检索结果-内蒙古大学图书馆

中国慢性病预防与控制 1999年第1期7卷 23-25页

作者：段文卓王家富宫海民唐朝枢丁怡刘同美宋秀媛王建英潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所潍坊市中医院内科

复制高糖、高脂血症动物模型，采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂对大鼠机体的综合影响并探讨其发病机制及治疗原则。结果表明：①高糖、高脂组心系数、肾系数、血糖、血脂、醛糖还原酶及胰岛素含量均高于对... 详细信息

复制高糖、高脂血症动物模型，采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂对大鼠机体的综合影响并探讨其发病机制及治疗原则。结果表明：①高糖、高脂组心系数、肾系数、血糖、血脂、醛糖还原酶及胰岛素含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；②高糖组血管内皮舒张反应明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），高脂组无明显差异。提示：长期慢性高糖、高脂血症是引起糖尿病，尤其是Ⅱ型糖尿病严重的大血管并发症的重要因素，其中高糖血症起主导作用。

关键词：高糖血症高脂血症 Ⅱ型糖尿病大血管并发症

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胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

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高血压杂志 1999年第1期7卷 86-89页

作者：于文杰王军佟利家姚兴海余静张钧华唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所北京燕山石化公司医院解放军北京医学高等专科学校生理教研室

目的观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂食果糖，制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上，检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧... 详细信息

目的观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂食果糖，制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上，检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征，同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心钠素（ＡＮＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ＜０．０１），血浆ＡＮＰ（Ｐ＜０．０１）和ｃＧＭＰ（Ｐ＜０．０５）水平均较ＷＫＹ对照组明显升高，而血糖和血浆胰岛素水平无显著变化（Ｐ＞０．０５）。ＩＲ大鼠的ＳＢＰ（Ｐ＜０．０１），血浆ＡＮＰ（Ｐ＜０．０５）和ｃＧＭＰ（Ｐ＜０．０５）水平较ＳＨＲ进一步升高；且血糖与血浆胰岛素水平升高明显（Ｐ＜０．０１），三组间血浆Ｌ－Ａｒｇ水平并无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＩＲ大鼠血小板ＮＯ产生量、ＮＯＳ活性及血浆ＮＯ水平分别较ＳＨＲ降低２５％（Ｐ＜０．０１）、２４％（Ｐ＜０．０１）和２９％（Ｐ＜０．０１）。Ｌ－Ａｒｇ最大转运速率ＳＨＲ是ＷＫＹ的６０％（Ｐ＜０．０１）、ＩＲ又为ＳＨＲ的８２％（Ｐ＜０．０１），三组间米氏常数（Ｋｍ）的变化无统计学意义（Ｐ＞０?

关键词：高血压胰岛素抵抗 L-精氨酸一氧化氮

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孤啡肽对血管内皮舒张因子的影响

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基础医学与临床 1999年第1期19卷 83-83页

作者：王军李夏徐洪涛余静唐朝枢解放军医学高等专科学校生理教研室北京医科大学心血管基础研究所海军总医院心内科

孤啡肽对血管内皮舒张因子的影响王军，李夏，徐洪涛，余静，唐朝枢（解放军医学高等专科学校生理教研室北京１０００７１）（北京医科大学心血管基础研究所）（海军总医院心内科）孤啡肽为１７肽物质，具有提高痛觉敏感性、拮抗吗啡类... 详细信息

孤啡肽对血管内皮舒张因子的影响王军，李夏，徐洪涛，余静，唐朝枢（解放军医学高等专科学校生理教研室北京１０００７１）（北京医科大学心血管基础研究所）（海军总医院心内科）孤啡肽为１７肽物质，具有提高痛觉敏感性、拮抗吗啡类的镇痛作用及诱发吗啡戒断症状的作用...

关键词：孤啡肽血管内皮 EDRF 心血管疾病

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肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

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华北煤炭医学院学报 1999年第4期1卷 282-282页

作者：张连元董淑云姚兴海华北煤炭医学院基础部病理学教研室唐山063000 北京医科大学心血管基础研究所

探讨肢体缺血再灌注（I／R）损伤时，血管组织一氧化氮（NO）产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型。实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化... 详细信息

探讨肢体缺血再灌注（I／R）损伤时，血管组织一氧化氮（NO）产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型。实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶（NOS）活性，观察主动脉组织3H－L－精氨酸（H－L－Arg）的含量。结果（1）I／R组大鼠血浆和主动脉条孵有液中NO明显增加，主动脉cGMP含量也增高；（2）I／R组大鼠血管总NOS（tNOS）活性增高，其中主要是诱导型NOS（INOS）活性增加；（3）I／R时血管组织中3H－L－Arg的含量增多。结论肢体I／R后，血管组织L－Arg跨膜转运加强，iNOS活性增加，导致非内皮源性NO生成增多。

关键词：血管组织主动脉 L-Arg 大鼠含量肢体缺血再灌注损伤 NOS 增加机制 GMP

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缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

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华北煤炭医学院学报 1999年第2期1卷 145-145页

作者：张连元董淑云刘秀华华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室唐山063000 北京医科大学心血管基础研究所

目的探讨缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法以Rosenthal方法复制大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，观察大鼠肢体缺血再灌注后的组织损伤表现，以及反复短暂的肢体缺血复灌后再遭遇较长时间缺血再灌注的损伤表... 详细信息

目的探讨缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法以Rosenthal方法复制大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，观察大鼠肢体缺血再灌注后的组织损伤表现，以及反复短暂的肢体缺血复灌后再遭遇较长时间缺血再灌注的损伤表现。结果缺血预处置可以明显减轻肢体缺血再灌注后出现的血压降低，血浆乳酸脱氨酶、组织蛋白酶D活性及脂质过氧化产物丙二醇含量的增高；并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到，缺血预处置对缺血再灌注时肢体微血管通透性升高、中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用。结论缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤有保护作用，其保护机制之一与其对血管床的保护作用有关。

关键词：肢体缺血再灌注损伤大鼠观察处置增高血浆内皮素钙超载影响机制减轻

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国际心脏研究学会第16届世界大会简况

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中华医学杂志 1998年第11期78卷 873-875页

作者：陈修韩启德湖南医科大学药理教研室北京医科大学心血管基础研究所

国际心脏研究学会第１６届世界大会于１９９８年５月２７～３１日在希腊的罗德岛举行。与会者有２０００余人，主要是心血管基础研究学者，也有一些临床专家，分别来自澳洲、中国、俄国、欧洲、印度、日本、拉丁美洲与北美等８个分会，... 详细信息

国际心脏研究学会第１６届世界大会于１９９８年５月２７～３１日在希腊的罗德岛举行。与会者有２０００余人，主要是心血管基础研究学者，也有一些临床专家，分别来自澳洲、中国、俄国、欧洲、印度、日本、拉丁美洲与北美等８个分会，是历届大会人数最多的一次。会议共有...

关键词：心脏研究学会国际会议学术动态

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氧自由基对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响

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中国应用生理学杂志 1998年第2期14卷 97-100页

作者：王培勇姚兴海孟险峰庞永政苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病生室

目的：观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法：大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度离心分离纯化，用酶学方法测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：低浓度的Ｈ２Ｏ２（１０μｍｏｌ／Ｌ）短时间作... 详细信息

目的：观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法：大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度离心分离纯化，用酶学方法测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：低浓度的Ｈ２Ｏ２（１０μｍｏｌ／Ｌ）短时间作用使核钙泵活性增加３１．６％（Ｐ＜０．０５），高浓度Ｈ２Ｏ２（＞２０ｍｏｌ／Ｌ）使核钙泵活性降低（Ｐ＜０．０５），呈时间和剂量依赖性。低浓度ＯＨ短时间作用后，核钙泵活性显著增加４５．８％（Ｐ＜０．０１），但高浓度长时间作用后核钙泵活性显著降低（Ｐ＜０．０１）。２００μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２作用于心肌细胞核３０ｍｉｎ，核４５Ｃａ２＋摄取增加７０．４％（Ｐ＜０．０５），至６０ｍｉｎ恢复对照水平；ＯＨ显著刺激心肌细胞核４５Ｃａ２＋摄取，１０～６０ｍｉｎ末核４５Ｃａ２＋摄取增加１１．１～１６．８倍（Ｐ＜０．０１）。结论：上述结果表明。

关键词：氧自由基心肌钙细胞核

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一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径

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生理学报 1998年第4期50卷 379-384页

作者：郑惠珍安国顺聂思槐唐朝枢刘乃奎王述恒 524023 北京医科大学心血管基础研究所!北京 100083 广东医学院生理学教研室!湛江

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改... 详细信息

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改变，以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明：（1）ET-110－8mol／L单独刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍（P＜0．01）；L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响；（2）ET-1与L-Arg（2、5、10nmol／L）联合刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组；（3）ET-1与SIN-1（5、10、50μmol／L）联合刺激，3H－TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组。结果提示：NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用，此作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。

关键词：一氧化氮内皮素丝裂素活化蛋白激酶蛋白激酶C 血管平滑肌细胞细胞增殖

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白细胞介素-8对大鼠失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第2期14卷 145-148页

作者：王立赞苏静怡卢传义周宝宏马大龙济宁医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆... 详细信息

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。

关键词：白细胞介素8 6-酮前列腺素F1α 血栓素B2 失血性休克大鼠

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高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

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中国病理生理杂志 1998年第5期14卷 488-490页

作者：段文卓王家富丁怡宋秀媛刘同美王建英侯建平宫海民唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ... 详细信息

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍。

关键词：高血糖症一氧化氮血管内皮舒张功能

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