检索结果-内蒙古大学图书馆

高血压杂志 1998年第2期6卷 89-91页

作者：王军徐洪涛费予行李夏余静唐朝枢解放军北京高等医学专科学校生理学教研室海军总医院心内科北京医科大学心血管基础研究所

目的观察原发性高血压患者血浆孤啡肽水平的改变及孤啡肽对血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的影响，初步探讨孤啡肽舒张血管，降低血压的可能机制。方法应用放射免疫测定法测定原发性高血压患者（３２例）血浆孤啡肽水平并以正常成... 详细信息

目的观察原发性高血压患者血浆孤啡肽水平的改变及孤啡肽对血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的影响，初步探讨孤啡肽舒张血管，降低血压的可能机制。方法应用放射免疫测定法测定原发性高血压患者（３２例）血浆孤啡肽水平并以正常成年人（１９例）作对照。大鼠主动脉条组织孵育液中亚硝酸盐的含量可反映一氧化氮（ＮＯ）的产生量，采用微盘测定法测定，用张新波等建立的ＮＯ合酶测定改良法检查ＮＯＳ活性。结果ＥＨ患者血浆孤啡肽水平明显高于对照组（１５．４７±２．１４ｎｇ／Ｌｖｓ８．８３±５．６８ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），且随高血压程度分期的加重，孤啡肽水平增加越明显。孤啡肽能明显刺激大鼠主动脉条组织ＮＯ产生量和提高ＮＯＳ活性，随剂量的增加，此作用更加明显（Ｐ＜０．０５）。结论推测孤啡肽可能为一种存在于外周血液中与血压调节有关的新型血管活性多肽，其与心血管疾病的关系有待进一步深入研究。

关键词：孤啡肽原发性高血压一氧化氮一氧化氮合酶

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长期高糖血症对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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基础医学与临床 1998年第4期18卷 74-74页

作者：段文卓王家富丁怡刘同美宋秀媛王建英唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

糖尿病（ＤＭ）患者易伴发由动脉粥样硬化（ＡＳ）所引起的微血管病变并发症，是造成ＤＭ预后不良的重要原因。本研究复制了高糖血症动物模型，旨在探讨在体内条件下高糖对ＶＳＭＣ增殖的影响及其机制。健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６只... 详细信息

糖尿病（ＤＭ）患者易伴发由动脉粥样硬化（ＡＳ）所引起的微血管病变并发症，是造成ＤＭ预后不良的重要原因。本研究复制了高糖血症动物模型，旨在探讨在体内条件下高糖对ＶＳＭＣ增殖的影响及其机制。健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６只，分成两组：①高糖组：葡萄糖１００...

关键词：高糖血症糖尿病并发症动脉粥样硬化 VSMC增殖

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原发性高血压患者血小板聚集性与L-精氨酸转运功能的改变

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中国动脉硬化杂志 1998年第4期6卷 310-313页

作者：王军徐洪涛姚兴海余静姜志胜唐朝枢解放军北京医学高等专科学校生理学教研室北京100071 海军总医院心内科北京100037 北京医科大学心血管基础研究所北京100081

为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制．本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现，原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变．而最大... 详细信息

为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制．本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现，原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变．而最大聚集率较对照组高1．3倍（P＜0．05），在二磷酸腺苷刺激下一氧化氮产生量较对照组低71％（P＜0．01），且血小板最大聚集率与一氧化氮产生量之间成明显负相关（r＝0．63）。原发性高血压患者血小板L-精氨酸转运能力明显降低，其最大转运速率仅为对照组的79％（P＜0．01），但两组间米氏常数无明显差异。结果提示，原发性高血压患者血小板聚集功能增强可能与一氧化氮生成减少及L-精氨酸转运功能降低有关。

关键词：高血压血小板聚集性 L-精氨酸转运

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大鼠脓毒性休克时肝α_1-肾上腺素能受体的变化及其机制

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基础医学与临床 1997年第2期17卷 108-114页

作者：杨和平高爱国董林旺常英姿吴立玲唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所休克研究室

在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１... 详细信息

在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１－ＡＲ）最大结合容量增加３５％。晚期休克时下降３０％。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ、核ｒｕｎｏｆｆ测定显示：早期脓毒性休克大鼠α_１ｂ－肾上腺素能受体（α_１ｂ－ＡＲ）ｍＲＮＡ转录水平比对照组增加３４．７％，其ｍＲＮＡ合成相对比率增加５１．３％；晚期脓毒性休克大鼠α_１－ＡＲｍＲＮＡ转录水平比对照组降低２８．１％，其ｍＲＮＡ合成相对比率减少２４．９％，而ｍＲＮＡ半衰期无明显改变。提示脓毒性休克时α_１－ＡＲ的上调和下调的时相性变化也发生于转录水平。

关键词：脓毒性休克肝脏肾上腺素能受体受体基因表达

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内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

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中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 646-650页

作者：刘秀华庞永正苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所北京100083 心血管病理生理研究室

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricox... 详细信息

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。

关键词： EDRF 缺血预处理小肠缺血再灌注损伤

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缺氧预处理对乳鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的影响

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生理学报 1997年第4期49卷 427-432页

作者：刘秀华庞永政唐朝枢苏静怡 100083 泰山医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所!北京

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化... 详细信息

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化产物（MDA）生成（P＜0．01）及细胞内乳酸脱氢酶（LDH）和蛋白质的漏出（P＜0．01）。模拟APC的短暂缺氧（TA）显著激活PKC（125．0±11．2vs对照组52．1±8．4pmolPi／106cells，P＜0．01），使心肌细胞内分子量为66kD和31kD的蛋白条带32P掺入增加；PKC抑制剂H7完全消除APC对心肌细胞的保护作用，并抑制了短暂缺氧引起的PKC激活及蛋白磷酸化反应。磷酸酶抑制剂OA模拟，而激动剂BDM完全消除APC的保护作用；提示PKC介导了APC对心肌细胞的保护，其机理涉及PKC对其底物蛋白的磷酸化。

关键词：缺氧预处理心肌细胞蛋白激酶c 蛋白磷酸化

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兔心肌细胞核钙转运

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生物化学与生物物理学报 1997年第6期29卷 43-48页

作者：王培勇庞永政苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病生室

本研究在离体家兔心肌细胞核上，观察细胞核钙调节的特征。发现心肌细胞核每毫克蛋白质的钙含量较胞浆高２．６倍（Ｐ＜０．０１），而核总钙含量占细胞总钙含量的１／６。心肌细胞核上存在高亲和力的Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ，其活性具有Ｃ... 详细信息

本研究在离体家兔心肌细胞核上，观察细胞核钙调节的特征。发现心肌细胞核每毫克蛋白质的钙含量较胞浆高２．６倍（Ｐ＜０．０１），而核总钙含量占细胞总钙含量的１／６。心肌细胞核上存在高亲和力的Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ，其活性具有Ｃａ２＋和ＡＴＰ依赖性：在２．０ｍｍｏｌ／ＬＡＴＰ时，其Ｃａ２＋依赖的Ｋａ＝２２６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｖｍａｘ＝３４６０ｎｍｏｌ／（ｈ·ｍｇ）；在４００ｎｍｏｌ／Ｌ的Ｃａ２＋时，其ＡＴＰ依赖的Ｋｍ＝３７６．５μｍｏｌ／Ｌ，Ｖｍａｘ＝２４４５ｎｍｏｌ／（ｈ·ｍｇ）。心肌细胞核４５Ｃａ２＋摄取与Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ活性呈显著正相关（ｒ＝０．９４５，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示，家兔心肌细胞核上存在独立的钙转运系统，其生理和病理意义有待进一步研究。

关键词：心肌核 Ca－ATPase 钙

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败血症大鼠肝细胞核Ca2+转运功能的改变

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生理学报 1997年第2期49卷 191-196页

作者：王培勇叶赤庞永政苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所!北京广东医学院解剖学教研室!湛江 524023 100083

本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症（结扎盲肠及穿刺后，9h）大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加20％和36％（P＜0．05）。败血症大鼠肝细胞核Ca2+－ATPase活性增加94％（P＜0．01），核45Ca2+转运显著增强（增加32... 详细信息

本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症（结扎盲肠及穿刺后，9h）大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加20％和36％（P＜0．05）。败血症大鼠肝细胞核Ca2+－ATPase活性增加94％（P＜0．01），核45Ca2+转运显著增强（增加32％，P〈0．01）。核45Ca2+转运与Ca2+-ATPase活性呈明显正相关（r=0．914，P＜0．01）。加入钙调素显著刺激而加入钙调素抑制剂TFP则显著抑制核45Ca2+转运与Ca2+－ATPase活性。上述结果提示，早期败血症大鼠肝细胞核钙转运功能增强，这种改变与Ca2+－ATPase活性变化有关。败血症时肝细胞核钙转运功能的改变与核功能紊乱的关系值得进一步研究。

关键词：败血症肝细胞核钙钙调素

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心肌细胞核Ca^(2+)-ATP酶活性特征的研究

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北京医科大学学报 1997年第4期29卷 329-332页

作者：王培勇汤健庞永政苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病生室 100083

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖... 详细信息

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。

关键词：心肌 ATP酶细胞核钙

来源：评论

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L-精氨酸、牛磺酸对大鼠血管损伤后血管平滑肌细胞增生的影响

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中国病理生理杂志 1997年第3期13卷 286-290页

作者：刘乃奎李楚文赵东常英姿唐朝枢苏静怡任晓燕北京医科大学心血管基础研究所北京100083 青岛医学院病生教研室

在大鼠血管内皮剥脱模型上,观察了L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸对血管损伤诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生的影响。结果发现,内皮剥脱可致VSMC增生、内膜增厚;应用L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸治疗后,剥脱组VSMC增生明显受... 详细信息

在大鼠血管内皮剥脱模型上,观察了L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸对血管损伤诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生的影响。结果发现,内皮剥脱可致VSMC增生、内膜增厚;应用L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸治疗后,剥脱组VSMC增生明显受抑制,且L-精氨酸+牛磺酸对VSMC的抑制效应强于单纯应用L-精氨酸或牛磺酸组;L-精氨酸及L-精氨酸+牛磺酸治疗后,血管对乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张,血管cGMP含量明显升高,然而L-精氨酸+牛磺酸组血管对Ach的内皮依赖性舒张性反应和cGMP含量的增加与单纯L-精氨酸组的差异无显著,这些结果说明 L-精氨酸和牛磺酸可能是通过增加NO含量和调整钙稳态等不同机制抑制VSMC增生。

关键词：精氨酸牛磺酸血管损伤血管平滑肌细胞增生

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