检索结果-内蒙古大学图书馆

右心房容积、心肌应变、应变率在评价左心室射血分数正常的原发性高血压患者右心房功能中的应用价值

中华医学杂志 2022年第17期102卷 1290-1296页

作者：黄俊范莉唐益勇沈丹南京医科大学附属常州第二人民医院心血管超声科常州213003 大连医科大学附属第二医院心血管超声科大连116000

目的探讨右心房容积、心肌应变、应变率在评价左心室射血分数正常的原发性高血压患者右心房功能中的应用价值。方法回顾性收集2018年3月至2020年5月南京医科大学附属常州第二人民医院就诊的左心室射血分数正常的原发性高血压患者126例,... 详细信息

目的探讨右心房容积、心肌应变、应变率在评价左心室射血分数正常的原发性高血压患者右心房功能中的应用价值。方法回顾性收集2018年3月至2020年5月南京医科大学附属常州第二人民医院就诊的左心室射血分数正常的原发性高血压患者126例,其中男66例,女60例,年龄18~83(48±15)岁。根据左心室心肌质量指数将其分为左心室壁无增厚组66例、左心室壁增厚组60例。选取体检正常者83名作为对照组,其中男42名,女41名,年龄14~88(48±16)岁。运用右心房容积法分别测量受试者的右心房最大排空分数、右心房被动收缩排空分数和右心房主动收缩排空分数;二维斑点追踪成像技术测量右心房心肌应变(存储功能应变、通道功能应变和泵功能应变)和应变率(存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率),其中右心房存储功能指标为最大排空分数、存储功能应变和存储功能应变率,右心房通道功能指标为被动收缩排空分数、通道功能应变和通道功能应变率,右心房泵功能指标为主动收缩排空分数、泵功能应变和泵功能应变率。分别比较原发性高血压组与对照组两组间,以及原发性高血压左心室壁无增厚组、原发性高血压左心室壁增厚组及对照组三组间存储功能、通道功能及泵功能指标的差异。结果原发性高血压组主动收缩排空分数低于对照组(40.1%±10.5%比45.4%±11.1%,P=0.001);原发性高血压左心室无增厚组、左心室壁增厚组及对照组三组间的被动收缩排空分数及主动收缩排空分数值差异均具有统计学意义(被动收缩排空分数:40.2%±9.3%比36.4%±10.7%比36.5%±9.4%,P=0.038;主动收缩排空分数:39.8%±10.6%比40.4%±10.4%比45.4%±11.1%,P=0.002)。原发性高血压组的存储功能应变、通道功能应变、泵功能应变、存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率与对照组比较,差异均具有统计学意义[存储功能应变:34.8%±13.7%比45.0%±13.3%,通道功能应变:18.3%±9.4%比26.5%±9.6%,泵功能应变:16.4%±7.3%比18.6%±7.1%,存储功能应变率:(1.6±0.6)/s比(2.0±0.6)/s,通道功能应变率:(-1.2±0.5)/s比(-1.6±0.6)/s,泵功能应变率:(-1.7±0.6)/s比(-2.3±0.6)/s;均P<0.05]。趋势检验显示存储功能应变、通道功能应变、存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率三组间数值绝对值的趋势关系为:对照组>原发性高血压左心室壁无增厚组>原发性高血压左心室壁增厚组(均P<0.001)。结论同时运用右心房容积、右心房应变、应变率可以全面评估原发性高血压患者右心房存储、通道及泵功能的受损,且原发性高血压左心室壁增厚组的右心房通道功能受损更为明显。

关键词：原发性高血压右心房容积应变应变率病例对照研究

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自噬在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究

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药学学报 2025年

作者：廖园红安世祥陆景坤李君王跃武内蒙古医科大学药学院内蒙古医科大学基础医学院

动脉粥样硬化是一种复杂的慢性炎症性疾病，与多种心血管疾病密切相关，其发病机制尚未完全阐明。近年来，研究发现自噬作为细胞内重要的降解和再生机制，在动脉粥样硬化的发生和发展中扮演了关键角色。自噬通过调节内皮细胞、平滑... 详细信息

动脉粥样硬化是一种复杂的慢性炎症性疾病，与多种心血管疾病密切相关，其发病机制尚未完全阐明。近年来，研究发现自噬作为细胞内重要的降解和再生机制，在动脉粥样硬化的发生和发展中扮演了关键角色。自噬通过调节内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的功能，影响动脉粥样硬化的进程。当前的研究表明，自噬不仅在动脉粥样硬化的促发和进展中起作用，还可能通过影响相关的信号通路，如mTOR、AMPK和NF-κB等，提供潜在的治疗靶点。本文旨在综述自噬在动脉粥样硬化中的作用机制，分析其对动脉粥样硬化相关细胞的影响，并探讨未来研究的方向，以期为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和策略。

关键词：自噬动脉粥样硬化自噬调节剂作用机制信号通路

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FoxO1/p38 MAPK信号通路在LPS致急性肺损伤中的作用研究

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 36-42页

作者：杨亚丽田荣袁茵王艳佳杨晓玲宁夏医科大学基础医学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达;Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平;qRT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的mRNA水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)并转染FoxO1 siRNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果与Control组相比,LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多,肺组织水肿、充血明显;TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%(P<0.05);p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%(P<0.05),而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%(P<0.05),体外转染FoxO1 siRNA后,p38磷酸化水平降低,Pearson分析显示,FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。

关键词： FoxO1 LPS 急性肺损伤 DNA甲基化 p38 MAPK信号通路肺血管内皮细胞

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mRNA m6A甲基化修饰对干细胞生物学特性的影响

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中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1584-1592页

作者：韩韦钰赵永超赵然尊遵义医科大学附属医院心血管内科贵州省遵义市563000

背景:干细胞具有自我更新和多能定向分化潜能,是机体维持生理功能所必须的,并在多种疾病发生发展以及疾病治疗与器官移植等方面具有重要意义。近年研究发现m6A甲基化修饰可调控干细胞生物学特性在多种疾病中发挥重要作用。目的:文章主要... 详细信息

背景:干细胞具有自我更新和多能定向分化潜能,是机体维持生理功能所必须的,并在多种疾病发生发展以及疾病治疗与器官移植等方面具有重要意义。近年研究发现m6A甲基化修饰可调控干细胞生物学特性在多种疾病中发挥重要作用。目的:文章主要就m6A甲基化修饰对干细胞的自我更新、定向分化以及其免疫学特性等生物学过程的最新研究进展进行综述。方法:以“stem cells,m6A,RNA methylation,biological characteristics,self-renewal,proliferation,differentiation,immunization”为英文检索词,以“干细胞、m6A、甲基化、生物学特性、自我更新、增殖、分化、免疫”为中文检索词,检索Pub Med、Web of Science以及中国知网数据库1955-2022年的相关文献,最后纳入88篇文献进行综述。结果与结论:m6A作为真核生物m RNA中丰度最高的表观遗传学修饰,也是当前表观遗传学研究的热点,由甲基转移酶、去甲基化酶和甲基阅读蛋白组成,已成为一种重要的转录组标记。m6A甲基化修饰调控干细胞生物学特性方面得出以下结论:(1)m6A甲基化修饰可通过相关的酶靶向调节细胞周期转化、增殖相关分子的转录后翻译、DNA复制过程中关键酶的表达、向特定细胞的分化、免疫检查点分子的表达以及对放化疗药物的敏感性等,进而在治疗恶性疾病、延缓病情、改善预后发挥着关键作用。(2)m6A相关酶分子与干细胞的增殖与自我更新、定向分化以及免疫调节方面的生物学特性关系密切,可作为药物治疗的靶标。(3)m6A甲基化修饰对人类疾病的研究尚处于基础研究阶段,且部分恶性疾病的m6A修饰机制尚未深入探究清楚,随着表观遗传学的发展,RNA m6A修饰在治疗恶性疾病以及临床转化过程中有望实现新的突破。

关键词： m6A 表观遗传干细胞自我更新定向分化免疫学特性转录组标记综述

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基于网络药理学和实验验证白藜芦醇通过HIF-1α通路减轻脓毒症脑病血管内皮损伤

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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1087-1097页

作者：李蓉吴越朱文选秦萌孙思宇王丽娅田美慧于影蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学流行病与卫生统计学教研室安徽蚌埠233000

基于网络药理学与动物实验探究白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)脑血管内皮损伤的作用机制.通过网络药理学收集RES和SAE的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用基因本体论(Ge... 详细信息

基于网络药理学与动物实验探究白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)脑血管内皮损伤的作用机制.通过网络药理学收集RES和SAE的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用基因本体论(Gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Gene and Genomes,KEGG)通路富集分析筛选关键信号通路,并进行分子对接验证.动物实验部分采用盲肠结扎穿孔法(cecum ligation and puncture,CLP)制备脓毒症脑病模型.将小鼠随机分为假手术组,CLP组和RES中、高剂量组.假手术组仅开腹而不进行盲肠结扎和穿孔,CLP组术后给予等体积的0.9%氯化钠溶液腹腔注射.RES中、高剂量组在造模后分别腹腔注射40、60 mg·kg^(-1)的RES,并在12 h后取材.实验结束后,对小鼠进行神经功能评分;检测脑组织湿干重比;氧化应激试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察脑组织病理变化;透射电镜观察脑血管内皮细胞紧密连接和线粒体超微结构改变;Western blot检测紧密黏连蛋白1(zonula occluden1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白5(claudins-5)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn 2)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体分裂蛋白1(fission 1,Fis1)、缺氧诱导因子-1α(hypox-ia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达.网络药理学结果显示,共获得RES和SAE的76个交集靶点,其中核心靶点排名前五位的是EGFR、PTGS2、ESR1、HIF-1α、***富集分析发现RES通过氧化应激反应参与SAE机制过程;KEGG富集分析表明RES通过HIF-1α、Rap1等信号通路参与SAE治疗;分子对接结果显示RES与HIF-1α等关键靶点具有良好的结合活性.动物实验结果表明,与假手术组相比,CLP组小鼠神经反射下降,脑组织含水量增加、血清SOD、CAT活力降低,MDA含量增高,大脑皮层内皮紧密连接结构破坏,线粒体形态出现明显异常,脑组织中Drp1、Fis1和HIF-1α蛋白表达升高,ZO-1、occludin、claudin-5、Mfn2和OPA1蛋白表达降低.与CLP组相比,RES中、高剂量组的小鼠神经功能有所恢复,脑组织含水量和SOD、CAT活力升高,MDA含量降低,脑组织细胞形态、内皮细胞间紧密连接和线粒体结构得到改善,Drp1、Fis1和HIF-1α蛋白表达降低,ZO-1、occludin、claudin-5、Mfn2和OPA1蛋白表达升高.研究表明,RES通过抑制SAE损伤后的氧化应激反应,改善脑血管内皮屏障功能,维持线粒体稳态,其机制可能与调节HIF-1α信号通路有关.

关键词：白藜芦醇脓毒症脑病血管内皮损伤线粒体动力学 HIF-1α

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组蛋白去乙酰化修饰调控心血管疾病的发生与发展

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中国组织工程研究 2023年第35期27卷 5707-5713页

作者：韩韦钰陈远兴黄悠阳刘围围赵永超赵然尊遵义医科大学附属医院心血管内科贵州省遵义市563000

背景:组蛋白修饰作为一种可逆的蛋白翻译后修饰是一种转录激活或抑制标志,控制细胞代谢、损伤修复等生物学过程,其中去乙酰化修饰作为组蛋白翻译后修饰的一种,在心血管疾病的发生发展中发挥着重要作用。目的:主要对近年来去乙酰化修饰... 详细信息

背景:组蛋白修饰作为一种可逆的蛋白翻译后修饰是一种转录激活或抑制标志,控制细胞代谢、损伤修复等生物学过程,其中去乙酰化修饰作为组蛋白翻译后修饰的一种,在心血管疾病的发生发展中发挥着重要作用。目的:主要对近年来去乙酰化修饰在动脉粥样硬化、心肌肥大、心力衰竭、心肌梗死以及高血压等心血管疾病中的调控作用机制做一综述,以期进一步了解心血管疾病的发生发展的病理过程,为心血管疾病的诊断、治疗及预后提供理论参考。方法:以“histone,histone modification,histone acetylation,histone deacetylation,histone transacetylase,histone deacetylase,cardiovascular,atherosclerosis,cardiac hypertrophy,heart failure,myocardial infarction,hypertension”为英文检索词;以“组蛋白、组蛋白修饰、组蛋白乙酰化修饰、组蛋白去乙酰化修饰、组蛋白乙酰转移酶、组蛋白去乙酰化酶、心血管疾病、动脉粥样硬化、心肌肥厚、心肌梗死、高血压”为中文检索词,检索PubMed、Web of Science以及中国知网数据库1979-2022年的相关文献,最后纳入64篇文献进行综述。结果与结论:组蛋白乙酰化修饰主要发生在核心组蛋白比较保守的N端的赖氨酸残基上,由组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶协同调控,已经成为一种重要的表观遗传调控方式。组蛋白去乙酰化修饰调控心血管疾病的发生发展得出以下结论:①组蛋白去乙酰化修饰在蛋白质层面,主要通过改变蛋白质的定位、活性或功能增加细胞通路间机制的多样性和复杂性,进而影响细胞的多种重要生命活动过程,从而在疾病的诊断治疗以及预后修复过程中发挥重要作用;②组蛋白乙酰转移酶以及组蛋白去乙酰化酶分子与动脉粥样硬化、心肌肥厚、心肌梗死以及高血压等心血管疾病密切相关,其相应抑制剂可作为相应疾病的靶向药物;③组蛋白乙酰化以及去乙酰化修饰在心血管疾病领域的研究尚处于基础研究阶段,部分疾病的组蛋白去乙酰化修饰的具体机制尚未探究清楚,随着研究的深入进展,组蛋白乙酰化修饰在治疗心血管疾病以及临床转化过程中有望实现新的突破。

关键词：翻译后修饰表观遗传学去乙酰化心血管疾病动脉粥样硬化心肌肥大心力衰竭心肌梗死高血压

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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心外膜脂肪组织的生物信息学研究

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中国全科医学 2023年第8期26卷 939-950页

作者：柴晏赵玉青郭旭男王东英边云飞山西医科大学山西省太原市030000 山西省忻州市人民医院心血管内科 034000 山西医科大学第二医院心血管内科山西省太原市030000

背景心血管疾病(CVD)是常见病和多发病,患病率和死亡率呈快速上升趋势。动脉粥样硬化(AS是缺血性CVD的病理基础,研究表明心外膜脂肪组织(EAT)通过分泌外泌体(EXO)和生物活性物质促进AS进展,但其作用机制仍需进一步研究。目的通过生物信... 详细信息

背景心血管疾病(CVD)是常见病和多发病,患病率和死亡率呈快速上升趋势。动脉粥样硬化(AS是缺血性CVD的病理基础,研究表明心外膜脂肪组织(EAT)通过分泌外泌体(EXO)和生物活性物质促进AS进展,但其作用机制仍需进一步研究。目的通过生物信息学方法挖掘冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者EAT中的关键基因,探讨免疫细胞浸润情况,联合CAD患者EXO间差异表达基因(DEGs)推测EAT来源EXO间DEGs并进行验证,从细胞及分子水平上探讨EAT在CAD疾病过程中的作用机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)中下载关于EAT的数据集GSE64554、GSE120774,根据临床信息将EAT的测序数据分为CAD组和健康对照组,使用R语言及相关软件包进行生物信息学分析。首先使用R语言筛选CAD组与健康对照组EAT间DEGs,并进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,评估所选基因的生物学功能及可能参与其调控的转录因子。构建GSE64554数据集中EAT的加权基因共表达网络(WGCNA),获取同CAD表型相关的基因模块,将所获EAT间DEGs与模块内hub基因取交集获得关键基因,采用Cibersort反卷积算法对EAT组织的免疫细胞浸润情况进行分析。通过exoRbase数据库获取CAD组与健康对照组血液EXO间DEGs,CAD组和健康对照组EAT间DEGs与EXO间DEGs取交集作为CAD的诊断、治疗标志物,收集临床样本通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对其进行验证。对所选基因进行GO/KEGG富集分析和Metascape富集分析。结果共筛选出CAD组与健康对照组EAT间DEGs 1511个,其中表达上调的基因956个,表达下调的基因555个。通过对CAD表型相关的模块内枢纽基因与EAT间DEGs取交集获得EAT在CAD发生、发展中的关键基因DDX47、FEM1C、NOL11、SRP54、ABI1、PATL1、BNIP2、C1orf159、CHCHD4。免疫细胞浸润分析显示,CAD组EAT中幼稚CD4+T细胞表达丰度升高而静息树突细胞表达丰度减低(P<0.05)。筛选获得CAD EXO间DEGs 1658个,其中表达上调的基因278个,表达下调的基因1380个,EAT间DEGs与EXO间DEGs取交集,共获得129个基因,选取表达丰度较高的BPI、BIRC5、CXCL12、RNASE1、F2R作为CAD患者潜在诊断、治疗标志物,经qRT-PCR验证结果显示,CAD组与健康对照组比较BPI、BIRC5、CXCL12和RNASE1的mRNA水平升高(P<0.05),F2RmRNA水平下降(P<0.05)。GO/KEGG富集分析显示EAT间DEGs主要富集于细胞质基质、MHC蛋白复合物、RNA降解、抗原加工和呈递等,构建PPI网络,通过Cytoscape软件CytoHubba插件MCC算法获得连接度最高的基因RPS27A。Metascape富集分析显示DEGs主要富集于细胞对DNA损伤刺激反应、RNA代谢、调节细胞对压力的反应、适应性免疫系统等,TRRUST数据库预测CIITA转录因子可能参与了EAT间DEGs的调控。结论(1)EAT可能通过促炎和免疫途径参与CAD的发生和发展,DDX47、FEM1C、NOL11、SRP54、ABI1、PATL1、BNIP2、C1orf159、CHCHD4、RPS27A可能作为关键基因并发挥重要作用。(2)CAD患者EAT中幼稚CD4+T细胞表达丰度升高而静息树突细胞表达丰度减低。(3)BPI、BIRC5、CXCL12、RNASE1、F2R可能由EAT分泌并可作为CAD的诊断、治疗标志物。

关键词：冠心病心外膜脂肪组织外泌体生物信息学分析免疫浸润关键基因 Hub基因

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特应性皮炎控制工具评估病情控制情况的有效性验证

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中华皮肤科杂志 2025年第2期58卷 154-160页

作者：刘雅妮赵倩刘源张俊艳王惠平天津医科大学总医院皮肤性病科　天津性传播疾病研究所，天津　300052

目的:验证特应性皮炎控制工具（ADCT）评估AD病情控制情况的有效性。方法:采用横断面研究方法，收集2021年6月至2023年3月于天津医科大学总医院就诊的AD患者的人口学资料、共患病情况及特应性皮炎控制工具（ADCT）、瘙痒数字评价量表（... 详细信息

目的:验证特应性皮炎控制工具（ADCT）评估AD病情控制情况的有效性。方法:采用横断面研究方法，收集2021年6月至2023年3月于天津医科大学总医院就诊的AD患者的人口学资料、共患病情况及特应性皮炎控制工具（ADCT）、瘙痒数字评价量表（NRS）、患者湿疹自我检查评分量表（POEM）、皮肤病生活质量指数（DLQI）等疾病评估相关量表信息，通过信度和效度分析验证ADCT的有效性。在POEM应答分类（清除或几乎没有、轻度、中度、重度、极重度）和DLQI应答分类（无影响、影响小、影响中等、影响很大、影响极大）的基础上，通过比较POEM和DLQI相邻患者亚组间ADCT总分平均值的差异来检验ADCT总分的判别能力。根据ADCT评分，将AD患者分为AD未控制组（ADCT评分≥ 7分）和AD控制组（ADCT评分<7分），比较两组在ADCT各条目、皮肤瘙痒平均NRS评分、POEM总分、DLQI总分及DLQI各维度评分的差异，以评价ADCT在评估AD患者疾病控制情况的有效性。结果:共纳入338例AD患者，男170例（50.30%），女168例（49.70%），年龄17 ~ 89（41.36 ± 17.63）岁。信度分析显示，ADCT量表的Cronbach′s α系数和折半信度分别为0.886和0.878（均>0.7），重测信度为0.977（> 0.7， P<0.001）。内容效度分析显示，ADCT各条目与ADCT总分的Pearson相关系数为0.753 ~ 0.852（均 P<0.001）;验证性因子分析显示，卡方/自由度比值（ χ2/df） = 2.896（< 5），Tucker-Lewis指数为0.976（> 0.9），比较拟合指数为0.991（> 0.9），均方根残差为0.026（< 0.08），近似误差均方根为0.075（< 0.08）;聚合效度分析显示，所有观察变量标准化后的因子载荷范围为0.689 ~ 0.905（均>0.500），组合信度为0.896（> 0.700），平均变异抽取量为0.591（> 0.500）;效标效度分析显示，ADCT总分与其他患者报告结局指标评分（平均NRS评分、峰值NRS评分、POEM总分、DLQI总分）及DLQI各维度评分的相关系数范围分别为0.649 ~ 0.730和0.303 ~ 0.647，均 P<0.001。ADCT总分判别能力分析显示，POEM相邻亚组和DLQI相邻亚组间ADCT总分平均值的差异均有统计学意义（均 P ≤ 0.001）。AD未控制组（287例）ADCT各条目评分、平均NRS评分、POEM总分、DLQI总分及DLQI各维度评分均显著高于AD控制组（51例）（均 P<0.001）。结论:基于横断面研究，ADCT体现出良好的信效度和总分判别能力，能够高效且可靠地评估患者的疾病控制情况。

关键词：皮炎，特应性特应性皮炎控制工具信度效度疾病控制验证

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中国地鼠26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基13的表达鉴定及生物信息学分析

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中国比较医学杂志 2023年第2期33卷 15-21页

作者：郭民原梦秦轲茹霍怡彤王文桃杜凯艳张瑞虎王海龙陈朝阳山西医科大学实验动物中心太原030001 山西医科大学基础医学研究中心山西晋中030600 山西医科大学附属心血管病医院心内科太原030024

目的鉴定26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基13(PSMD13)在Ⅱ型糖尿病中国地鼠的表达及对其理化性质、信号肽、亚细胞定位、功能结构域等进行分析,为深入研究其功能提供理论依据。方法荧光定量PCR法检测PSMD13 mRNA在中国地鼠和糖尿病地鼠肝、... 详细信息

目的鉴定26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基13(PSMD13)在Ⅱ型糖尿病中国地鼠的表达及对其理化性质、信号肽、亚细胞定位、功能结构域等进行分析,为深入研究其功能提供理论依据。方法荧光定量PCR法检测PSMD13 mRNA在中国地鼠和糖尿病地鼠肝、骨骼肌、脂肪和小肠组织的表达;PSMD13氨基酸序列从NCBI网站下载,氨基酸同源性分析采用DNAman软件;PSMD13蛋白的理化性质分析采用Prot Param在线工具;PSMD13蛋白的亲疏水性、信号肽、亚细胞定位采用Prot Scale软件分析;PSMD13蛋白结构域、二级结构分别采用Conserved Domain数据库和SOPMA工具分析;PSMD13蛋白质的互作蛋白及功能网络采用STRING数据库分析。结果RT-qPCR结果显示PSMD13 mRNA在糖尿病地鼠脂肪组织中表达下降;PSMD13位于中国地鼠第3号染色体,含有13个外显子,相对分子质量为42942.48,含有378个氨基酸残基;PSMD13理论等电点为6.1,属酸性蛋白;其与小鼠、大鼠、果蝇、猩猩和人PSMD13的氨基酸序列同源性高达97.78%;PSMD13蛋白质无信号肽、无跨膜结构,主要位于细胞质中;PSMD13蛋白质羧基端含有一个PCI结构域,与PSMD7、PSMD8、PSMA3、PSMC1和USP14等相互作用,参与泛素依赖性蛋白质分解代谢过程。结论PSMD13在糖尿病中国地鼠脂肪组织中表达下降,该蛋白质在进化上高度保守,参与蛋白质的蛋白酶体降解途径,其表达下调可能参与糖尿病的发生发展。

关键词：中国地鼠 Ⅱ型糖尿病 26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基13蛋白质生物信息学

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Toll样受体4在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞铁死亡中的作用

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实用医学杂志 2025年第3期41卷 313-321页

作者：翟俊杰温少莹李心如孙睿祁宁张启凡杨力黄晖马凌桔郝银菊姜怡邓李桂忠马胜超国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院老年与特需医学科宁夏银川750004 宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片... 详细信息

目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片段后予同型半胱氨酸干预,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4干扰阴性对照+同型半胱氨酸干预组(si-NC+Hcy)、TLR4干扰+同型半胱氨酸干预组(si-TLR4+Hcy);巨噬细胞转染过表达慢病毒后予同型半胱氨酸干预,对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4过表达阴性对照+同型半胱氨酸干预组(OE-NC+Hcy)、TLR4过表达+同型半胱氨酸干预组(OE-TLR4+Hcy);干预细胞48 h后,实时荧光定量PCR和Western blot检测Hcy干预的巨噬细胞中TLR4表达水平;Western blot检测巨噬细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4、GPX4及FTH1表达水平;采用铁离子试剂盒检测巨噬细胞内Fe^(2+)浓度;采用ROS试剂盒及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧的含量。结果与Control组相比,Hcy组促铁死亡相关蛋白ACSL4的表达水平升高(P<0.05),抗铁死亡相关蛋白GPX4与FTH1的表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度升高(P<0.05),ROS含量增多,同时Hcy组中TLR4蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05);巨噬细胞转染TLR4干扰片段后,与si-NC+Hcy组相比,si-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平增高(P<0.05),ACSL4表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度降低(P<0.05),ROS含量减少;巨噬细胞转染TLR4过表达慢病毒后,与OE-NC+Hcy组相比,OE-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平降低(P<0.05),ACSL4表达水平升高(P<0.05)。结论Hcy诱导巨噬细胞铁死亡的发生,而Toll样受体4对Hcy诱导的巨噬细胞铁死亡有正向调控作用。

关键词： TLR4 巨噬细胞同型半胱氨酸铁死亡

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