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重庆医科大学学报 1997年第3期22卷 197-199页

作者：周兰叶赤常英姿唐朝枢邱宗荫基础医学院病理生理教研室广东医学院解剖教研室北京医科大学心血管研究所中心实验室

本工作在ＬＮＮＡ经慢性ＮＯ封闭诱导的大鼠高血压心肌肥大模型上研究了ＡＤＭ对其心肌肥大和Ｍ５ＬＶ钠一钙交换功能损伤的作用。结果：一、较之对照组，ＬＮＮＡ组ＭＡＯ和ＬＶＩ分别增加５７．４％和１８。０％（Ｐ＜０．０１）．其... 详细信息

本工作在ＬＮＮＡ经慢性ＮＯ封闭诱导的大鼠高血压心肌肥大模型上研究了ＡＤＭ对其心肌肥大和Ｍ５ＬＶ钠一钙交换功能损伤的作用。结果：一、较之对照组，ＬＮＮＡ组ＭＡＯ和ＬＶＩ分别增加５７．４％和１８。０％（Ｐ＜０．０１）．其ＭＳＬＶ经钠－钙交换蛋白的钙摄取则明显降低（Ｐ＜０．０１或０．０５）：二．ＡＤＭ组的ＭＡＰ和ＬＶＩ则分别较ＬＮＮＡ组降低１９．６％和１１．３％，而其ＭＳＬＶ的钙摄取则高于ＬＮＮＡ组（Ｐ＜０．０５）；三、对照组、ＬＮＮＡ组和ＡＤＭ组钠－钙交换蛋白摄取钙的Ｋｍ值分别为７．５１．７．０４和７．５７ｕＭ，而Ｖｍａｘ则分别为６．３８，４．３２和５．４５ｎｍｏｌ／。ｍｇｐｒ／ｍｉｎ。表明：ＡＤＭ能拮抗ＬＮＮＡ诱导的高血压心肌肥大和减轻其ＭＳｌｌＶ钠－钙交换功能的损伤，并且后者可能是ＡＤＭ拮抗心肌肥大的机制之一。揭示内源性ＡＤＭ的诱导和外源性给予ＡＤＭ可能有预防和／或延缓高血压心肌肥大发生发展的作用。

关键词：肾上腺髓质素高血压心肌肥大病理学

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一氧化氮在缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

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中国药理学通报 1997年第5期13卷 476-477页

作者：王培勇刘健罗德成许蜀闽孙秉庸陈兆珍北京医科大学心血管病基础研究所 100083 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037 第三军医大学病理生理教研室重庆400038 第三军医大学中心实验室重庆400038

本实验应用一氧化氮合成酶抑制剂硝基过氨酸（LNA）和一氧化氮供体SIN－l，探讨NO在常氧和缺氧条件下对肺动脉平滑肌细胞（PASM）增殖的调节。1材料与方法PASM经培养和鉴定“’成功后，选用10代PASM按每孔2万细胞密度接种于96孔培养板... 详细信息

本实验应用一氧化氮合成酶抑制剂硝基过氨酸（LNA）和一氧化氮供体SIN－l，探讨NO在常氧和缺氧条件下对肺动脉平滑肌细胞（PASM）增殖的调节。1材料与方法PASM经培养和鉴定“’成功后，选用10代PASM按每孔2万细胞密度接种于96孔培养板，长成层后换含1％透析并灭活的贫血小板血清的RPMI－l640培养基（JRScientificUSA），分单纯常氧对照组（21％O；）、单纯无氧组（0％O。）和一氧化氮常氧组（ZI％OZ＋SIN－11、0．5、***·L‘）、一氧化氮无氧组（0％OZ＋SIN－l1、0．5、***·L－’）、硝基精氨酸（LNA）常氧组（ZI％O。＋LNA2．5mm。l·L’）、LNA无氧组（0％O。＋LNA2．5mmol·L‘）。培养24h的最后6h加人’H－TdR（4．62X10‘即，收集细胞后用卜液体闪烁计仪（Rack6LKB－1217，芬兰）测dPm。用流式细胞仪（FACStar，BectonDickinson公司USA）480urn的红色荧光测定常氧组、缺氧组以及加入SIN－l（0．5mmol·L－’）对细胞周期比例的影响。一氧化氮供体SIN一豆由德国Schonaf...

关键词：一氧化氮缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖 PASM

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碱性纤维母细胞生长因子对大鼠血管损伤修复的影响

引用

中国动脉硬化杂志 1997年第3期5卷 238-241页

作者：王晓红迪丽努尔.莎比托夫姜志胜常英姿刘初峰唐朝枢青岛医学院病理生理学教研室 266021 北京医科大学心血管研究所北京100083 北京白鹭园生物技术有限公司

观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠主动脉内皮剥脱所致血管损伤修复的影响，以探讨碱性纤维母细胞生长因子在防治经文腔内血管成形术后再狭窄中的应用前景。在制作动物模型后，用放射免疫法测定了内皮到脱大鼠主动脉组织环一磷酸鸟苷和... 详细信息

观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠主动脉内皮剥脱所致血管损伤修复的影响，以探讨碱性纤维母细胞生长因子在防治经文腔内血管成形术后再狭窄中的应用前景。在制作动物模型后，用放射免疫法测定了内皮到脱大鼠主动脉组织环一磷酸鸟苷和血浆内皮素的含量。结果发现，无论是早期或晚期给碱性纤维母细胞生长因子都能明显增强剥说血管对不同浓度的乙酸胆碱的舒张反应，促进一氧化氢的合成。表现为血浆一氧化氛含量和主动脉组织环一磷酸鸟苷合量升高，血浆内皮素浓度和血管壁内膜／中膜面积比值下降。由此可见，适当应用碱性纤维母细胞生长因子可促进内文功能的恢复，抑制内膜的过度增生而防止再狭窄。

关键词：碱性纤维母细胞生长因子血管损伤修复再狭窄

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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

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中国病理生理杂志 1997年第5期 95-95页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸北京医科大学心血管病基础研究所北京军医总医院呼吸内科第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室第三军医大学新桥医院心内科

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室（重庆６３００３８）王培勇１刘健２于中和３许蜀闽王俊元孙秉庸血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系... 详细信息

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室（重庆６３００３８）王培勇１刘健２于中和３许蜀闽王俊元孙秉庸血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和...

关键词：肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞内环核苷酸

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缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞的增殖与内皮素自分泌关系的探讨

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中国病理生理杂志 1997年第5期 94-94页

作者：王培勇刘健曾强罗德成孙秉庸北京医科大学心血管病基础研究所解放军总医院老年医学研究所第三军医大学新桥医院心内科第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室

缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞的增殖与内皮素自分泌关系的探讨第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室（重庆６３００３８）王培勇１刘健２曾强３罗德成孙秉庸缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的... 详细信息

缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞的增殖与内皮素自分泌关系的探讨第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室（重庆６３００３８）王培勇１刘健２曾强３罗德成孙秉庸缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚，本实验探讨内皮素－１...

关键词：肺动脉平滑肌自分泌缺氧培养内皮素

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精-甘-天冬-丝氨酸对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运的影响(英文)

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中国药理学报 1996年第2期17卷 129-132页

作者：吉勇赵明齐鹰董林旺吴立玲彭师奇苏静怡北京医科大学基础医学院病理生理教研室北京医科大学生源药物化学中-德联合实验室北京医科大学心血管研究所北京医科大学

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ry... 详细信息

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca^(2+)率及摄Ca^(2+)量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca^(2+)摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。

关键词：肽 RGDS 肌浆网钙心肌脓毒性休克

来源：评论

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脂质体携载前列腺素E_1对大鼠肢体缺血—再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 1996年第6期12卷 506-508页

作者：董淑云张连元张之玮郑素琴刘秀华张灵芝唐朝枢苏静怡华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

在大鼠肢体缺血—再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）的保护作用。结果发现，脂质体携载ＰＧＥ１治疗明显减轻缺血—再灌注肢体的肌肉水肿、减少中性粒细胞浸润，抑制肌肉组织及细胞线粒体的钙超载，抑制缺血—再灌注... 详细信息

在大鼠肢体缺血—再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）的保护作用。结果发现，脂质体携载ＰＧＥ１治疗明显减轻缺血—再灌注肢体的肌肉水肿、减少中性粒细胞浸润，抑制肌肉组织及细胞线粒体的钙超载，抑制缺血—再灌注引起的血浆乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ活性增加，降低血浆脂质过氧化物丙二醛含量和血浆内皮素含量。脂质体携载ＰＧＥ１的治疗作用明显优于相同剂量的游离ＰＧＥ１的作用。实验结果提示，脂质体携载ＰＧＥ１对缺血—再灌注损伤具有潜在临床治疗价值。

关键词：脂质体前列腺素缺血再灌注损伤

来源：评论

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蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 86-88页

作者：刘秀华庞永正常英姿苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果... 详细信息

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果：ＰＣ明显减轻了Ｉ／Ｒ后肠粘膜病理损伤、ＭＤＡ产生、ＩＤＨ漏出（Ｐ＜０．０１），并减少了肠道微血管壁对伊文思兰的渗出（Ｐ＜０．０１）。ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＨ和Ｈ＿７完全阻断了这种保护作用。结论：缺血预处理对Ｉ／Ｒ的小肠组织和血管床有保护作用，其机理涉及ＰＫＣ的激活。

关键词：再灌注损伤蛋白激酶小肠缺血预处理

来源：评论

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败血症休克时心肌钙释放功能的变化

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 103-105页

作者：吉勇吴立玲苏静怡北京医科大学病理生理教研室心血管基础研究所

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩ... 详细信息

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ　ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。

关键词：肌浆钙代射败血症休克

来源：评论

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预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

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北京医科大学学报 1996年第1期28卷 20-22页

作者：刘秀华庞永政苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所休克病理生理研究室

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性... 详细信息

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０ｌ）；肠组织ＥＢ含量和ＭＰＯ活性亦降低（Ｐ＜０．０ｌ）。结论：缺血预处理对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，其机理与血管床受到保护有关。

关键词：再灌注损伤预处理小肠缺血

来源：评论

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