检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1998年第5期14卷 488-490页

作者：段文卓王家富丁怡宋秀媛刘同美王建英侯建平宫海民唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ... 详细信息

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍。

关键词：高血糖症一氧化氮血管内皮舒张功能

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败血症休克时心肌钙释放功能的变化

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 103-105页

作者：吉勇吴立玲苏静怡北京医科大学病理生理教研室心血管基础研究所

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩ... 详细信息

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ　ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。

关键词：肌浆钙代射败血症休克

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牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增生的影响

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中华心血管病杂志 1995年第5期23卷 386-388页

作者：刘乃奎王雪青任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管(基础)研究所心血管病生研究室青岛医学院病理生理教研室

本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－亮氨酸渗入的增... 详细信息

本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－亮氨酸渗入的增加及内膜增厚，并对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ钙内流增加及细胞钙含量升高有明显的抑制作用。这提示牛磺酸对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生有抑制作用，这可能是通过抑制钙内流，降低钙含量实现的。

关键词：血管内皮细胞平滑肌细胞增生牛磺酸

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预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

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北京医科大学学报 1996年第1期28卷 20-22页

作者：刘秀华庞永政苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所休克病理生理研究室

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性... 详细信息

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０ｌ）；肠组织ＥＢ含量和ＭＰＯ活性亦降低（Ｐ＜０．０ｌ）。结论：缺血预处理对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，其机理与血管床受到保护有关。

关键词：再灌注损伤预处理小肠缺血

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NO-样松弛因子对止血带休克大鼠血管舒缩活动的影响

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 261-263页

作者：董淑云张之玮张连元郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的... 详细信息

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的反应性降低。血管组织ｃＧＭＰ含量增加。Ｌ－Ａｒｇ可增强这一变化，而Ｌ－ＮＮＡ或ＭＢ可减轻上述变化，而且这些药物作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示。

关键词：止血带休克 NO样松弛因子血管舒缩一氧化氮

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肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

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生理学报 1997年第1期49卷 115-118页

作者：樊贵牛春雨韩敏张静魏英杰唐朝枢汤健张家口医学院病理生理教研室张家口075029 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微... 详细信息

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变。ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG－nitro－L－arginine（L－NNA）显著抑制。

关键词：肾上腺髓质素微血管微淋巴管病理化学

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大鼠心脏缺血-再灌注损伤对心肌L-Arg/NO途径的影响

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生理学报 1999年第1期51卷 25-30页

作者：郑惠珍唐朝枢苏加林吴涛广东医学院生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

为探讨大鼠心脏缺血再灌注损伤（ＩＲＩ）期间一氧化氮（ＮＯ）生成增加的环节和过程。本实验用离体灌流大鼠心脏，预灌流１５ｍｉｎ，停灌４５ｍｉｎ，取３０ｍｌＫＨ液循环灌流１５ｍｉｎ，观察冠脉流出液中细胞胞浆酶（ＬＤＨ）、... 详细信息

为探讨大鼠心脏缺血再灌注损伤（ＩＲＩ）期间一氧化氮（ＮＯ）生成增加的环节和过程。本实验用离体灌流大鼠心脏，预灌流１５ｍｉｎ，停灌４５ｍｉｎ，取３０ｍｌＫＨ液循环灌流１５ｍｉｎ，观察冠脉流出液中细胞胞浆酶（ＬＤＨ）、蛋白质、肌红蛋白漏出量和ＮＯ－２含量、心肌组织ＮＯＳ活性、Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）转运的改变。结果显示，心脏ＩＲＩ后，冠脉流出液中ＬＤＨ活性、蛋白质和肌红蛋白量较对照组分别增加４１，５４和１倍（均Ｐ＜００１）。ＮＯ－２含量增加１２倍（Ｐ＜００１）。心肌组织ｔＮＯＳ活性、ｉＮＯＳ活性和ｃＮＯＳ活性分别增加４８２％、４３２％和５２１％（均Ｐ＜００１）。ＮＯ－２含量与心肌组织ｉＮＯＳ活性呈正相关，（ｒ＝０７９４２，Ｐ＜００１）。心肌组织ＬＡｒｇ转运呈现高、低亲和两种方式。ＩＲＩ组心肌ＬＡｒｇ转运能力增强，最大转运速率（Ｖｍａｘ）较对照组升高４８％（低亲和，Ｐ＜００５）和２倍（高亲和，Ｐ＜００１）；低亲和Ｋｍ值降低４７４％（Ｐ＜００５），高亲和Ｋｍ值改变无统计学意义。ＬＡｒｇ转运高、低亲和转运载体的Ｖｍａｘ与ｉＮＯＳ活性、ＮＯ－２含量均呈高度正相关关系。结果提示：心脏?

关键词：心肌缺血再灌注损伤一氧化氮大鼠

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败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化及去磷酸化的改变

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生理学报 1996年第3期48卷 227-234页

作者：高爱国董林旺王雪青刘乃奎唐朝枢刘茂生北京医科大学心血管基础研究所休克研究室美国圣路易斯大学药理生理系

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网... 详细信息

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝脏粗面内质网，中间内质网，滑面内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低１５－２３％，晚期降低１７－２７％（ｐＭＯ．０５）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子、ＡＴＰ对钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１１５ｋＤ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝细胞钙稳态失衡进而引起机体代谢改变的主要原因之一。

关键词：败血症休克内质网磷酸化钙腺苷三磷酸酶

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牛磺酸抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化

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中国应用生理学杂志 1996年第2期12卷 149-152页

作者：侯香玉吴立玲张宝慧高云秋唐朝枢北京医科大学运动医学研究所北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋... 详细信息

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋白Ｉ和Ｃ蛋白的量校对照组分别增加了５０２．３％和１８６．７％，给予牛磺酸后即明显降低；Ｉｓｏ刺激后￣（３２）ｐｉ参入肌浆网ＰＬＢ的量较对照组增加了５５０．１％，给予牛磺酸后，亦显著降低。表明牛磺酸明显抑制Ｉｓｏ刺激引起的心肌蛋白质磷酸化。提示抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化，可能是牛磺酸保护心肌的分子机制之一。

关键词：心肌蛋白磷酸化牛磺酸 β肾上腺素受体

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一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径

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生理学报 1998年第4期50卷 379-384页

作者：郑惠珍安国顺聂思槐唐朝枢刘乃奎王述恒广东医学院生理学教研室湛江524023 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改... 详细信息

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改变，以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明：（1）ET-110－8mol／L单独刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍（P＜0．01）；L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响；（2）ET-1与L-Arg（2、5、10nmol／L）联合刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组；（3）ET-1与SIN-1（5、10、50μmol／L）联合刺激，3H－TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组。结果提示：NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用，此作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。

关键词：一氧化氮内皮素血管平滑肌细胞细胞增殖

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