检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 209-212页

作者：王培勇刘健廖维公许蜀闽罗德成孙秉庸第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１，与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时，均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低，而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５，与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多，Ｇ２／Ｍ期细胞减少；而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少，Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加，ｃＧＭＰ含量降低；而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１，与对照组相比）。上述结果提示。

关键词：肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖肺动脉高压

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蛋白激酶C在肢体缺血预处置中的作用

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中华创伤杂志 1996年第6期12卷 383-384页

作者：张连元董淑云郑素勤刘秀华赵云涛唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所海军总医院心内科

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ... 详细信息

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ组，ＰＣ＋ＰＢ组，ＰＣ＋Ｈ７组，对照组．比较各组灌流液中和肌组织中的损伤性指标变化．结果：ＰＣ可以明显减轻肢体的Ｉ／Ｒ损伤，使用ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７则阻断ＰＣ对Ｉ／Ｒ骨骼肌细胞内酶漏出、丙二醛产生及钙超载等损伤性指标的改善作用．结论：ＰＣ对Ｉ／Ｒ肢体具有保护作用。

关键词：蛋白激酶C 缺血再灌注损伤肢体

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高血糖症对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响

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中国病理生理杂志 2000年第1期16卷 36-38页

作者：段文卓王家富丁怡刘同美宋秀媛王建英宫海民唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261042 潍坊市中医院内科北京医科大学心血管基础研究所北京100083

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②... 详细信息

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②高血糖组血清胰岛素含量、血管平滑肌细胞的 [3 H]-TdR掺入率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :长期高血糖症可引起血管平滑肌细胞表型发生转变。

关键词：高血糖症一氧化氮血管平滑肌细胞表型转变

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止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

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中国应用生理学杂志 1999年第2期15卷 104-106页

作者：张连元张之玮董淑云郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝... 详细信息

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低；其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加；主动脉ｃＧＭＰ含量增多；主动脉血管总ＮＯＳ活性加强，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强，产生ＮＯ增多，造成血管低反应性。

关键词：止血带休克一氧化氮合酶主动脉舒缩功能

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组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

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中国循环杂志 1997年第5期12卷 354-356页

作者：郝恒剑王文茂胡大一张全发刘秀兰刘勃唐朝枢西安医科大学第一临床医学院心内科首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及... 详细信息

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。

关键词：心肌缺血预处理血管紧张素Ⅱ

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金属硫蛋白对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用

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中国药理学通报 2000年第4期16卷 394-396页

作者：齐永芬李淑莲王晓红陈亚红庞永政陈清唐朝枢北京医科大学第一医院心血管病研究所北京100034 河南开封医学专科学校病理生理教研室开封475001

目的　观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法　人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果... 详细信息

目的　观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法　人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果　同型半胱氨酰 (Hcy) (0 1～ 1 0mmol·L-1)呈浓度依赖性地增加细胞LDH漏出和降低细胞存活率。外源给予MT 5× 10 -8μmol·L-1可呈剂量依赖性的抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,5× 10 -8mol·L-1MT与1 0mmol·L-1Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 2 7 1% (P <0 0 5 ) ,细胞存活增加 6 %(P <0 0 5 )。凝血酶预孵育可诱导培养的血管内皮细胞MT生成 ,其含量较对照组增加 32 5 % (P <0 0 1)。凝血酶诱导内源性MT生成亦明显抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,10 0 0U·L-1凝血酶与Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 46 % (P <0 0 1) ;细胞存活率升高 8% (P <0 0 5 )。

关键词：金属硫蛋白血管内皮细胞损伤同型半胱氨酸

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血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

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中国动脉硬化杂志 1995年第3期3卷 212-215页

作者：刘乃奎王雪青董林旺赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含... 详细信息

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。

关键词：血管损伤平滑肌细胞增殖钙稳态

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异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常

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中国动脉硬化杂志 1998年第2期6卷 98-101页

作者：王培勇姚兴海欧和生苏静怡汤健唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理室北京100083

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测... 详细信息

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。

关键词：心肌肥大 Ca^2+转运细胞核异丙肾上腺素病理

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内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

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中国动脉硬化杂志 1995年第1期3卷 59-61页

作者：刘乃奎赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１&... 详细信息

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．

关键词：主动脉舒张反应内皮剥脱动脉狭窄

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糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展

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中国动脉硬化杂志 1994年第1期2卷 56-59页

作者：杨青苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔ... 详细信息

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＩＤＤＭ）和...

关键词：糖尿病动脉粥样硬化合并症病理

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