检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 1992年第6期21卷 349-351页

作者：杨和平杨永宗衡阳医学院心血管病研究所病理研究室北京医科大学心肺内分泌研究室 100083 衡阳医学院心血管病研究所病理研究室衡阳医学院心血管病研究所病理生理室

使用异羟基洋地黄毒苷配基-dUTP为底物,随机播入法进行DNA标记,通过酶联免疫班点杂交检测了6例动脉硬化斑块和斑块旁中膜C-sis和c-myc基因表达;并用形态测量法定量研究了平滑肌细胞的超微结构。结果显示:斑块内的c-sis和c-myc基因表达... 详细信息

使用异羟基洋地黄毒苷配基-dUTP为底物,随机播入法进行DNA标记,通过酶联免疫班点杂交检测了6例动脉硬化斑块和斑块旁中膜C-sis和c-myc基因表达;并用形态测量法定量研究了平滑肌细胞的超微结构。结果显示:斑块内的c-sis和c-myc基因表达明显高于斑块旁中膜,且斑块内平滑肌细胞与合成功能相关的细胞器明显高于斑块旁中膜。提示不同表型的平滑肌细胞可能有c-sis和c-myc基因表达不同。

关键词：动脉粥样硬化原癌基因基因表达

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止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

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中国应用生理学杂志 1999年第2期15卷 104-106页

作者：张连元张之玮董淑云郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝... 详细信息

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义，以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型，分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中，主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低；其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加；主动脉ｃＧＭＰ含量增多；主动脉血管总ＮＯＳ活性加强，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强，产生ＮＯ增多，造成血管低反应性。

关键词：止血带休克一氧化氮合酶主动脉舒缩功能

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RGDS肽对大鼠主动脉球囊内膜剥脱后血管壁增殖的影响

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中国应用生理学杂志 1994年第3期10卷 229-233页

作者：凌世长姚兴海付爱华卫宏田青唐朝枢汤健苏静怡刘勃朱国英赵明彭师奇北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京医科大学第一临床医学院北京医科大学生源化学药物中德联合实验室

在大鼠主动脉球囊内膜剥脱术后血管壁细胞过度增殖模型上，用合成的血小板膜纤维蛋白原受体（ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎⅡｂ／Ⅲａｃｏｍｐｌｅｘ，ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）拮抗剂ＲＧＤＳ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｓｅｒ，５０μｍｏｌ·... 详细信息

在大鼠主动脉球囊内膜剥脱术后血管壁细胞过度增殖模型上，用合成的血小板膜纤维蛋白原受体（ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎⅡｂ／Ⅲａｃｏｍｐｌｅｘ，ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）拮抗剂ＲＧＤＳ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｓｅｒ，５０μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）治疗可有效地抑制损伤血管壁的细胞计数增加和内膜增厚以及血管平滑肌细胞增殖，显著降低其血管组织３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕ的参入增加程度。实验结果提示ＲＧＤＳ肽作为血管成型术的辅佐剂，对于防治血管再狭窄可能具有潜在的临床应用前景。

关键词： RGDS肽球囊剥脱术主动脉模增殖

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血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

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中国动脉硬化杂志 1995年第3期3卷 212-215页

作者：刘乃奎王雪青董林旺赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含... 详细信息

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。

关键词：血管损伤平滑肌细胞增殖钙稳态

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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

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生理学报 1998年第2期50卷 199-205页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸北京医科大学心血管基础研究所北京100083 新桥医院心内科重庆400037 北京军区总医院呼吸内科北京100700 第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室重庆400038

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件培养基（CM）可使PAECs的3H－TdR掺入降低约58％（P＜0．01），缺氧CM对PAECs的3H－TdR掺入无明显的抑制作用；PAECs的常氧CM使PASMCs的3H－TdR掺入升高约60％，缺氧CM则明显抑制PASMCs的3H－TdR掺入（降低27％，P＜0.01）。PAECs和PASMCs混合培养24h后，常氧条件下混合细胞的相对3H-TdR降低22％（P＜0.01），2.5％O2和0％O2缺氧条件下，相对3H-TdR掺入分别升高75％和44％（P＜0.01，与常氧组相比）。与单独培养组相比，常氧或0％O2条件下共培养24h末，PASMCs的3H－TdR掺入分别升高18％和26％（P＜0．05），常氧组GI期细胞减少，G2／M期细胞增多（P＜0．01），缺氧组G1和S期细胞增多，G2／M期细胞减少（P＜0．01）；PAECs的3H-TdR掺入降低24％和38％（P＜0．01），G1和S期细胞增多，G2／M期细胞大幅度减少（P＜0.01）。上述结果表明PAECs和PASMCs在细胞增殖方面存在复杂的调节关系，其调节在缺氧时发生改变，这种改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。

关键词：缺氧肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖

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异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常

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中国动脉硬化杂志 1998年第2期6卷 98-101页

作者：王培勇姚兴海欧和生苏静怡汤健唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所病理生理室北京100083

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测... 详细信息

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。

关键词：心肌肥大 Ca^2+转运细胞核异丙肾上腺素病理

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内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

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中国动脉硬化杂志 1995年第1期3卷 59-61页

作者：刘乃奎赵民清唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１&... 详细信息

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．

关键词：主动脉舒张反应内皮剥脱动脉狭窄

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糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展

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中国动脉硬化杂志 1994年第1期2卷 56-59页

作者：杨青苏静怡北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔ... 详细信息

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＩＤＤＭ）和...

关键词：糖尿病动脉粥样硬化合并症病理

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动脉粥样斑块中内皮素和一氧化氮合成酶的表达及拮抗作用

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中华病理学杂志 1997年第1期26卷 13-16,66页

作者：宋良文王德文王泰龄汤健北京医科大学心血管基础研究所军事医学科学院二所病理研究室北京中日友好医院病理科

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制，对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞... 详细信息

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制，对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞化学检测。结果粥样斑块中ＥＴｍＲＮＡ转录增多，ＮＯＳｍＲＮＡ转录减少；与正常主动脉相比，斑块中ＥＴ基因表达增加１．２倍，而ＮＯＳ基因表达降低２２．２％；细胞化学图像分析表明，ＥＴ多肽异常增多可抑制ＳＭＣ内ＮＯＳ蛋白合成；ＥＴ－Ａ型受体拮抗剂抑制ＥＴ的作用；从而防止细胞内ＮＯＳ蛋白减少。结论ＥＴ与ＮＯＳ的平衡失调即ＥＴ异常增加和／或ＮＯＳ明显减少，与动脉粥样硬化斑块的形成有一定的关系。

关键词：动脉硬化肌.平滑.血管细胞.培养的

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Apelin-13对离体缺血/再灌注大鼠心脏损伤的保护性影响

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基础医学与临床 2007年第8期27卷 864-867页

作者：曾翔俊王红霞芦玲巧王晓燕马利权张立克唐朝枢首都医科大学病理生理学教研室北京100069 北京大学第一医院心血管研究所北京100034

目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注心脏损伤的影响,并初步探讨其对apelin受体APJ(putative re-ceptor protein related to the angiotensin receptorAT1)及细胞信号Akt1/2的影响。方法Langendorff装置恒流灌注大鼠离体心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);RT-PCR和Western blot测定组织中APJ受体mRNA和Akt1/2蛋白的表达情况。结果Apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤心脏的±dp/dtmax(P<0·01);可以明显增强心肌组织中Akt1/2的表达;缺血/再灌注可以引起心肌组织中APJ受体表达上调。结论Apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍;可能与组织中APJ受体表达上调引起Akt1/2表达增强有关。

关键词：缺血/再灌注损伤 apelin多肽心肌

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