检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 1996年第2期12卷 149-152页

作者：侯香玉吴立玲张宝慧高云秋唐朝枢北京医科大学运动医学研究所北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋... 详细信息

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ，Ｔ，Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋白Ｉ和Ｃ蛋白的量校对照组分别增加了５０２．３％和１８６．７％，给予牛磺酸后即明显降低；Ｉｓｏ刺激后￣（３２）ｐｉ参入肌浆网ＰＬＢ的量较对照组增加了５５０．１％，给予牛磺酸后，亦显著降低。表明牛磺酸明显抑制Ｉｓｏ刺激引起的心肌蛋白质磷酸化。提示抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化，可能是牛磺酸保护心肌的分子机制之一。

关键词：心肌蛋白磷酸化牛磺酸 β肾上腺素受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

引用

中华创伤杂志 1998年第S1期14卷 31-33页

作者：张连元董淑云张之玮姚兴海苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础所

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主... 详细信息

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。

关键词：肢体缺血再灌注损伤 L-精氨酸一氧化氮一氧化氮合酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

红茶和绿茶对狗低氧性肺血管收缩反应的影响及其机制的研究

引用

同济医科大学学报 1994年第3期23卷 180-183页

作者：卢传义王迪浔余尚斌北京医科大学心血管基础研究所同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA... 详细信息

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA_2)的升高，但绿茶对低氧性肺血管收缩反应和缺氧时血浆TXA_2、前列环素(PGI_2)的变化无明显影响。本文结果提示饮红茶可能有利于低氧性肺幼脉高压和肺心病的防治，其作用与抑制缺氧时TXA_2的合成和（或）释放有关。

关键词：红茶绿茶低氧性肺血管收缩反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血预处理的研究现状

引用

生理科学进展 2001年第1期32卷 83-87页

作者：刘秀华苏静怡解放军总医院病理生理学研究室北京100853 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

目录一、缺血预处理的研究历史二、缺血预处理的实验研究方法　（一）缺血预处理动物模型的复制　（二）其他的预处理方法三、缺血预处理的细胞保护作用　（一）心脏保护作用　（二）心脏以外其他组织器官的保护作用　（三）远... 详细信息

目录一、缺血预处理的研究历史二、缺血预处理的实验研究方法　（一）缺血预处理动物模型的复制　（二）其他的预处理方法三、缺血预处理的细胞保护作用　（一）心脏保护作用　（二）心脏以外其他组织器官的保护作用　（三）远隔器官的保护作用四、缺血预处理的细胞保护机制　（一）与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质　（二）缺血预处理的细胞信号转导机制　（三）缺血预处理的细胞核反应机制　（四）参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、缺血预处理的临床应用现状六、结语

关键词：缺血预处理缺血心肌保护细胞保护机制临床应用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RGDS肽对胶元活化的大鼠血小板L-Arginine/NO途径的影响

引用

基础医学与临床 1999年第5期19卷 42-45页

作者：姚兴海王培勇于文杰李夏苏静怡唐朝枢首都医科大学病理生理教研室北京100054 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

本工作在胶原活化的大鼠血小板上，观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现，4μg／mL胶原引起血小板聚集时，L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加... 详细信息

本工作在胶原活化的大鼠血小板上，观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现，4μg／mL胶原引起血小板聚集时，L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。血小板L－Arg转运的Vmax与NOS活性和NO2-生成呈明显正相关（r=0.8100和0.8343，p＜0．01）；血小板聚集与NO2-生成亦呈明显正相关（r=0.7660，P＜0.05）。RGDS肽200μmol／L凡与胶原共同孵育，可明显抑制胶原引起的血小板聚集、L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。提示，胶原激活的血小板L－Arg／NO途径增加是通过Ⅱb／Ⅲa复合物所介导，RGDS肽可括抗其增加作用。

关键词： RGDS肽血小板聚集精氨酸转运胶元 NO

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂质体携载前列腺素E_1对止血带休克大鼠脂质过氧化的影响

引用

中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 651-654页

作者：张连元张之玮董淑云郑素琴刘秀华张灵芝唐朝枢苏静怡华北煤炭医学院病理生理教研室唐山063000 北京医科大学心血管基础研究所

在大鼠止血带休克模型上观察了应用脂质体携载前列腺素E1对止血带休克的影响，发现以脂质体包裹前列腺素E1可显著缓解应用止血带的动物松带后的血压进行性降低及血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D活性的增高，与此同时降低了血浆和组织中脂... 详细信息

在大鼠止血带休克模型上观察了应用脂质体携载前列腺素E1对止血带休克的影响，发现以脂质体包裹前列腺素E1可显著缓解应用止血带的动物松带后的血压进行性降低及血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D活性的增高，与此同时降低了血浆和组织中脂质过氧化产物丙二醛的含量。但应用游离前列腺素E1则无上述明显效果。表明，脂质体携载前列腺素E1具有减轻大鼠松解止血带后的细胞损伤作用，这一作用可能是通过抗组织脂质过氧化反应实现的。

关键词：脂质体前列腺素E 休克脂质过氧化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径

引用

生理学报 1998年第4期50卷 379-384页

作者：郑惠珍安国顺聂思槐唐朝枢刘乃奎王述恒广东医学院生理学教研室湛江524023 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改... 详细信息

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改变，以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明：（1）ET-110－8mol／L单独刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍（P＜0．01）；L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响；（2）ET-1与L-Arg（2、5、10nmol／L）联合刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组；（3）ET-1与SIN-1（5、10、50μmol／L）联合刺激，3H－TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组。结果提示：NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用，此作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。

关键词：一氧化氮内皮素血管平滑肌细胞细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

引用

生理学报 1997年第4期49卷 455-458页

作者：刘秀华庞永政唐朝枢苏静怡邱宗荫朴宏泰山医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所北京100083 北京白鹭园生物技术公司实验室北京100041

本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／... 详细信息

本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／R后心肌细胞存活率，减少细胞内ATP消耗及胞浆乳酸脱氢酶（LDH）漏出；PKC抑制剂H7完全消除bFGF的上述保护作用；实验结果还表明，bFGF可以直接激活心肌细胞PKC，其激活时相的变化与缺氧预处理者相近，提示bFGF对心肌细胞A／R损伤的保护作用可能是由PKC所介导的。

关键词：心肌细胞缺氧复氧损伤成纤维细胞生长因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内皮剥脱后血管平滑肌增生的时相特征

引用

北京医科大学学报 1995年第5期27卷 337-338,I027,T001页

作者：刘乃奎岑链珍赵民清王雪清唐朝枢苏静怡任晓燕北京医科大学心血管基础研究所青岛医学院病理生理教研室

观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细... 详细信息

观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细胞体积增大，细胞外基质堆积，提示细胞的大量复制是在内皮损伤后的早期阶段，这可能是防治的关键时期。

关键词：血管平滑肌增生内皮损伤时相变化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

溶血磷脂酸对家猫心肌细胞蛋白激酶C分布的影响

引用

中国应用生理学杂志 1998年第3期14卷 261-263页

作者：李夏龚永生夏春芳庞永政苏静怡唐朝枢刘乃奎北京医科大学心血管基础研究所山西职工医学院病理生理教研室

本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜，测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较，ＬＰＡ组... 详细信息

本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜，测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较，ＬＰＡ组心肌总ＰＫＣ活性增加９．８％（Ｐ＜０．０５），但胞浆ＰＫＣ活性降低１０．３％（Ｐ＜０．０５），膜与核的活性分别增加３８．８％和７７．６％（Ｐ＜０．０１）。结论：ＬＰＡ刺激心肌细胞ＰＫＣ活性增强。

关键词：溶血磷脂酸蛋白激酶C 心肌分布

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：