该单体型在年龄≤60岁的人群中罹患冠心病的风险更为显著(OR=1.73,P=0.009)。[结论]mTOR基因的单体型rs2295079C-rs1883965A与冠心病遗传易感密切相关,且在年龄≤60岁的人群中更加明显,提示该单体型可能是增加华南地区汉族人群冠心病发病风险的重要危险因素。

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白单核苷酸多态性单体型冠心病遗传易感

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内源性生物活性肽在高血压发病中的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2024年第12期32卷 1119-1124页

作者：金元媛李静宜闫雨菡陈艳艳盖欣桐刘越哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学附属第一临床医学院

高血压作为一种以动脉压升高为特征的慢性非传染性疾病,现已成为全世界共同面对的重要临床与社会问题。我国高血压发病率目前仍呈上升趋势,且伴高致残率和高死亡率,是重要的心血管疾病危险因素之一[1]。高血压发病是一个复杂多重机制(... 详细信息

高血压作为一种以动脉压升高为特征的慢性非传染性疾病,现已成为全世界共同面对的重要临床与社会问题。我国高血压发病率目前仍呈上升趋势,且伴高致残率和高死亡率,是重要的心血管疾病危险因素之一[1]。高血压发病是一个复杂多重机制(包括神经机制、血管重塑机制及肾脏机制等)精细调控的过程。人体合成的天然生物活性肽称为内源性生物活性肽,其主要由前体序列中的肽进行特异性剪切后所产生,并通过相应受体发挥多种生物学效应,例如:调节内分泌代谢,调控炎症反应以及实现“心脑对话”和“肠脑对话”等[2-3]。根据其在高血压发病过程中的不同效应,内源性生物活性肽可大致分为促进和抑制高血压进展两大类。随着研究的深入及多肽组学技术的兴起,这两类内源性生物活性肽在高血压发病中的作用亦日益受到关注。机体内源性生物活性肽种类众多,除了已知的与高血压相关的血管紧张素、抵抗素、降钙素基因相关肽等,笔者选择了近5年内在高血压相关基础研究及临床试验中重点关注的内源性生物活性肽进行简要综述,为高血压防治提供新思路和新靶点。

关键词：高血压发病率慢性非传染性疾病生物活性肽降钙素基因相关肽高血压防治内分泌代谢临床试验血管紧张素

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右心房容积、心肌应变、应变率在评价左心室射血分数正常的原发性高血压患者右心房功能中的应用价值

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中华医学杂志 2022年第17期102卷 1290-1296页

作者：黄俊范莉唐益勇沈丹南京医科大学附属常州第二人民医院心血管超声科常州213003 大连医科大学附属第二医院心血管超声科大连116000

目的探讨右心房容积、心肌应变、应变率在评价左心室射血分数正常的原发性高血压患者右心房功能中的应用价值。方法回顾性收集2018年3月至2020年5月南京医科大学附属常州第二人民医院就诊的左心室射血分数正常的原发性高血压患者126例,... 详细信息

目的探讨右心房容积、心肌应变、应变率在评价左心室射血分数正常的原发性高血压患者右心房功能中的应用价值。方法回顾性收集2018年3月至2020年5月南京医科大学附属常州第二人民医院就诊的左心室射血分数正常的原发性高血压患者126例,其中男66例,女60例,年龄18~83(48±15)岁。根据左心室心肌质量指数将其分为左心室壁无增厚组66例、左心室壁增厚组60例。选取体检正常者83名作为对照组,其中男42名,女41名,年龄14~88(48±16)岁。运用右心房容积法分别测量受试者的右心房最大排空分数、右心房被动收缩排空分数和右心房主动收缩排空分数;二维斑点追踪成像技术测量右心房心肌应变(存储功能应变、通道功能应变和泵功能应变)和应变率(存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率),其中右心房存储功能指标为最大排空分数、存储功能应变和存储功能应变率,右心房通道功能指标为被动收缩排空分数、通道功能应变和通道功能应变率,右心房泵功能指标为主动收缩排空分数、泵功能应变和泵功能应变率。分别比较原发性高血压组与对照组两组间,以及原发性高血压左心室壁无增厚组、原发性高血压左心室壁增厚组及对照组三组间存储功能、通道功能及泵功能指标的差异。结果原发性高血压组主动收缩排空分数低于对照组(40.1%±10.5%比45.4%±11.1%,P=0.001);原发性高血压左心室无增厚组、左心室壁增厚组及对照组三组间的被动收缩排空分数及主动收缩排空分数值差异均具有统计学意义(被动收缩排空分数:40.2%±9.3%比36.4%±10.7%比36.5%±9.4%,P=0.038;主动收缩排空分数:39.8%±10.6%比40.4%±10.4%比45.4%±11.1%,P=0.002)。原发性高血压组的存储功能应变、通道功能应变、泵功能应变、存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率与对照组比较,差异均具有统计学意义[存储功能应变:34.8%±13.7%比45.0%±13.3%,通道功能应变:18.3%±9.4%比26.5%±9.6%,泵功能应变:16.4%±7.3%比18.6%±7.1%,存储功能应变率:(1.6±0.6)/s比(2.0±0.6)/s,通道功能应变率:(-1.2±0.5)/s比(-1.6±0.6)/s,泵功能应变率:(-1.7±0.6)/s比(-2.3±0.6)/s;均P<0.05]。趋势检验显示存储功能应变、通道功能应变、存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率三组间数值绝对值的趋势关系为:对照组>原发性高血压左心室壁无增厚组>原发性高血压左心室壁增厚组(均P<0.001)。结论同时运用右心房容积、右心房应变、应变率可以全面评估原发性高血压患者右心房存储、通道及泵功能的受损,且原发性高血压左心室壁增厚组的右心房通道功能受损更为明显。

关键词：原发性高血压右心房容积应变应变率病例对照研究

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自噬在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究

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药学学报 2025年

作者：廖园红安世祥陆景坤李君王跃武内蒙古医科大学药学院内蒙古医科大学基础医学院

动脉粥样硬化是一种复杂的慢性炎症性疾病，与多种心血管疾病密切相关，其发病机制尚未完全阐明。近年来，研究发现自噬作为细胞内重要的降解和再生机制，在动脉粥样硬化的发生和发展中扮演了关键角色。自噬通过调节内皮细胞、平滑... 详细信息

动脉粥样硬化是一种复杂的慢性炎症性疾病，与多种心血管疾病密切相关，其发病机制尚未完全阐明。近年来，研究发现自噬作为细胞内重要的降解和再生机制，在动脉粥样硬化的发生和发展中扮演了关键角色。自噬通过调节内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的功能，影响动脉粥样硬化的进程。当前的研究表明，自噬不仅在动脉粥样硬化的促发和进展中起作用，还可能通过影响相关的信号通路，如mTOR、AMPK和NF-κB等，提供潜在的治疗靶点。本文旨在综述自噬在动脉粥样硬化中的作用机制，分析其对动脉粥样硬化相关细胞的影响，并探讨未来研究的方向，以期为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和策略。

关键词：自噬动脉粥样硬化自噬调节剂作用机制信号通路

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FoxO1/p38 MAPK信号通路在LPS致急性肺损伤中的作用研究

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 36-42页

作者：杨亚丽田荣袁茵王艳佳杨晓玲宁夏医科大学基础医学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达;Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平;qRT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的mRNA水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)并转染FoxO1 siRNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果与Control组相比,LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多,肺组织水肿、充血明显;TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%(P<0.05);p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%(P<0.05),而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%(P<0.05),体外转染FoxO1 siRNA后,p38磷酸化水平降低,Pearson分析显示,FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。

关键词： FoxO1 LPS 急性肺损伤 DNA甲基化 p38 MAPK信号通路肺血管内皮细胞

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