检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1995年第4期47卷 336-342页

作者：吉勇董林旺吴立玲唐朝枢苏静怡北京医科大学基础医学院病理生理教研室北京医科大学基础医学院心血管基础研究所病理生理室

本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａ... 详细信息

本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性没有明显变化；败血症休克晚期，心肌ＳＲ摄钙初速率、最大摄钙量以及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低。测定Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋和ＡＴＰ对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙泵的亲和力以及对ＳＲ钙摄取率刺激作用的Ａ０．５值均无显著变化，而向ＳＲ钙摄取反应体系中分别加入蛋白激酶Ａ的催化亚基，钙调素以及蛋白激酶Ｃ的活性片段，对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙摄取率应有的增强效应发生减弱或消失。结果表明，随着休克进展，心肌ＳＲ钙摄取功能损伤加重，其原因可能主要与心肌ＳＲ蛋白磷酸化反应减弱有关，而非Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋，和ＡＴＰ对ＳＲ钙泵的调节水平改变所致。

关键词：败血症休克心肌肌浆网钙摄取

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碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 245-247页

作者：王晓红姜志胜迪丽努尔.莎比托夫庞永政刘初峰唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应，一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转... 详细信息

目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应，一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果：ｂＦＧＦ呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张，增加血管低亲和Ｌ－Ａｒｇ的最大转运速度（与对照组比较增加４５％，Ｐ＜０．０１），显著增加ＮＯ的产生（比对照组增加４３％）。结论：ｂＦＧＦ可增加Ｌ－Ａｒｇ转运。

关键词：一氧化氮精氨酸血管舒张功能 bFGF

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缺氧预处理对乳鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的影响

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生理学报 1997年第4期49卷 427-432页

作者：刘秀华庞永政唐朝枢苏静怡泰山医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所北京100083

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化... 详细信息

在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）模型上，观察缺氧预处理（APC）的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C（PKC）活性和蛋白磷酸化的影响。结果表明，APC可减轻心肌细胞的H／R损伤：提高细胞存活率（P＜0．01），减少细胞脂质过氧化产物（MDA）生成（P＜0．01）及细胞内乳酸脱氢酶（LDH）和蛋白质的漏出（P＜0．01）。模拟APC的短暂缺氧（TA）显著激活PKC（125．0±11．2vs对照组52．1±8．4pmolPi／106cells，P＜0．01），使心肌细胞内分子量为66kD和31kD的蛋白条带32P掺入增加；PKC抑制剂H7完全消除APC对心肌细胞的保护作用，并抑制了短暂缺氧引起的PKC激活及蛋白磷酸化反应。磷酸酶抑制剂OA模拟，而激动剂BDM完全消除APC的保护作用；提示PKC介导了APC对心肌细胞的保护，其机理涉及PKC对其底物蛋白的磷酸化。

关键词：缺氧预处理心肌细胞蛋白激酶C 缺氧复氧损伤

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内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

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中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 646-650页

作者：刘秀华庞永正苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所北京100083 心血管病理生理研究室

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricox... 详细信息

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。

关键词： EDRF 缺血预处理小肠缺血再灌注损伤

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败血症休克大鼠心功能及心肌肌浆网钙转运的变化

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科学通报 1995年第13期40卷 1225-1228页

作者：吉勇吴立玲董林旺唐朝枢苏静怡北京医科大学病理生理教研室心血管基础研究所北京100083

败血症休克多伴有不同程度的心功能障碍,严重影响休克的转归和预后,其发生机理至今尚未阐明.有研究表明,休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关.心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)是调节胞浆游离钙浓度的重要细胞器,它通过快... 详细信息

败血症休克多伴有不同程度的心功能障碍,严重影响休克的转归和预后,其发生机理至今尚未阐明.有研究表明,休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关.心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)是调节胞浆游离钙浓度的重要细胞器,它通过快速摄取和释放Ca^(2+)对心肌舒缩活动产生重要影响.本工作选用大鼠腹膜炎败血症休克模型,应用蔗糖密度梯度离心法制备大鼠心肌SR膜,观察休克不同阶段心功能以及SR钙摄取和钙释放功能的变化,探讨心肌SR钙转运功能变化在心功能障碍中的发病学意义.

关键词：败血症休克心功能肌浆网钙受体

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大鼠胸主动脉内皮剥脱后血管的钙稳态变化

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中国病理生理杂志 1995年第5期11卷 479-481页

作者：刘乃奎岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管(基础)研究所病理生理研究室

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天... 详细信息

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天时接近正常，２１天时减少。这些结果提示内皮剥脱可致血管钙稳态失衡。

关键词： PTCA 冠状动脉再狭窄内皮剥脱钙胸主动脉

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脂质体携载前列腺素E_1对大鼠肢体缺血—再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 1996年第6期12卷 506-508页

作者：董淑云张连元张之玮郑素琴刘秀华张灵芝唐朝枢苏静怡华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

在大鼠肢体缺血—再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）的保护作用。结果发现，脂质体携载ＰＧＥ１治疗明显减轻缺血—再灌注肢体的肌肉水肿、减少中性粒细胞浸润，抑制肌肉组织及细胞线粒体的钙超载，抑制缺血—再灌注... 详细信息

在大鼠肢体缺血—再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）的保护作用。结果发现，脂质体携载ＰＧＥ１治疗明显减轻缺血—再灌注肢体的肌肉水肿、减少中性粒细胞浸润，抑制肌肉组织及细胞线粒体的钙超载，抑制缺血—再灌注引起的血浆乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ活性增加，降低血浆脂质过氧化物丙二醛含量和血浆内皮素含量。脂质体携载ＰＧＥ１的治疗作用明显优于相同剂量的游离ＰＧＥ１的作用。实验结果提示，脂质体携载ＰＧＥ１对缺血—再灌注损伤具有潜在临床治疗价值。

关键词：脂质体前列腺素缺血再灌注损伤

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蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 86-88页

作者：刘秀华庞永正常英姿苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果... 详细信息

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果：ＰＣ明显减轻了Ｉ／Ｒ后肠粘膜病理损伤、ＭＤＡ产生、ＩＤＨ漏出（Ｐ＜０．０１），并减少了肠道微血管壁对伊文思兰的渗出（Ｐ＜０．０１）。ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＨ和Ｈ＿７完全阻断了这种保护作用。结论：缺血预处理对Ｉ／Ｒ的小肠组织和血管床有保护作用，其机理涉及ＰＫＣ的激活。

关键词：再灌注损伤蛋白激酶小肠缺血预处理

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精-甘-天冬-丝氨酸对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运的影响(英文)

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中国药理学报 1996年第2期17卷 129-132页

作者：吉勇赵明齐鹰董林旺吴立玲彭师奇苏静怡北京医科大学基础医学院病理生理教研室北京医科大学生源药物化学中-德联合实验室北京医科大学心血管研究所北京医科大学

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ry... 详细信息

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca^(2+)率及摄Ca^(2+)量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca^(2+)摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。

关键词：肽 RGDS 肌浆网钙心肌脓毒性休克

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白细胞介素-8对大鼠失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第2期14卷 145-148页

作者：王立赞苏静怡卢传义周宝宏马大龙济宁医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆... 详细信息

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。

关键词：白细胞介素8 6-酮前列腺素F1α 血栓素B2 失血性休克大鼠

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