检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 651-654页

作者：张连元张之玮董淑云郑素琴刘秀华张灵芝唐朝枢苏静怡华北煤炭医学院病理生理教研室唐山063000 北京医科大学心血管基础研究所

在大鼠止血带休克模型上观察了应用脂质体携载前列腺素E1对止血带休克的影响，发现以脂质体包裹前列腺素E1可显著缓解应用止血带的动物松带后的血压进行性降低及血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D活性的增高，与此同时降低了血浆和组织中脂... 详细信息

在大鼠止血带休克模型上观察了应用脂质体携载前列腺素E1对止血带休克的影响，发现以脂质体包裹前列腺素E1可显著缓解应用止血带的动物松带后的血压进行性降低及血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D活性的增高，与此同时降低了血浆和组织中脂质过氧化产物丙二醛的含量。但应用游离前列腺素E1则无上述明显效果。表明，脂质体携载前列腺素E1具有减轻大鼠松解止血带后的细胞损伤作用，这一作用可能是通过抗组织脂质过氧化反应实现的。

关键词：脂质体前列腺素E 休克脂质过氧化

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肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 209-212页

作者：王培勇刘健廖维公许蜀闽罗德成孙秉庸第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１，与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时，均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低，而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５，与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多，Ｇ２／Ｍ期细胞减少；而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少，Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加，ｃＧＭＰ含量降低；而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１，与对照组相比）。上述结果提示。

关键词：肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖肺动脉高压

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溶血磷脂酸对家猫心肌细胞蛋白激酶C分布的影响

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中国应用生理学杂志 1998年第3期14卷 261-263页

作者：李夏龚永生夏春芳庞永政苏静怡唐朝枢刘乃奎北京医科大学心血管基础研究所山西职工医学院病理生理教研室

本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜，测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较，ＬＰＡ组... 详细信息

本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜，测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较，ＬＰＡ组心肌总ＰＫＣ活性增加９．８％（Ｐ＜０．０５），但胞浆ＰＫＣ活性降低１０．３％（Ｐ＜０．０５），膜与核的活性分别增加３８．８％和７７．６％（Ｐ＜０．０１）。结论：ＬＰＡ刺激心肌细胞ＰＫＣ活性增强。

关键词：溶血磷脂酸蛋白激酶C 心肌分布

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内皮剥脱后血管平滑肌增生的时相特征

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北京医科大学学报 1995年第5期27卷 337-338,I027,T001页

作者：刘乃奎岑链珍赵民清王雪清唐朝枢苏静怡任晓燕北京医科大学心血管基础研究所青岛医学院病理生理教研室

观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细... 详细信息

观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细胞体积增大，细胞外基质堆积，提示细胞的大量复制是在内皮损伤后的早期阶段，这可能是防治的关键时期。

关键词：血管平滑肌增生内皮损伤时相变化

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RGDS肽对胶元活化的大鼠血小板L-Arginine/NO途径的影响

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基础医学与临床 1999年第5期19卷 42-45页

作者：姚兴海王培勇于文杰李夏苏静怡唐朝枢首都医科大学病理生理教研室北京100054 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

本工作在胶原活化的大鼠血小板上，观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现，4μg／mL胶原引起血小板聚集时，L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加... 详细信息

本工作在胶原活化的大鼠血小板上，观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现，4μg／mL胶原引起血小板聚集时，L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。血小板L－Arg转运的Vmax与NOS活性和NO2-生成呈明显正相关（r=0.8100和0.8343，p＜0．01）；血小板聚集与NO2-生成亦呈明显正相关（r=0.7660，P＜0.05）。RGDS肽200μmol／L凡与胶原共同孵育，可明显抑制胶原引起的血小板聚集、L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。提示，胶原激活的血小板L－Arg／NO途径增加是通过Ⅱb／Ⅲa复合物所介导，RGDS肽可括抗其增加作用。

关键词： RGDS肽血小板聚集精氨酸转运胶元 NO

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碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

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生理学报 1997年第4期49卷 455-458页

作者：刘秀华庞永政唐朝枢苏静怡邱宗荫朴宏泰山医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所北京100083 北京白鹭园生物技术公司实验室北京100041

本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／... 详细信息

本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／R后心肌细胞存活率，减少细胞内ATP消耗及胞浆乳酸脱氢酶（LDH）漏出；PKC抑制剂H7完全消除bFGF的上述保护作用；实验结果还表明，bFGF可以直接激活心肌细胞PKC，其激活时相的变化与缺氧预处理者相近，提示bFGF对心肌细胞A／R损伤的保护作用可能是由PKC所介导的。

关键词：心肌细胞缺氧复氧损伤成纤维细胞生长因子

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血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

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中国动脉硬化杂志 1995年第3期3卷 212-215页

作者：刘乃奎王雪青董林旺赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含... 详细信息

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。

关键词：血管损伤平滑肌细胞增殖钙稳态

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血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 89-91页

作者：刘乃奎任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所青岛医学院病理生理学教研室

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和... 详细信息

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。

关键词：血管内皮线粒体平滑肌钙代谢血管狭窄

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内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

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中国动脉硬化杂志 1995年第1期3卷 59-61页

作者：刘乃奎赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１&... 详细信息

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．

关键词：主动脉舒张反应内皮剥脱动脉狭窄

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动脉粥样斑块中内皮素和一氧化氮合成酶的表达及拮抗作用

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中华病理学杂志 1997年第1期26卷 13-16,66页

作者：宋良文王德文王泰龄汤健北京医科大学心血管基础研究所军事医学科学院二所病理研究室北京中日友好医院病理科

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制，对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞... 详细信息

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制，对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞化学检测。结果粥样斑块中ＥＴｍＲＮＡ转录增多，ＮＯＳｍＲＮＡ转录减少；与正常主动脉相比，斑块中ＥＴ基因表达增加１．２倍，而ＮＯＳ基因表达降低２２．２％；细胞化学图像分析表明，ＥＴ多肽异常增多可抑制ＳＭＣ内ＮＯＳ蛋白合成；ＥＴ－Ａ型受体拮抗剂抑制ＥＴ的作用；从而防止细胞内ＮＯＳ蛋白减少。结论ＥＴ与ＮＯＳ的平衡失调即ＥＴ异常增加和／或ＮＯＳ明显减少，与动脉粥样硬化斑块的形成有一定的关系。

关键词：动脉硬化肌.平滑.血管细胞.培养的

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