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生理学报 1996年第3期48卷 227-234页

作者：高爱国董林旺王雪青刘乃奎唐朝枢刘茂生北京医科大学心血管基础研究所休克研究室美国圣路易斯大学药理生理系

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网... 详细信息

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝脏粗面内质网，中间内质网，滑面内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低１５－２３％，晚期降低１７－２７％（ｐＭＯ．０５）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子、ＡＴＰ对钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１１５ｋＤ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝细胞钙稳态失衡进而引起机体代谢改变的主要原因之一。

关键词：败血症休克内质网磷酸化钙腺苷三磷酸酶

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白细胞介素-8对大鼠失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第2期14卷 145-148页

作者：王立赞苏静怡卢传义周宝宏马大龙济宁医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆... 详细信息

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。

关键词：白细胞介素8 6-酮前列腺素F1α 血栓素B2 失血性休克大鼠

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高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

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中国病理生理杂志 1998年第5期14卷 488-490页

作者：段文卓王家富丁怡宋秀媛刘同美王建英侯建平宫海民唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ... 详细信息

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍。

关键词：高血糖症一氧化氮血管内皮舒张功能

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精-甘-天冬-丝氨酸对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运的影响(英文)

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中国药理学报 1996年第2期17卷 129-132页

作者：吉勇赵明齐鹰董林旺吴立玲彭师奇苏静怡北京医科大学基础医学院病理生理教研室北京医科大学生源药物化学中-德联合实验室北京医科大学心血管研究所北京医科大学

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ry... 详细信息

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca^(2+)率及摄Ca^(2+)量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca^(2+)摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。

关键词：肽 RGDS 肌浆网钙心肌脓毒性休克

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败血症休克时心肌钙释放功能的变化

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 103-105页

作者：吉勇吴立玲苏静怡北京医科大学病理生理教研室心血管基础研究所

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩ... 详细信息

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ　ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。

关键词：肌浆钙代射败血症休克

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NO-样松弛因子对止血带休克大鼠血管舒缩活动的影响

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 261-263页

作者：董淑云张之玮张连元郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的... 详细信息

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的反应性降低。血管组织ｃＧＭＰ含量增加。Ｌ－Ａｒｇ可增强这一变化，而Ｌ－ＮＮＡ或ＭＢ可减轻上述变化，而且这些药物作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示。

关键词：止血带休克 NO样松弛因子血管舒缩一氧化氮

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缺血预处理的研究现状

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生理科学进展 2001年第1期32卷 83-87页

作者：刘秀华苏静怡解放军总医院病理生理学研究室北京100853 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

目录一、缺血预处理的研究历史二、缺血预处理的实验研究方法　（一）缺血预处理动物模型的复制　（二）其他的预处理方法三、缺血预处理的细胞保护作用　（一）心脏保护作用　（二）心脏以外其他组织器官的保护作用　（三）远... 详细信息

目录一、缺血预处理的研究历史二、缺血预处理的实验研究方法　（一）缺血预处理动物模型的复制　（二）其他的预处理方法三、缺血预处理的细胞保护作用　（一）心脏保护作用　（二）心脏以外其他组织器官的保护作用　（三）远隔器官的保护作用四、缺血预处理的细胞保护机制　（一）与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质　（二）缺血预处理的细胞信号转导机制　（三）缺血预处理的细胞核反应机制　（四）参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、缺血预处理的临床应用现状六、结语

关键词：缺血预处理缺血心肌保护细胞保护机制临床应用

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肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

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生理学报 1997年第1期49卷 115-118页

作者：樊贵牛春雨韩敏张静魏英杰唐朝枢汤健张家口医学院病理生理教研室张家口075029 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微... 详细信息

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变。ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG－nitro－L－arginine（L－NNA）显著抑制。

关键词：肾上腺髓质素微血管微淋巴管病理化学

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牛磺酸抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化

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中国应用生理学杂志 1996年第2期12卷 149-152页

作者：侯香玉吴立玲张宝慧高云秋唐朝枢北京医科大学运动医学研究所北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋... 详细信息

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋白Ｉ和Ｃ蛋白的量校对照组分别增加了５０２．３％和１８６．７％，给予牛磺酸后即明显降低；Ｉｓｏ刺激后￣（３２）ｐｉ参入肌浆网ＰＬＢ的量较对照组增加了５５０．１％，给予牛磺酸后，亦显著降低。表明牛磺酸明显抑制Ｉｓｏ刺激引起的心肌蛋白质磷酸化。提示抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化，可能是牛磺酸保护心肌的分子机制之一。

关键词：心肌蛋白磷酸化牛磺酸 β肾上腺素受体

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红茶和绿茶对狗低氧性肺血管收缩反应的影响及其机制的研究

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同济医科大学学报 1994年第3期23卷 180-183页

作者：卢传义王迪浔余尚斌北京医科大学心血管基础研究所同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA... 详细信息

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA_2)的升高，但绿茶对低氧性肺血管收缩反应和缺氧时血浆TXA_2、前列环素(PGI_2)的变化无明显影响。本文结果提示饮红茶可能有利于低氧性肺幼脉高压和肺心病的防治，其作用与抑制缺氧时TXA_2的合成和（或）释放有关。

关键词：红茶绿茶低氧性肺血管收缩反应

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